急性中毒的诊断及急救

第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
气体中毒
急性气体中毒
刺激性气体中毒 窒息性气体中毒
单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体） 化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物）
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急性一氧化碳中毒原因
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急性一氧化碳中毒临床表现
用量过大，抑制胆碱酯酶活力
对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲 胺磷
双复磷——敌敌畏 及 敌百虫
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抗胆碱药
争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制
对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用
麻醉性镇痛药过量治疗
给氧、保持呼吸道通畅 出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气 高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐） 甘露醇导泻 吗啡类药物中毒使用拮抗剂——纳洛酮， 烯丙吗啡 控制心律 利尿或碱化尿液 镇静
预防脑水肿
根据生化检查结果调节水电解质平衡 严重者可采取血液透析治疗
血液净化治疗
评估
急诊处理
氟马西尼是苯二 氮卓类特异性拮 抗剂
清除
维持生命体征
解毒
对症
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急性酒精中毒
中毒机制
抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失 调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭
生活性中毒
误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害
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毒物代谢
毒物吸收
呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药
代谢解毒
主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）
应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用
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麻醉性镇痛药过量
药理分类 阿片类 可卡因与可卡叶 大麻
人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒
安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 精神药物（安定类药物） 根据临床表现可分为 麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸
对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗 音消失及心率加快
阿托品中毒
瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴
留
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抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)
使用简便、安全、长效和疗效确实
特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、 2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和
中间型综合征
约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡
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中毒程度分级
分级依据 M样症状 N样症状 危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸 肌麻痹和脑水肿） 胆碱酯酶活力
轻度中毒 ＋
中度中毒 ＋↑ ＋
重度中毒 ＋↑ ＋
＋
70％～50％
50％～30％
＜30％
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询问中毒病史 询问毒物接触史：
毒物种类
如何中毒 发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
中毒时间和中毒量
发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况
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询问中毒病史
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
干扰代谢
乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症
临床表现
兴奋期 共济失调期 昏迷期
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急性酒精中毒急诊处理
兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及 巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达 到解毒目的 血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者， 应及早行血液透析或腹膜透析治疗
气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所
区别
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有机磷杀虫药并发症
主要死因
肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭
次要死因
休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停
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镇静催眠药中毒急诊处理
评估和维护重要器 官功能
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临床表现
皮肤粘膜症状 烧灼伤 皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎 眼部症状
瞳孔改变
瞳孔缩小
瞳孔散大
色视改变
失明
眼部器官损害
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临床表现
神经系统及精神症状
昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等
麻醉抑制剂：吗啡
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
麻醉性镇痛药过量
临床表现
轻度：
头痛、失眠、恶心、呕吐 抑郁、尿潴留
欣快感，极度兴奋，有暴力倾向
重度： 昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则 体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或 消失
血压下降、休克
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概述
中毒有急性和慢性两大类
急性中毒
短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病
情变化迅速，不及时治疗常危及生命
慢性中毒
长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺
乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴
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急性中毒病因
职业性中毒
有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输
重度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起 中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇 呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可 能上升
恢复期
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急性中毒治疗
停止毒物接触
清除体内尚未吸收的毒物
催吐、洗胃、导泻、灌肠
促进已吸收毒物的排出
利尿、供氧、血液净化 血液透析、血液灌流 、血浆置换
特殊解毒药的应用 对症治疗
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡 10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾 2%碳酸氢钠 10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋 生理盐水 石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢 常见毒物 腐蚀性毒物 汽油、煤油、甲醇等 河豚、生物碱及其他多种毒物 镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化 物等 有机磷杀虫药、苯、汞等 硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等 砷、硝酸银等 氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等 对硫磷中毒禁用 口服液体石蜡后再用清水洗胃 注意事项
常规检查 血尿便常规
血生化 凝血 血气
毒物分析 定性
定量
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
实验室检查作为辅助诊断
毒物定性定 量检查
毒物体内代谢 产物检查
毒物选择性对器官损 害的机能检查
毒物中毒 机理检查
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急性中毒诊断
中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）
毒物排出
大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出
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中毒机理
1. 2.
3.
局部的刺激腐蚀作用 缺 氧
麻醉作用
4.
5. 6.
抑制酶的活性
干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合
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急性中毒性肝炎 急性中毒性肝炎：卧床休息， 供足热量，积极解毒和保肝 治疗
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有机磷杀虫药中毒临床表现
1. 急性中毒表现
2. 迟发性多发性神经病
3. 中间型综合征
4. 局部损害
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
有机磷杀虫药中毒临床表现
M样症状
副交感神经兴奋所致
轻度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、 恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风， 吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失
中度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述症状外, 尚可出现多汗、烦 躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及 时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症
有机磷杀虫药的治疗
迅速清除毒物 特效解毒药的应用
早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药 合用以增加疗效，减少副作用 双复磷 抗胆碱药 阿托品
对症治疗
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
胆碱酯酶复活剂
对解除烟碱样毒作用较为明显
敌百虫及强酸中毒禁用
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急性中毒治疗
中毒性脑水肿
中毒性肺水肿 增加肺泡气体交换，减少渗 出、纠正缺氧。激素、气管 解痉药、抗感染、利尿剂等
脱水药物、降温和冬眠疗 法，肾上腺 皮质激素、 高压氧、保护脑细胞药物等
对症治疗， 帮助危重病 人度过险关
中毒性肾功能衰竭 •由急性溶血致肾衰者，静滴低分 子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿 液。 •解除血管痉挛，增加肾血流量 •必要时透析治法
急 性 中 毒
伊犁州友谊医院急救中 心 赵 玲
概 述
定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人 体后，达到中毒量而产生全身性损害
引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
注意
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹 部有无疼痛
注意有无肌肉颤动及痉挛
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
病情严重程度评估
1
有生命危险
2
3
有症状但 尚稳定
4
症状较轻 无症状
严重且情况 不稳定
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
中毒时期评估
同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期
中毒前期
中毒期
平滑肌痉挛
腺体分泌增加
烟碱样表现
N样症状，先兴奋后抑制
全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪
中枢神经系统表现
头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象
迟发性多发性神经病
中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
临床表现
循环系统症状 心律失常
泌尿系统症状
尿色改变
尿道炎症状
心脏骤停
休克
急性肾功能不全
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
临床表现
血液系统症状
贫血 白细胞减少 出血
消化系统症状 急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异 常
发生白血病
第六章 急性中毒——李树Байду номын сангаас 邓跃林
实验室检查
患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味
皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、 口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰 白色等）
结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减 退或突然失明
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急性中毒诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小，对光反应
注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗 音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以 及血压高低情况