水肿查因的临床诊断思路

产生水肿机制
2. 钠水ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ留
(1) 肾小球滤过功能降低： ①肾小球滤膜通透性降低 ②球-管平衡失调 ③肾小球滤过面积减少 ④肾 球有效滤过压下降
(2) 肾小管对钠水的重吸收增加 ： ①肾小球滤过分数 (filtration fraction, FF) 增加 ②醒固酮分泌增 ③抗利尿激素分泌增加
（1）体内外液体交换失衡机制
水肿为对称性、凹陷性。 此外，通常 有颈静脉怒张 、肝肿大、静脉压升高， 严重时还出现胸腔积 液、腹腔积液等 右心衰竭的其他表现。
心源性水肿还可见于某些缩窄性心脏疾病
如缩窄性心包炎、心包积液或积血、心肌或心 内膜纤维组织增生及心肌硬化等 。 这些疾病多由于心包、心肌或心内膜的广泛病 变，导致心肌顺应性降低 心脏舒张受限、静 脉回流受阻、静脉淤血、静脉压增高，从而出 现腹腔积液、胸腔积液及肢体水肿。
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝 部皮下组织水肿，指压后组织轻度下陷，平复较快。
2、中度 全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明 显，平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张 发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重 水肿。
四、病因与临床表现、实验室检查
1. 全身性水肿
四、病因与临床表现、实验室检查
1. 全身性水肿
(2)肾源性水肿 (renal edema) :可见于各型肾炎和肾病 。发生机制主 要是由多种因素引起肾排泄钠、水减少，导致钠水潴留，细胞外液 增多，引起水肿。
钠水游留是肾源性水肿的基本机制 。
导致肾源性水肿主要因素有：
① 肾小球滤过功能降低
② 肾小管对钠水重吸收增加
③ 血浆胶体渗透 压降低（蛋白尿所致）
水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼脸与颜面水肿，
以
后很快发展为全身水肿。
常有尿常规改变、高血压及肾功能损害的表现。
肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别
鉴别点
肾源性水肿
心源性水肿
开始部位 从眼睑、颜面开始而延及全身 从足背部开始，向上延及全身
发展快慢 发展常迅速
发展较缓慢
一般情况 ，水 肿这一术语，不包括 内脏器官局部的 水肿，如脑水肿、肺水肿等
二、发生机制
在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管 小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另外，组织 液又不断从毛细血管小静脉端 吸收入血管内，两者 经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。
保待这种平衡的主要因素有 : ①毛细血管内静水压 ②血浆胶体渗透压 ③组织间隙机械压力（组织压） ④组织液胶体渗透压
(1) 心源性水肿 (cadiac edema) : 主要是右心衰竭 发 生机制主要是有效循环 量减少，肾血流量减 ，继发 性酪固酮增多引起钠 游留以及静脉淤 ，毛细血管内 静水压增高，组织液回吸收减少所致。 水肿程度可 由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水 肿直至严重的全身性水肿。
发病机制
急性肾小球肾炎 原发性醛固酮增多症
心力衰竭
产生水肿机制
3. 静脉、淋巴回流障碍
多产生局部性水肿
三．水肿的分类 (CLASSIFICATION)
凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮下组织间隙， 指压后组织下陷。
病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等。
非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积聚于皮下组织 间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。
动脉系统 心力衰竭
静脉系统
有效循环血量↓ 肾血流量↓
肾小球滤 过率↓
醛固酮↑ ADH↑
钠水排出↓ 钠水重 吸收↑
毛细血 管压↑
淤血、缺氧、,压力↑
肝 肠
淋巴回 流障碍
蛋白合成↓ 蛋白吸收↓
通透性↑
血浆胶压↓
组织液生成增加
钠水潴留
水肿
心源性水肿 (右心衰)
水肿特点是首先出现于身体低垂部位 （低垂部流体静水压较高） 能起床活 动者，最早出现千于踝内侧，行走活 动后明显，休息后减轻或消失；经常 卧床者以腰祗部较为明显 颜面一般不 出现水肿。
水肿性质 软而移动性大
比较坚实，移动性较小
伴随症状 伴有其他肾脏病征，如高血压、 伴有心功能不全病征，如心脏增 蛋白尿、管型尿、眼底改变等 大、心杂音、肝肿大、静脉压升 高等
四、病因与临床表现、实验室检查
1. 全身性水肿
(3) 肝源性水肿 (hepatic edema):肝硬化是肝源性水肿最常见的原因。
水肿查因的临床诊断思路
主要内容：
一、概述 二、发生机制 三、水肿的分类 四、病因与临床表现、实验室检查 五、伴随症状 六、一般的诊断流程
一、概述
水肿（edema）是指人体组织间隙有过多的 液体积聚使组织肿胀。俗称浮肿。
当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿 （常为凹陷性）；
液体积聚在局部组织 隙时呈局部水肿； 发生于体腔 内称积液，如胸腔积液 腹腔积液 心包积液 。
当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生 成大于回吸收时，则 可产生水肿。
产生水肿机制
1. 毛细血管血流动力学改变
(1) 毛细血管内静水压增加 (2) 血浆胶体渗透压降低 (3)组织液胶体渗透压增高 (4)组织间隙机械压力降低 (5)毛细血管通透性增强
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
主要表现为腹腔积液，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、 面部及上肢常无水肿。常伴有黄疸、肝肿大、脾肿大、蜘蛛痣、腹 壁静脉曲张、肝掌、肝区隐痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、 进食后饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症状。
门静脉高压症、低蛋白血症 、肝淋巴液回流障碍 继发醒固酮增多等 因素是水肿与腹腔积液形成的主要机制。
病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白含量较 高。 丝虫病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。
凹陷性水肿
非凹陷性水肿
隐性水肿（recessive edema）：全身组织间 隙水潴留< 5kg，临床上表现为体重增加，而无 水肿。
显性水肿（frank edema）：全身组织间隙水 潴留>5kg，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用 手指按压有凹陷。
肝硬化在临床上 主要有肝功能减退和 脉高压两方面表现。
门静
四、病因与临床表现、实验室检查
1. 全身性水肿 (4)内分泌代谢疾病所致水肿 1) 甲状腺功能减退症：由于组织间隙亲水物质增加而引起的 一种特殊