肝脏正常变异及容易误诊的异常
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? CT表现：根据脂肪浸润程度而密度不同 ? MR表现：T1等，T2低，增强后强化
（三）炎性假瘤
? 其他名称：黄色肉芽肿、纤维黄色瘤、浆细胞肉芽
肿、组织细胞瘤、假性淋巴瘤和浆细胞瘤
? 病因：不明。闭塞性门脉炎继发胆管淤滞和胆管变
性坏死引起胆管周围脓肿或黄色肉芽肿
? 病理：单发切面呈灰黄色，镜下常见浆细胞，也可
04年8月13日
04年10月12日
06年10月18日
（七）肝实质受压
? 膈肌肌肉收缩可压迫肝组织形成低密度的 假肿瘤区，在7、8段多见。出现在深吸气 扫描时，肝包膜下压力增高所致。门脉灌 注减少，动脉灌注不变
? 15％的患者可出现肋骨压迫现象，通常出 现在5、6段肝包膜下区
– 10％的人群，30－40％局灶性（单发10％、20－30 ％多发)
? CT表现：
– 密度减低，无占位效应
? MR表现：
– 普通自旋回波不敏感、压脂（如STIR）系列为低信号 – 同相位水脂相加；反相位水脂分离——反相位信号较
同相位低 – 信号不均匀
（二）局灶性肝岛
? 部位：
– 胆囊周围、内段的背侧(右胃V、胆囊V供血） – 靠近有动门分流的肿瘤或作为快速生长的肿瘤周围晕
? 肝脏的内部结构
肝内胆道
二、容易误诊的异常影像
? 非血管性假瘤
– 局灶性脂肪肝、正常肝岛、炎性假瘤、汇合性纤维化、 假肿瘤性增生、肝紫癜
? 血管性假瘤
– APS、THAD、Budd-Chiari syndrome
（一）脂肪肝
? 病因：
– 肥胖、糖尿病、酒精肝、营养异常、化疗、高营养、 遗传性营养混乱、小肠炎、严重的肝炎、使用类固 醇、怀孕
? 肝硬化、Budd-Chiari syndrome和原发性硬化性胆管炎患 者可出现肝脏外形改变
? 慢性期Budd-Chiari syndrome异常血管倾向于肝脏周围， 尤其是尾状叶有自己的引流静脉，结果这些地方的肝组织 增生
? 硬化性胆管炎，继发节段性胆管慢性阻塞，阻塞肝段萎缩 和其他肝段增生
? 增生肝组织相对于周围肝组织CT呈高密度T1WI呈高信号， 有些类似肿瘤
（五）汇合部肝纤维化
? 汇合部肝纤维化是肿瘤样肝纤维化，见于 接近15％需行肝移植的进展期肝硬变患者。 影像学特点是其在肝内的特殊位置（左叶 和/或右叶的中部），钙化和胆管扩张少见
? CT扫描：平扫，楔形局灶性低密度；增强扫描少血供，
但平衡期和延时期由于纤维组织的血池效应而轻度高密度； 特征性表现是肝包膜的纤维收缩切迹
描早期周边强化，接着均匀完整持续性强化，中央为低密 度，前者为纤维细胞，后者为慢性炎症细胞
? MR平扫：T1WI低信号，尤其是中央信号更低；T2WI
呈等信号或稍高信号，但因其内组织不同而信号差异较大， 如纤维低信号，炎症细胞高信号
? MR增强扫描：早期周围强化反映病灶内的炎症反应
和细胞成分；诊断较困难，必要时活检
肝脏正常解剖、变异及容易误 判的异常
一、正常解剖
? 肝脏表面、韧带和肝周围间隙
– 4缘（前、后、左、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）、2面（膈面、脏面） – 脏面有左右2个纵沟和1个横沟 – 裸区 – 冠状韧带 – 左右三角韧带 – 镰状韧带 – 肝圆韧带 – 静脉韧带
膈面 脏面
? 肝脏的分叶与分段
Ⅱ
Ⅷ
Ⅳ
Ⅶ
Ⅲ
Ⅳ ⅥⅤ
肝Couinaud系统
? MR扫描：无特征；典型的纤维组织T1WI、T2WI均低
信号；但汇合部纤维化表现为T1WI低信号，T2WI高信号 （纤维区水肿）；动态增强扫描表现类似CT
? 鉴别诊断：
– 脂肪肝：肝包膜不收缩 – 肝梗塞：很轻或不强化；很少发生在肝硬化患者 – 肝细胞癌：快进快出；假包膜；坏死、出血、脂变
（六）段性增生
有不同程度的组织细胞、巨噬细胞、纤维母细胞和纤 维组织
? 分型：黄色肉芽肿型（组织细胞优势）、浆细胞型
（主要是浆细胞）和硬化型（纤维成分为主）三型
? 临床：急性炎症过程，复发性胆源性肝脓肿。大病变可
有全身不适、发热、右上腹不适、体重减轻或肝功能异常
? 超声和CT：平扫无特征性，不同程度低密度；增强扫
Ⅴ Ⅵ
Ⅶ
Ⅳ
Ⅲ Ⅰ
ⅠⅠ Ⅳ
Ⅱ
常规增强扫描的作用：
明确解剖（肝脏解剖分段）
? 肝脏的内部结构
肝内管道结构 Glisson系统
? 肝脏的内部结构
肝内微血管床
? 肝脏的内部血液循环
– 肝动脉、门静脉和肝静脉在肝内存在吻合情况
? 1、门静脉和肝静脉属支之间的吻合 ? 2、肝动脉与门静脉之间的吻合（人类无） ? 3、肝静脉之间的吻合
（三）炎性假瘤
? 其他名称：黄色肉芽肿、纤维黄色瘤、浆细胞肉芽
肿、组织细胞瘤、假性淋巴瘤和浆细胞瘤
? 病因：不明。闭塞性门脉炎继发胆管淤滞和胆管变
性坏死引起胆管周围脓肿或黄色肉芽肿
? 病理：单发切面呈灰黄色，镜下常见浆细胞，也可
04年8月13日
04年10月12日
06年10月18日
（七）肝实质受压
? 膈肌肌肉收缩可压迫肝组织形成低密度的 假肿瘤区，在7、8段多见。出现在深吸气 扫描时，肝包膜下压力增高所致。门脉灌 注减少，动脉灌注不变
? 15％的患者可出现肋骨压迫现象，通常出 现在5、6段肝包膜下区
– 10％的人群，30－40％局灶性（单发10％、20－30 ％多发)
? CT表现：
– 密度减低，无占位效应
? MR表现：
– 普通自旋回波不敏感、压脂（如STIR）系列为低信号 – 同相位水脂相加；反相位水脂分离——反相位信号较
同相位低 – 信号不均匀
（二）局灶性肝岛
? 部位：
– 胆囊周围、内段的背侧(右胃V、胆囊V供血） – 靠近有动门分流的肿瘤或作为快速生长的肿瘤周围晕
? 肝脏的内部结构
肝内胆道
二、容易误诊的异常影像
? 非血管性假瘤
– 局灶性脂肪肝、正常肝岛、炎性假瘤、汇合性纤维化、 假肿瘤性增生、肝紫癜
? 血管性假瘤
– APS、THAD、Budd-Chiari syndrome
（一）脂肪肝
? 病因：
– 肥胖、糖尿病、酒精肝、营养异常、化疗、高营养、 遗传性营养混乱、小肠炎、严重的肝炎、使用类固 醇、怀孕
? 肝硬化、Budd-Chiari syndrome和原发性硬化性胆管炎患 者可出现肝脏外形改变
? 慢性期Budd-Chiari syndrome异常血管倾向于肝脏周围， 尤其是尾状叶有自己的引流静脉，结果这些地方的肝组织 增生
? 硬化性胆管炎，继发节段性胆管慢性阻塞，阻塞肝段萎缩 和其他肝段增生
? 增生肝组织相对于周围肝组织CT呈高密度T1WI呈高信号， 有些类似肿瘤
（五）汇合部肝纤维化
? 汇合部肝纤维化是肿瘤样肝纤维化，见于 接近15％需行肝移植的进展期肝硬变患者。 影像学特点是其在肝内的特殊位置（左叶 和/或右叶的中部），钙化和胆管扩张少见
? CT扫描：平扫，楔形局灶性低密度；增强扫描少血供，
但平衡期和延时期由于纤维组织的血池效应而轻度高密度； 特征性表现是肝包膜的纤维收缩切迹
描早期周边强化，接着均匀完整持续性强化，中央为低密 度，前者为纤维细胞，后者为慢性炎症细胞
? MR平扫：T1WI低信号，尤其是中央信号更低；T2WI
呈等信号或稍高信号，但因其内组织不同而信号差异较大， 如纤维低信号，炎症细胞高信号
? MR增强扫描：早期周围强化反映病灶内的炎症反应
和细胞成分；诊断较困难，必要时活检
肝脏正常解剖、变异及容易误 判的异常
一、正常解剖
? 肝脏表面、韧带和肝周围间隙
– 4缘（前、后、左、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）、2面（膈面、脏面） – 脏面有左右2个纵沟和1个横沟 – 裸区 – 冠状韧带 – 左右三角韧带 – 镰状韧带 – 肝圆韧带 – 静脉韧带
膈面 脏面
? 肝脏的分叶与分段
Ⅱ
Ⅷ
Ⅳ
Ⅶ
Ⅲ
Ⅳ ⅥⅤ
肝Couinaud系统
? MR扫描：无特征；典型的纤维组织T1WI、T2WI均低
信号；但汇合部纤维化表现为T1WI低信号，T2WI高信号 （纤维区水肿）；动态增强扫描表现类似CT
? 鉴别诊断：
– 脂肪肝：肝包膜不收缩 – 肝梗塞：很轻或不强化；很少发生在肝硬化患者 – 肝细胞癌：快进快出；假包膜；坏死、出血、脂变
（六）段性增生
有不同程度的组织细胞、巨噬细胞、纤维母细胞和纤 维组织
? 分型：黄色肉芽肿型（组织细胞优势）、浆细胞型
（主要是浆细胞）和硬化型（纤维成分为主）三型
? 临床：急性炎症过程，复发性胆源性肝脓肿。大病变可
有全身不适、发热、右上腹不适、体重减轻或肝功能异常
? 超声和CT：平扫无特征性，不同程度低密度；增强扫
Ⅴ Ⅵ
Ⅶ
Ⅳ
Ⅲ Ⅰ
ⅠⅠ Ⅳ
Ⅱ
常规增强扫描的作用：
明确解剖（肝脏解剖分段）
? 肝脏的内部结构
肝内管道结构 Glisson系统
? 肝脏的内部结构
肝内微血管床
? 肝脏的内部血液循环
– 肝动脉、门静脉和肝静脉在肝内存在吻合情况
? 1、门静脉和肝静脉属支之间的吻合 ? 2、肝动脉与门静脉之间的吻合（人类无） ? 3、肝静脉之间的吻合