学习和记忆的神经基础
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
一.蛋白激酶C的持续活化 • LTP诱导过程中，蛋白激酶C的铰链被切断，
使催化区域游离出来，漂流到胞浆中，永久 性地处于活化状态。（图21-37）
2020/5/7
二.基因转录的启动 • 晚期相LTP的诱导需要启动细胞核内的基因
转录。（图21-39）
2020/5/7
三.新蛋白质合成和新突触的形成 • 记忆的形成最初只涉及现有突触蛋白的快速
一. 无脊椎动物学习和记忆的突触机制 • 学习和记忆是突触修饰的结果。 • 突触修饰可由神经活动转化为细胞内第二信
使而触发。 • 记忆可以是现有突触蛋白变化的结果。
2020/5/7
二.脊椎动物学习和记忆的突触机制 （一）小脑皮层的突触可塑性 • 小脑LTD可能在运动学习中起到重要作用。
脊椎动物小脑的运动学习功能可能与海兔经 典条件反射存在相似的突触机制。
BACK
2020/5/7
第四节 学习和记忆的突触机制
• 记忆最终存储于突触结构和功能的修饰之中 。
• 成年哺乳动物活动依赖性突触可塑性变化的 机制与发育过程中确保神经通路正确连线具 有惊人的相似。
• 成年哺乳动物突触可塑性变化的基本分子机 制与无脊椎动物神经系统负责记忆形成的分 子机制极为相似。
2020/5/7
2020/5/7
2020/5/7
2020/5/7
（二）海马和新皮层的突触可塑性 • LTP和LTD可能是陈述性记忆的奥秘所在。 • 海马NMDA受体依赖性的突触可塑性形式也
见于新皮质。新皮质突触可塑性可能遵循着 共同的规则，使用相同的机制。这些机制与 已知的在大脑皮层神经连接发育中的机制非 常相似。
BACK
2020/5/7
第五节 学习和记忆的分子机制
• 通过突触结构的改变，突触暂时性的可以转为持久 的变化，形成长时记忆。突触的结构改变或涉及新 蛋白的合成和新微回路的装配，或涉及原有的神经 回路的拆除，这两种情况都要用到早期脑发育过程 中用于神经回路构建的许多机制。
• Ca2+的参与是不同类型学习和记忆的普遍特征。
2020/5/7
2020/5/7
2020/5/7
2020/5/7
• 根据记忆保存的时间长短，可将记忆分为4级 ：瞬时记忆、短时记忆、长时记忆和永久记 忆。 图示
BACK
2020/5/7
2020/5/7
第二节 遗忘症和记忆痕迹
一.遗忘症 • 遗忘包括生理性遗忘和病理性遗忘两类。生
理性遗忘不属于记忆障碍，病理性遗忘属于 记忆障碍，包括顺行性遗忘和逆行性遗忘。 图21-3
BACK
2020/5/7
第三节 学习和记忆相关的脑区
一.颞叶和陈述性记忆 • 短时记忆和长时记忆、陈述性记忆和程序性
记忆的解剖学结构和神经机制是不同的。 • H.M.遗忘症病例和内侧颞叶切除的猴动物模
型说明内侧颞叶，特别是嗅周皮层对于陈述 性记忆是比不可少的。
2020/5/7
二. 间脑和陈述性记忆 • 间脑的三个结构在陈述性记忆中扮演重要角
色：丘脑前核、丘脑背内侧核及下丘脑乳头 体。 证据：N.A.病例和Korsakoff综合征。
2020/5/7
三.海马和空间记忆 • 海马在记忆方面的功能可能是空间记忆、也
可能是工作记忆或关联记忆。
2020/5/7
四.新皮层和工作记忆 • 前额叶皮层和顶内沟外侧区都存在与空间工
作记忆相关的神经元。
修饰（LTP早期相），在LTP晚期相，启动了 基因转录和蛋白质合成。 • 成年动物脑的结构性变化是有限的，但是长 时记忆伴随着新蛋白质的合成，这些新合成 的蛋白质被用来构建全心的突触。 • 学习后，神经系统结构变化并非只是突触数 目的增加，也可表现为突触数目的减少。
2020/5/7
Leabharlann Baidu 小结
• 陈述性记忆和非陈述性记忆由不同的脑结构支持； 无论是陈述性记忆还是非陈述性记忆，记忆痕迹储 存在神经通路的可塑性变化中；无论在低等动物还 是高等动物，不同类型的记忆有着类似的机制。
2020/5/7
二. 记忆痕迹
• Lashley提出的同等能力学说是不正确的； • Hebb的细胞集合学说：
1.记忆痕迹广泛分布于细胞集合的突触联系中； 2.细胞集合可由那些参与感觉和感知的同一群神经元 组成； 3.细胞集合中的部分神经元被损毁并不能消除记忆。 • 大脑皮层感觉区既处理感觉信息又可以储存记忆。 • 电刺激颞叶产生的现象与电刺激其他皮层产生结果 具有本质上的不同。
使催化区域游离出来，漂流到胞浆中，永久 性地处于活化状态。（图21-37）
2020/5/7
二.基因转录的启动 • 晚期相LTP的诱导需要启动细胞核内的基因
转录。（图21-39）
2020/5/7
三.新蛋白质合成和新突触的形成 • 记忆的形成最初只涉及现有突触蛋白的快速
一. 无脊椎动物学习和记忆的突触机制 • 学习和记忆是突触修饰的结果。 • 突触修饰可由神经活动转化为细胞内第二信
使而触发。 • 记忆可以是现有突触蛋白变化的结果。
2020/5/7
二.脊椎动物学习和记忆的突触机制 （一）小脑皮层的突触可塑性 • 小脑LTD可能在运动学习中起到重要作用。
脊椎动物小脑的运动学习功能可能与海兔经 典条件反射存在相似的突触机制。
BACK
2020/5/7
第四节 学习和记忆的突触机制
• 记忆最终存储于突触结构和功能的修饰之中 。
• 成年哺乳动物活动依赖性突触可塑性变化的 机制与发育过程中确保神经通路正确连线具 有惊人的相似。
• 成年哺乳动物突触可塑性变化的基本分子机 制与无脊椎动物神经系统负责记忆形成的分 子机制极为相似。
2020/5/7
2020/5/7
2020/5/7
2020/5/7
（二）海马和新皮层的突触可塑性 • LTP和LTD可能是陈述性记忆的奥秘所在。 • 海马NMDA受体依赖性的突触可塑性形式也
见于新皮质。新皮质突触可塑性可能遵循着 共同的规则，使用相同的机制。这些机制与 已知的在大脑皮层神经连接发育中的机制非 常相似。
BACK
2020/5/7
第五节 学习和记忆的分子机制
• 通过突触结构的改变，突触暂时性的可以转为持久 的变化，形成长时记忆。突触的结构改变或涉及新 蛋白的合成和新微回路的装配，或涉及原有的神经 回路的拆除，这两种情况都要用到早期脑发育过程 中用于神经回路构建的许多机制。
• Ca2+的参与是不同类型学习和记忆的普遍特征。
2020/5/7
2020/5/7
2020/5/7
2020/5/7
• 根据记忆保存的时间长短，可将记忆分为4级 ：瞬时记忆、短时记忆、长时记忆和永久记 忆。 图示
BACK
2020/5/7
2020/5/7
第二节 遗忘症和记忆痕迹
一.遗忘症 • 遗忘包括生理性遗忘和病理性遗忘两类。生
理性遗忘不属于记忆障碍，病理性遗忘属于 记忆障碍，包括顺行性遗忘和逆行性遗忘。 图21-3
BACK
2020/5/7
第三节 学习和记忆相关的脑区
一.颞叶和陈述性记忆 • 短时记忆和长时记忆、陈述性记忆和程序性
记忆的解剖学结构和神经机制是不同的。 • H.M.遗忘症病例和内侧颞叶切除的猴动物模
型说明内侧颞叶，特别是嗅周皮层对于陈述 性记忆是比不可少的。
2020/5/7
二. 间脑和陈述性记忆 • 间脑的三个结构在陈述性记忆中扮演重要角
色：丘脑前核、丘脑背内侧核及下丘脑乳头 体。 证据：N.A.病例和Korsakoff综合征。
2020/5/7
三.海马和空间记忆 • 海马在记忆方面的功能可能是空间记忆、也
可能是工作记忆或关联记忆。
2020/5/7
四.新皮层和工作记忆 • 前额叶皮层和顶内沟外侧区都存在与空间工
作记忆相关的神经元。
修饰（LTP早期相），在LTP晚期相，启动了 基因转录和蛋白质合成。 • 成年动物脑的结构性变化是有限的，但是长 时记忆伴随着新蛋白质的合成，这些新合成 的蛋白质被用来构建全心的突触。 • 学习后，神经系统结构变化并非只是突触数 目的增加，也可表现为突触数目的减少。
2020/5/7
Leabharlann Baidu 小结
• 陈述性记忆和非陈述性记忆由不同的脑结构支持； 无论是陈述性记忆还是非陈述性记忆，记忆痕迹储 存在神经通路的可塑性变化中；无论在低等动物还 是高等动物，不同类型的记忆有着类似的机制。
2020/5/7
二. 记忆痕迹
• Lashley提出的同等能力学说是不正确的； • Hebb的细胞集合学说：
1.记忆痕迹广泛分布于细胞集合的突触联系中； 2.细胞集合可由那些参与感觉和感知的同一群神经元 组成； 3.细胞集合中的部分神经元被损毁并不能消除记忆。 • 大脑皮层感觉区既处理感觉信息又可以储存记忆。 • 电刺激颞叶产生的现象与电刺激其他皮层产生结果 具有本质上的不同。