细胞信号传导总结

受体丝氨酸/苏氨酸激酶介导的信号通路：
转化生长因子（TGF—β）结 合受体丝氨酸/苏氨酸激酶
TGF—β受体二聚化
TGF—β受体胞内段激酶被活化
TGF—β受体自我交叉磷酸化
Smad（一种特殊类型的转录因子）被磷酸化而激活
Smad迁移到细胞核内调节基因表达
Jak—STAT信号通路：
干扰素与酪氨酸蛋白激酶联系的受体结合使其二聚化
Without Wnt
Wnt
Wnt
胞外 胞内 LRP
Fz LRP
Fz
P Axin GSK3 β-catenin Axin GSK3
APC P
APC
β-catenin 泛素化途径降解
进入细胞核
β-catenin TCF
激活下游靶基 因转录表达
TCF Gro转录抑 制因子 TCF
信号分子结合酶联受体
酶联受体二聚化 磷脂酶C（PLC） 活化黏着斑结构中 的酪氨酸激酶Src
激活
抑制 PLC水解质膜上的二磷 酸磷脂酰肌醇（PIP2）
激活受体胞内段酶的活 性，并使其自磷酸化
腺苷酸环化酶 三磷酸肌醇（IP3） 二酰甘油（DAG）
被DAG激酶磷酸化 失去信使作 用终止反应 被DAG脂酶水解
I-κBα
I-κB kinase, IKK
p65 p50
I-κBα P P
E3泛素连接酶
p65 p50
多聚泛素化 I-κBα P P
NF-κB
p65 p50 I-κBα 激活下游靶基因 及I-κB基因转录 产生免疫、炎 症等细胞反应 降解
进入细胞核内
多聚泛素化 p65 p50 I-κBα P P
Wnt-β-catenin信号通路
与受体相联系的非受体酪氨酸蛋白激酶Jak被活化
Jak交叉磷酸化相互激活
活化的Jak磷酸化受体上的酪氨酸残基
STAT和受体上被磷酸化的酪氨酸残基结合
Jak磷酸化结合到受体上的STAT
磷酸化后的STAT被激活并从受体上 脱离并通过自身的SH2序列二聚化
二聚化的STAT迁移到细胞核中于DNA和其他 基因调控蛋白结合调节特定基因的表达
视杆细胞光受体接收弱光刺激引起的信号通路：
光吸收色素吸收光 激活视蛋白
激活传导素（即Gt蛋白）
活化磷酸二酯酶（PDE）
cGMP含量减少
关闭cGMP—门控阳离子通道 膜超极化
NF-κB信号通路
Inflammatory cytokines (如TNF-α,IL-1β等)与相 应受体结合
激活
p65 p50
接头蛋白SH2部分 结合磷酸化的FAK 丝氨酸/苏氨酸蛋白激 酶（MAPKKK或Raf）
Ras蛋白被激活
蛋白激酶A(PKA)
钙调蛋白激酶
MAPKK
各种具有SH2部分的酶结合 磷酸化的酶联受体而被激活
MAPK
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
G蛋白耦连受体、整 联蛋白和酶联受体 信号通路小总
基因调控蛋白
下游靶蛋白
RTK—Ras蛋白信号通路：
磷酸化黏着斑 激酶（FAK）
接头蛋白SH2部分结 合磷酸化的酶联受体 接头蛋白SH3部分结合鸟 苷酸交换因子（GEF）
环腺苷磷酸二酯酶 （PDE）降解cAMP终 止信号反应
Ca2+水平增高 升高或降低靶细 胞cAMP浓度 Ca2+与钙调蛋白（CaM） 形成Ca2+—CaM复合体 PKC转位 蛋白激酶C（PKC）
多肽或蛋白类激素结合RTKs，使其二聚化 激活胞内段酪氨酸激酶 RTKs自磷酸化 接头蛋白SH2部分结合磷酸化的RTKs 接头蛋白SH3部分结合鸟苷酸交换因子（GEF）Sos Sos将无活性的Ras—GDP转化为有活性的Ras—GTP 活化的Ras蛋白激活Raf（MAPKKK） MAPKKK激活MAPKK MAPKK激活MAPK MAPK进入细胞核调节细胞周期和细胞分 化的特异性蛋白表达的转录因子的活性
血管平滑肌舒张
活化的GPKG抑制肌动-肌球 蛋白复合物的信号通路
激活cGMP依赖的蛋 白激酶GPKG
激活性激素与相 应受体结合耦连 激活型三聚体G 蛋白（Gsα）
抑制性激素与相 应受体结合耦连 抑制型三聚体G 蛋白（Giα）
信号分子与G蛋白耦连受 体结合激活G蛋白α亚基
整联蛋白与胞外 配体相互作用
NO和心房排钠肽（ANP）引起的血管平滑肌舒张的信号通路：
乙酰胆碱与血管内皮细胞 上的G蛋白偶联受体结合
血压升高导致 心房肌细胞分泌心房排钠肽 心房排钠肽与肾细胞和血管平滑肌 细胞上的受体鸟甘酸环化酶结合
激活磷脂酶C，产生第二信使Ca2+ 瓜氨酸
激活
激活胞内段鸟甘酸环化酶活性 L-Arg NO synthase, NOS NADPH NADP++H+ NO 自由扩散到邻近细胞， 激活细胞质基质中游离 的鸟甘酸环化酶 cGMP含量增多