低钠血症的诊断与治疗

#医学继续教育#
南京军区南京总医院 解放军肾脏病研究所
(南京,210002)
低钠血症的诊断与治疗
俞雨生
关键词 血钠离子 低钠血症 血浆渗透压
血清钠离子是维持人体血浆渗透压重要的溶质成分,钠离子和水的正常代谢及平衡,直接关系到人体内环境的稳定,而钠离子与水两者之间又相互依赖,彼此影响。

任何一个方面发生变化,必然会引起另一方的改变,影响机体的代谢。

由于血浆钠离子是细胞外液(ECF)主要的离子成分,其浓度的变化直接影响着血浆渗透压的高低,因此,血钠离子的浓度实际上就是渗透浓度的反映。

所以,当血钠离子浓度发生改变时,必然会导致机体代谢的异常,并引发一系列临床症状。

所谓低钠血症指血清钠离子浓度小于136mmol/L,并引发一系列临床症状的一组疾病。

尽管高钠血症多伴有机体血浆渗透压升高,但血浆钠离子浓度的高低并不能真实地反映钠离子在体内的含量及分布状况,也就是说,血浆钠离子浓度的变化并不是导致体内渗透压降低的唯一因素。

因为除了血浆钠离子外,其它能够穿透细胞膜的溶质成分(如尿素、乙醇),只要数量蓄积到一定的浓度,也能够起到维持血浆渗透压的作用。

所以,低钠血症时,血浆渗透压既可以正常,也可以增高。

因此,根据体内钠离子缺乏的多少及水与钠离子潴留情况的不同,可以将低钠血症分为低渗性和非低渗性两大类型(图1)。

稀释性低钠血症是低渗性低钠血症中最为常见的一种形式。

其主要病理生理机制是机体对水的摄入量大大超过其肾脏的排泄能力,从而使水分在体内蓄积,导致血浆渗透压下降,但此时钠离子的绝对含量并未减少,只是被水分所稀释浓度下降而已。

其不良后果是常常导致发生脑水肿及其它危及生命的临床合并症。

非低渗性低钠血症泛指高渗性、等渗性及假性低钠血症三种类型。

高渗性低钠血症是指细胞外液的溶质含量过多(如高血糖状态或使用高渗性甘露醇治疗时),致使血浆渗透压升高,使细胞内的水分向细胞外转移,最终导致细胞脱水(图1D)。

在这种状态下,由于细胞外液中钠离子浓度并不增加,所以其基本病理生理变化为等渗性低钠血症。

假性低钠血症则与前者不同,大多合并有其它疾病,如原发性或继发性高脂血症及副蛋白血症、乳糜性血清等。

且这类患者临床上并无异常失钠史,血钠离子浓度的下降系由于一些蛋白质成分在细胞外液中蓄积,导致血钠浓度相对降低所致,并非反映机体缺钠。

如果去除血浆中的血脂,血钠离子水平仍在正常水平。

低钠血症在临床上极为普遍,是大多数医师经常面临的临床问题。

而低钠血症的严重程度、对其处置是否得当以及对其合并症的预防是否及时等,将直接关系到患者的生死存亡。

本文主要讨论低钠血症的治疗,尤其强调其正确诊断的思路。

1 病 因
1.1 低渗性(稀释性)低钠血症 系各种原因导致肾脏吸收水、钠离子增加,而且水的重吸收超过钠离子的吸收量所致。

此时体内水与钠离子的含量均有所增加,但其增加的比例明显不同,水分增加的程度远远超过钠离子。

但无论何种状态下所导致的低钠血症,其特点就是水与电解质不成比例的变化,而这种变化又与细胞外液容量的高低无关,即低渗状态下的低钠血症既可以出现在细胞外液容量增多,也可以出现在细胞外液正常或降低三个不同条件下
(图1)。

产生这一现象的主要原因见表1。

表1低渗性低钠血症的主要原因
肾脏排水能力受损
细胞外液容量下降中枢神经系统疾病
肾脏钠离子丢失发作性精神病
利尿剂肿瘤
渗透性利尿剂(葡萄糖、尿素、甘露醇)炎症性和脱髓鞘性疾病
肾上腺功能不全中风
失盐性肾病出血
碳酸氢盐尿(肾小管性酸中毒,呕吐)创伤
酮尿药物
肾外钠离子丢失加压素
腹泻催产素
呕吐前列腺素抑制剂
失血尼古丁
过多出汗酚噻嗪
液体分布在第三间隙三环类药物
肠梗阻血清素再摄取抑制剂(serotoni nreuptake inhibi tors)腹膜炎麻醉药及衍生物
胰腺炎氯磺丙脲
肌肉创伤安妥明
烧伤卡马西平
细胞外液容量增加环磷酰胺
充血性心衰长春新碱
肝硬化肺部疾病
肾病综合征感染
肾衰急性呼衰
妊娠正压通气
细胞外液基本正常其它
噻嗪类利尿剂手术后状态
甲减疼痛
肾上腺皮质功能不全人类免疫缺陷病毒感染
抗利尿激素异常分泌综合征(SIAD H)钠离子摄入减少
肿瘤暴饮啤酒后
肺癌茶及烧烤食品
纵膈肿瘤
胸腔肿瘤
饮水过多
原发性多饮意外溺水
婴儿用药被过分稀释多次自来水灌肠
1.1.1高容量低渗性低钠血症其基本的病理生理变化是肾脏吸收过量的水、钠离子,而且吸收水超过钠离子的重吸收量。

这类患者常见的临床症状是水肿和低钠血症。

多见于慢性充血性心衰、肝功能衰竭和肾功能衰竭的患者。

图1各类低钠血症的基本特点
1.1.2低容量低渗性低钠血症主要是机体不成比例地丧失水与钠离子,而且钠离子的丧失超过水的丢失所致。

事实上,临床丢失含高钠离子体液的现象非常罕见。

胃肠道丢失的消化液和尿液中的钠离子浓度总是低于血浆中的钠离子水平,即在上述情况下,失水往往多于失钠,且二者不成比例。

即使两者相等,在诸如呕吐、腹泻、过量应用利尿剂,或肾上腺皮质功能衰竭等容量不足的患者,理论上的后果应该表现为高钠血症,但实际临床上所出现的是低钠血症。

产生这种现象的主要原因大多是这类患者在丢失含钠离子体液的同时,仍保持大量饮水,或补液量大大超过补充电解质的量。

其实,当消化液丢失或多尿所致水与盐的排出量过多时,机体会通过自身调节系统调节肾脏血流动力学,表现为肾血流量减少,近曲小管重吸收钠离子增加,这样就限制了远端肾单位对尿液的稀释;同时还促进神经垂体释放血管加压素(arginine vasopressin,AVP),两者均可促使肾脏重吸收水分增加。

如果此时不注意控制患者饮水量,其结果必然会发生低钠血症。

因此,这类患者出现低钠血症的基本条件是,过量饮水和/或同时采取其它措施增加ECF容量。

1.1.3等容量低渗性低钠血症属于另一类ECF 增加的低钠血症。

其特点为出现电解质紊乱时,患者的血容量/ECF基本不增加或增加有限,临床症状也不突出,极易被忽视。

其实,此时患者体内的体液容量是增多的,但增多的水分大多位于细胞内(占2/3),仅1/3蓄积在ECF中,所以临床症状不明显。

造成这类低钠血症最常见病因为各种原因导致的抗
利尿激素不恰当分泌综合征(syndrome of inappropr-i ate secretion antidiuretic hormone,SIAD H)。

在持续性AVP的影响下,肾脏重吸收自由水明显增强,从而使体液增加而钠离子浓度降低。

1.2高渗性低钠血症多合并高血糖状态,常见于血糖控制不好的糖尿病患者。

由于胰岛素绝对或相对不足,葡萄糖无法从细胞外转移至细胞内,导致细胞外葡萄糖含量明显升高,EC F渗透压增加。

此时,细胞内的水分向细胞外转移,造成ECF钠离子浓度相对减少,而出现高渗性低钠血症。

有观察表明,平均血糖浓度每上升516mmol/L,可减少血浆钠离子117mmol/L,增高血浆渗透压2Osm mol/kg#H2O。

肾功能不全的患者使用甘露醇等高渗溶液时,也会发生同样的现象。

这些高渗性的物质除了直接提高血浆渗透压外,还可以通过渗透性利尿的作用,使血浆渗透压进一步升高,导致病情恶化。

2临床表现
低钠血症对机体产生的损害以中枢神经系统(C NS)最为突出。

其损伤的严重性主要取决于血浆渗透压下降的速度及程度,而与实际测得的血浆钠离子浓度无关。

一般地讲,血浆渗透压下降得越快,或者纠正慢性低钠血症的速度越快,其CNS损伤越重,临床的症状及体征也越明显。

也就是说,低钠血症对C NS损伤的程度与细胞外液渗透压变化的速率密切相关,变化速率愈大,C NS的损伤也就愈重,其临床症状与体征愈多样化。

临床有CNS症状与体征的低钠血症患者,血清钠离子常常低于125mmol/L,特别是血清钠离子浓度骤降(数小时内)的患者。

轻度低钠血症时,患者往往表现为头痛、恶心、肌肉痉挛、昏睡、烦燥、定位障碍及各种反射减弱。

重度低钠血症或血钠离子浓度骤降的患者,可出现惊厥、昏迷、脑水肿、呼吸骤停、脑疝及死亡。

上述现象尤其好发于机体处于等容状态下,但又合并有水潴留诱因的患者,如手术后恢复状态、原发性烦渴及月经期妇女。

由于头颅的容积是固定的,其中充满脑组织和组织间液。

脑组织是不能被压缩的,为了维持颅内压的稳定,颅内任何一部分内容物体积的增加,都必然伴随有其它内容物体积相应地减小。

如果低钠血症的发病过程较为缓慢,可以通过颅内压的内稳机制将颅内的脑脊液成分转移到可以扩张的蛛网膜下腔,以缓解颅内压的升高。

因此,此时只出现意识状态的改变或癫痫等脑水肿的临床症状。

如果急性低钠血症或失钠量过大,脑脊液转移量无法代偿颅内压的增加或代偿已达到最大值后,都将会造成脑脊液的剧烈增加,进而引发严重后果,如脑疝、脑水肿、脑皮质坏死、呼吸暂停和死亡(图2)。

脑水肿本身以及在低钠血症治疗过程中,都可以合并有脑组织缺氧性病理改变,其特征为缺氧性脑病和中心性脑桥脱髓鞘。

这些病理改变可能是急性低钠血症所致颅内高压呼吸暂停和脑缺氧的结果。

中心桥脑脱髓鞘和脑桥外脱髓鞘的致病机制尚不清楚,有研究认为,与血浆钠离子浓度快速上升后造成内皮细胞损伤,以及髓鞘毒性因子释放有关。

也有人认为,系C NS脱水后脑组织皱缩所触发。

发生缺氧性脑病或中心性脑桥脱髓鞘患者,突出表现为CNS功能障碍,如:四肢瘫痪、假性球麻痹、癫痫发作、昏迷,不少患者由此而死亡。

合并有肝功能衰竭、低血钾以及营养不良等因素时,可以促发或加重这类损伤。

3治疗
确定低渗性低钠血症治疗方案前,必须充分地了解发生低钠血症的原因及病理生理特点,再针对不同类型的低钠血症采取合理的治疗措施,以提高疗效及减少合并症的发生。

总而言之,治疗低钠血症时应注意以下几个方面问题:¹血钠离子降低的速度和程度;º造成低钠血症的病因;»血容量与低钠血症的关系;¼补钠溶液的选择、运用及血钠离子回升速度的掌握。

3.1有临床症状的低渗性低钠血症的治疗纠正低钠血症的治疗原则是:首先考虑去除体内潴留的水分,在脱水治疗的同时,应补充脱水所伴随出现的钠丢失,可以用高渗盐水作为补钠液体。

值得注意的是,纠正低钠血症的目的决不只是单纯地通过补钠将血钠浓度迅速地恢复正常。

如果这样,必然会发生极为危险的合并症。

图2 低钠血症治疗过程中的脑组织变化
3.1.1 症状性低钠血症 如果尿渗\200Osmmol/kg #H 2O,且体内容量呈等容或高容状态时,往往需要输注高渗盐水。

这种治疗的目的只是希望在允许范围内尽可能快地提高血钠离子浓度,以尽早改善或缓解临床症状,而不是通过此治疗达到纠正低钠血症的目的。

故治疗过程中,常常需要合并使用速尿,以避免因输入高渗盐水而引发EC F 增多。

速尿可以清除自由水,与高渗盐水合用后,可以达到减容、浓缩钠离子的作用。

除了高渗盐水之外,对一些甲减或肾上腺皮质功能不全的患者,还需要同时应用激素替代治疗来缓解症状。

当患者合并有癫痫发作时,要注意加用镇静剂及保持气道通畅的措施。

如果患者尿渗[200Osmmol/kg #H 2O,但没有明显的临床症状,仅仅限水及注意观察即可。

出现严重症状时(如癫痫发作、或昏迷),再输入高渗盐水及采取其它对症治疗的措施。

低钠血症患者的病情各异,临床上没有统一的治疗手段可供参考。

但在治疗过程中需要强调的是,纠钠的剂量及速度切忌过大、过快。

任何一种治疗措施不当,就有发生渗透性脱髓鞘病变的危险。

生理学研究表明,低钠血症状态时,只要将血钠离子浓度提高5%,即可以明显减轻脑水肿症状。

临床研究也证实,只要将血钠离子浓度平均快速提高约3~7mmol/L,即可缓解癫痫发作。

若提高血钠离子
浓度速度过快,超过12mmol/(L #d),将会导致C NS 脱髓鞘病变等合并症的发生。

有报道,极少数患者治疗过程中,血钠离子浓度上升速度为9~10mmol/(L #24h),或19mmol/(L #48h),仍未避免脱髓鞘病变的发生。

从大量临床实践中已使人们认识到,体内实际缺钠离子量与理论上所需补钠离子量及补钠速度相差甚远。

为此,在纠正低钠血症过程中,无论何时,血钠离子浓度升高的速度都不宜超过8mmol/(L #d)。

对于有严重症状的患者,最初治疗的数小时内,可以按1~2mmol/(L #h)的速度提高血钠浓度。

如果症状仍没有改善,补钠剂量及速度一定要谨慎。

在下列情况下暂停快速补钠:危及生命的合并症已改善;其它症状已减轻、血清钠离子浓度已恢复到125~130m mol/L(一些血钠离子浓度<100mmol/L 的患者还可以低于此指标)。

一些有临床症状的急性低钠血症的患者,虽然能够安全地耐受快速补钠治疗,但并不能说明此方法就一定安全可靠。

不仅如此,确定低钠血症病程之长短的本身就十分困难。

临床医师把握补充钠离子的速度可以方便地根据以下公式来进行计算:补充钠离子量=总体容量@(设定的血钠离子浓度-目前的血钠离子浓度)。

并据此选择补钠溶液剂型及输液速度。

高钠血症的治疗也适用于该公式。

表2纠正低钠血症时估计氯化钠离子的计算公式
公式
公式1.预计补充钠离子量=(输入钠离子-血清钠离子)A(总体水+1)
公式2.预计补充钠离子量=[(输入钠离子+输入钾)-血清钠离子]A(总体水+1)临床使用
估计输入1升含钠溶液对血清钠离子浓度的影响
估计输入1升含钠、钾离子溶液对提高血清钠离子的影响
输入液体钠离子含量(mmol/L)细胞外液分布(%) 5%氯化钠离子液855100
3%氯化钠离子液513100
019%氯化钠离子液154100
林格乳酸液13097
0145%氯化钠离子液7773
012%氯化钠离子液3455
5%葡萄糖液040
3.1.2以下几种低钠血症的治疗实例可供临床医师加以参考。

(1)手术后状态的低钠血症
一位既往健康的32岁女性阑尾炎患者,在手术后出现三次癫痫大发作,需要静脉注射20mg安定及250mg苯妥英钠以及经喉气管插管予以呼吸机辅助呼吸等治疗来控制症状。

在手术后第一天输入5%的葡萄糖3L,其自身也饮水较多。

术后容量状态正常,体重46kg,但临床上出现昏睡、各种反射明显减弱。

血清钠离子浓度112mmol/L,血钾411mmol/L,血渗透压228Osmmol/kg#H2O,尿渗透压510Osm-mol/kg#H2O。

该患者系典型的高容量低渗性低钠血症,其原因是由于手术后肾排泄水障碍导致水潴留所至。

其治疗措施包括控制入水量、静注3%高渗盐水,并同时静注速尿20mg利尿。

根据体重推算出患者总体液量为23L(015@46)。

假如拟采取3%的高渗盐水治疗,可以根据表2公式1推算出所输液体对血清钠浓度的影响。

预计补钠离子量=(513-112)A(23+1)=1617,即:输入1L3%高渗盐水后,可以使患者的血钠离子浓度提高1617mmol/L。

为了达到迅速缓解患者临床症状的目的,可以在前3h内将患者的血钠离子浓度提高3mmol/L。

这样,就需要每小时输入3%高渗盐水0118L(3A1617mmol/L),即每小时60ml。

输液过程中必须密切观察血钠离子浓度,通常每2~3h检查一次,根据结果随时调整补液计划。

有时还可以通过检查尿钠离子浓度协助判断。

3h后,患者的血钠离子浓度达到115mmol/L,未再有癫痫发作,但机体的各种反射仍无明显改善。

第二步治疗计划仍是使用3%高渗盐水,只是减慢至6h内提高血钠离子浓度3mmol/L,即每小时补充3%高渗盐水30ml。

该患者在入院后9h,血清钠离子提高到119mmol/L,不再有癫痫发作,神志开始恢复。

此时停用高渗盐水,密切观察病情变化。

(2)等容状态下的低钠血症
58岁男性小细胞性肺癌患者,在治疗过程中出现神志混乱及昏睡。

从临床上看,患者体重60kg,体内容量状态正常。

生化检查显示:血清钠离子浓度108mmol/L,血钾浓度319mmol/L,血渗浓度220 Osmmol/kg#H2O,B UN118mmol/L,SCr4412L mol/L,尿渗压600Osmmol/kg#H2O。

临床诊断为SI ADH所致低渗性低钠血症。

病程中未使用过利尿剂,亦缺乏甲减、肾上腺皮质功能不全的临床证据,且尿渗压正常,说明患者体内容量状态正常,即呈等容状态。

治疗计划包括限水,静脉补充3%高渗盐水以及静注速尿20mg。

根据体重推算出的总体液量为36L (016@60)。

根据表2公式1计算,补充1L3%氯化钠离子可以提高血钠离子浓度1019mmol/L[预计补钠离子量=(513-108)A(36+1)=1019]。

故计划在第一个12h内提高血钠离子浓度5mmol/L,这样就需要补充3%氯化钠0146L(5A1019),或每小时输入3%氯化钠液38ml。

通过上述治疗,患者在入院12h后,血钠离子浓度提高至114mmol/L,神志状态明显改善,呈轻度嗜睡但易唤醒。

即停用高渗盐水,继续限水及密切观察。

第二个12h内,计划将血钠离子浓度提高2 mmol/L。

入院24h后,患者血钠离子浓度达到115
mmol/L,全身情况明显改善,继续对症治疗。

(3)低容量状态下的低钠血症
68岁妇女,因嗜睡及晕厥入院。

曾因高血压长期限盐及服用双氢克脲噻,入院前腹泻数日。

体检除嗜睡外无局部神经系统体征。

体重60kg,血压1218/7147kPa(96/56mmHg),脉搏110次/min。

颈静脉搏动细弱,皮肤弹性减退。

生化检查:血钠离子106mmol/L,血钾212mmol/L,血碳酸氢盐26mmol/ L,B UN1614mmol/L,SCr123L mol/L,血渗透压232 Osmmol/kg#H2O,尿渗透压650Osmmol/kg#H2O。

临床诊断为噻嗪类利尿剂及腹泻所致低钠及低钾血症。

入院后立即停用利尿剂并限制饮水,同时补充019%生理盐水及30mmol氯化钾。

根据体重估算总体液量为27L(0145@60)。

根据表2公式2计算出1L等渗盐水可以提高血钠离子浓度218mmol/L[预计补钠量=(154+30) -106A(27+1)=218]。

根据该患者的容量状态,最初2h静脉补充2L等渗生理盐水(1L/h),血压很快上升至1711/1014kPa(128/78mm Hg),精神状态明显改善,血钠离子浓度达到112mmol/L,血钾浓度上升至310mmol/L。

经过上述治疗,患者ECF容量很快接近正常。

除了容量因素外,去除一些能够刺激垂体释放血管加压素的非渗透性刺激因素,也有助于尿液的稀释,促进自由水的排泄,利于低钠血症的改善。

随后采用0145%氯化钠离子加30mmol/L 氯化钾混合液静脉滴注,每小时100ml。

尽管从公式推算中,这种浓度的氯化钠离子溶液对提高血钠离子浓度没有什么作用[预计补钠量=(77+30)-112A(27+1)=-012],但就纠正低钠血症的作用来看,补充该浓度液体所产生的自由水清除作用,比补充其它液体更好。

此方案治疗12h后,患者的情况逐步改善,血钠离子114mmol/L,血钾312mmol/ L。

在另一个12h内,进一步放慢纠钠速度,仅补充5%葡萄糖和氯化钾,根据尿量决定补液量。

(4)连续性血液净化(CBP)治疗低钠血症
23岁女性,因妊高症急诊入院。

入院前连续用甘露醇、硫酸镁等脱水、降压及解痉,并同时输入大量葡萄糖(平均3000~4000ml/d)。

入院前二天出现昏迷及全身水肿。

急诊查血钠离子浓度113 mmol/L,血浆渗透压246Osmmol/kg#H2O,血钾离子浓度417mmol/L,氯离子浓度79mmol/L,SCr543 L mol/L,B UN33mmol/L。

临床诊断妊娠子痫伴急性重度低钠血症,脑水肿,急性肾功能衰竭(ARF)。

入院后立即予以降压及静脉-静脉血液滤过(C VVH),补钠、脱水。

首次置换液钠浓度调整为120mmol/L,血液量250ml/h,置换液量2000ml/h,持续24h进行,置换液不加温。

24h后置换液钠离子浓度上调至125mmol/L,48h后上调至135m mol/L,此后置换液钠离子浓度为135mmol/L。

经过上述治疗后,血清钠离子浓度逐步上升。

C VVH2h后,血钠即升至118mmol/L(血钠离子浓度上升速度为215mmol/L#h-1),并继续升至120~123 mmol/L。

24h后置换液钠离子浓度为125mmol/L 时,血钠升至127mmol/L。

28h后置换液钠离子浓度为130mmol/L时,血钠升至130~135mmol/L。

此后置换液钠离子浓度维持在135mmol/L,血钠135~ 140mmol/L。

在CVVH持续进行24h后,随着血钠离子浓度的上升,患者意识有所好转,开始对疼痛出现反应,48h后能自动睁眼,呼之能应。

第三天神志转清,视物模糊,轻度兴奋状态,视乳头水肿开始减轻。

第四天神志完全恢复正常,视乳头水肿消退。

肾功能也恢复正常。

传统疗法纠正低钠血症常常带来以下不利:¹纠正血钠的速度难以把握。

不管是急性还是慢性低钠血症,即使治疗中严密监测电解质水平,仍难以按预期目标提高血钠离子浓度。

血钠离子浓度升高过快或过慢均可能加重病情,特别是脱髓鞘病变;º利尿剂的合用可能加重病情。

纠正低钠血症时,常常需要同时使用利尿剂。

而利尿剂的使用,不仅使纠正低血钠更为困难,还可以引起其它电解质成分的紊乱。

而且在肾功能不全,肾病综合征严重浮肿者及利尿反应较差时,血钠难以纠正;»继发高容量负荷。

纠钠时必然要输入较多的液体,常常带来容量负荷过重。

对已有液体潴留,心功能不全,高血压的患者,可诱发心衰、肺水肿。

因此,在ARF、少尿、严重浮肿、心功能衰竭时采用传统方法纠正低钠血症比较困难。

本例患者采用C VVH纠正低钠血症,通过调整置换液中钠离子的浓度,有计划地提高血钠水平。

首先使血钠离子浓度迅速上升至安全水平(120mmol/L),然后缓慢地升高血钠离子,从而可有效地避免了血钠离子浓度变化过快或过慢所带来的合并症。

在纠正低钠血症的同时,CVVH可以通过其脱水作用,减轻或改善脑水肿。

此外,CVVH还具有清除氮质代谢产物及全面纠正电解质及酸碱紊乱
的作用,解决ARF带来的内环境紊乱。

临床研究还发现,C VVH过程中置换液不加温,患者的体温可持续保持在35~36e,对保护脑组织也起着非常重要的作用。

3.2无症状低渗性低钠血症的治疗一些无临床症状的低钠血症患者,由于其临床体征不突出,加上机体本身也可以通过内稳机制不同程度地调节钠、水代谢之间的平衡。

所以,此类患者在治疗过程中往往难以掌握规律,尤其是在严格限水及肾小管排水量代偿性增加时,故此阶段更容易发生各种合并症,需要密切地加以观察。

如果低钠血症的患者出现较强的利尿反应,以及治疗过程中其自发性缓解的速度超过了预期的判断,就必须及时调整治疗方案,稍有不慎,将会带来严重后果。

当临床出现这种现象时,可以使用加压素或补充低渗性液体。

相反,无症状性低钠血症伴随水肿状态或合并由于肾小管排水障碍等原因所致SI ADH时,则很少有这种风险。

单纯限水(<800ml/d)可能是长期、主要的治疗措施,其目的就是产生负性水平衡。

在严重心衰患者,可以采用多种措施改善其血流动力学紊乱。

如:使用ACEI增加自由水的清除,既可以纠正心衰,又能改善低钠血症;袢利尿剂可以减少尿渗透压,增加自由水的清除,使用后可以适当放宽对饮水的限制;对于那些临床无明显水肿的SIADH患者,使用袢利尿剂的同时,还要增加钠盐的摄入,以免尿量增加后再次导致血钠浓度的下降。

如果上述治疗无效,可以每天加用600~1200mg去甲金霉素,通过其拮抗AVP的作用来产生较强的利尿作用,特别是对糖尿病肾病的患者,但该药有较强的肾毒性,尤其是对肝硬化患者。

故在使用该药时,要密切观察肾功能。

如果饮水不足,本药还可以导致高钠血症。

处理慢性低钠血症患者,口服一些血管加压素V2受体拮抗剂,也可以获得理想的治疗效果。

3.3非低渗性低钠血症这类患者治疗的关键在于控制原发病,而不是低钠血症本身。

如血糖不稳定的糖尿病患者,首先要加用胰岛素控制血糖,然后再纠正水、钠、钾等离子的代谢紊乱。

对于一些因检查等原因饮入或吸收大量液体的患者,主要的问题是体内容量超负荷,速尿可以减轻容量负荷。

如果系肾功能不全的患者,应首选血透治疗。

3.4低钠血症治疗过程中常见的错误虽然限水可以减轻所有类型的低钠血症,但并不说明限水是适用于所有患者的最佳治疗。

治疗低钠血症的关键还在于/有的放矢0,根据钠代谢紊乱的病因及主要病理生理特点,采取有针对性的治疗措施。

如合并容量不足的低钠血症患者,应该补钠、扩容(表1)。

另一方面,等渗盐水不宜用于SIADH所致低钠血症的患者,虽然它可以使血钠离子浓度一时小幅度的升高,但输入的钠盐很快经肾脏排泄,而水分仍可以潴留在体内并加重低钠血症。

还必须注意的一点是,一些甲减及肾上腺皮质功能不全的患者,其临床表现常常容易与SI ADH相混淆,尤其是合并有高血钾时,盲目治疗也会引起严重不良后果。

对于一些慢性无症状性低钠血症的患者,纠正血钠的速度一定要慢。

而症状性低钠血症的患者,纠钠速度相对要快,但要严格把握高渗盐水的适应证及血钠离子升高的速度及幅度。

使用不当,极易导致神经脱髓鞘等严重病变,有时甚至可以危及生命。

总之,医源性低钠血症在很大程度上是可以避免的,关键在于医务人员有无此方面的专业知识及临床观察是否仔细。

有时,患者在入院时就有水排泄异常,有的患者则是在住院过程中因治疗不当而被诱发或加重(如药物使用不当、脏器功能衰竭及手术后状态)。

尽管如此,导致低钠血症发生的主要原因还是饮入不含离子的水分超过其肾脏的排泄能力以及不显性失钠离子所致。

所以,入院患者应该慎用低渗液体,以防低钠血症的发生。

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(2000-09-29收稿,2000-10-06修回)
(本文编辑晓辉刘启成)。