腹腔积液良恶性表现与鉴别
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
一、概述
定义
➢ 正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间 及肠道蠕动作用。
➢ 任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过 200ml时称为腹腔积液，亦称腹水。
形成原因
形成原因
形成机制
腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去 动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是 几个因素联合或单独作用所致，分为全身性及 局部性因素。
脏器穿孔，引起胆汁、胰液、胃液、血液的刺 激，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。 腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可 分别引起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水及 血腹。
二、基本影像学表现
B超
MRI
CT
B 超 表 现
表现为腹腔内液性无回声区
肝周积液
左前斜卧位反麦氏点积液
CT表现
➢腹腔内液性低密度影，CT值约10-30Hu。
病例 1
男性患者，18岁，MSCT示肋腹部壁腹膜光滑增厚，同时腹腔内大量积 液，CT值约12Hu，随访诊断为结核性腹膜炎
病例 2
男性患者，52岁，腹盆腔大量积液，腹膜均匀性增厚， 局部大网膜呈饼状改变，随访诊断为结核性腹膜炎
病例 3
ascite
患者，女，腹盆腔积液， 大网膜增厚，术中探查， 阑尾穿孔，其内可见粪 石。
病例 4
急性胰腺炎 胰腺 形态饱满，其周 可见多发渗出影， 双侧肾周筋膜增 厚，腹腔内积液 影
病 例 5
患者 男 44岁 肝硬化，门脉高压，胃底食管静脉曲张（侧枝循 环），腹水，脾大，肠壁水肿增厚。
病 例 6
患者 女 43岁 肝硬化，门脉高压，腹水，脾大，胆囊结石。
病例 7
患者 男 左心功能 不全 心脏明显增大， 左房为著，腹腔内 大量积液，腹壁可 见皮下水肿
（二） 结合实验室检查的必要性
➢ 酶学检查：若腹水乳酸脱氢酶（LDH）/血清比值 >1.0，高度提示恶性腹水。
➢ 肿瘤标志物检测：AFP、CEA、CA125、CA19-9、 CA50、CA72-4、端粒酶等，有研究表明端粒酶比 细胞学检测更敏感。
➢ 细胞学检测：脱落细胞学检查、DNA检测等
➢ AFP:胎儿早期肝脏和卵黄囊合成的一种血清糖蛋白，血清 <25µg/L,对诊断肝细胞癌及滋养细胞恶性肿瘤有重要意义
Байду номын сангаасRI表现
➢长T1长T2信号。
三、良恶性腹水的鉴别
（一）良性
➢ 一般为漏出液，蛋白少，CT值多小于20HU。 ➢ 若合并腹膜增厚，一般为均匀光滑增厚。 ➢ 肠系膜及大网膜一般为污迹样改变，也可呈饼
状增厚。 ➢ 肠管呈漂浮现象。 ➢ 腹水一般局限在大网膜囊内。
良性腹水包含的病种
➢ 结核性腹膜炎 ➢ 急性胰腺炎 ➢ 肝硬化 ➢ 甲状腺功能减低 ➢ 心源性 ➢ 布-加综合征
➢ 应询问肝病的危险因素。 ➢ 心功能衰竭以及结核等过去史。 ➢ 肿瘤病史。 ➢ 有无外伤史等。
病 例
5小时之后
外伤史
病 例
男，47岁，左膈下见大片状混杂密度影，病部分包裹，腹膜见增厚， 左侧胸腔积液。
患者既往胃溃疡病史（胃镜检查），去年10月突发急 性腹痛，于当地医院胃穿孔保守治疗后，出现咳嗽、气 短，左侧胸腔积液等症状，遂就诊于山大一院，行腹部 CT检查。
形成机制
局部性因素 液体静水压增高：肝硬化等导致门静脉及其
毛细血管内压力增高，引起腹水。 淋巴流量增多、回流受阻： 肝硬化时窦压增高，淋巴液生长增加，引起
淋巴液淤积。 腹膜后及纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导
管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏
形成机制
局部性因素 腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或
鉴别要点
良性腹水
漏出液
透明、淡黄色
<20Hu
蛋白少
腹膜均匀 光滑增厚
恶性腹水
渗出液
>20Hu
脓性或血色 蛋白多
腹膜结节状或 不规则增厚
四、影像思路及分析要点
➢ 结合临床的必要性 ➢ 实验室及免疫组化结合病理的必要性 ➢ 比较影像学
（一）结合临床的必要性
➢ 大多数（约80%）腹水患者由肝硬化引起；其余 20%由肝外原因引起。
病例1 恶性间皮瘤是腹膜原发性 恶性肿瘤可以使腹膜板层样或结 节样增厚，伴腹水，肿瘤可有明 显强化。
病例2 腹腔假性粘液瘤 肝脏表面扇贝状压迹为较有特征的表现，该 例脾脏基本全部被吞噬，左侧腹腔钙化灶钙化的形成与其粘液中含有 类似软骨内的粘多糖样物质有关。
病例3：患者男性，47岁，大网 膜呈饼状增厚，大量腹盆腔积液， CT值约13Hu，重建图像可见肠 管向右侧积聚，病理证实为胃癌 腹膜转移。
病 例 8
患者 男 布-加综合征 44 下腔静脉肝段明显变细，肝静脉显影不清， 肝脏不均质强化，腹腔积液
（二）恶性
➢ 恶性腹水一般为渗出液，含蛋白较多，CT值多大 于20HU。
➢ 腹膜常为结节状或不规则增厚。 ➢ 肠系膜及大网膜呈饼状增厚。 ➢ 肠管呈聚集现象。 ➢ 腹水位于大、小网膜囊内。
间皮瘤
病例4：患者男性，78岁，腹盆腔内 可见大量积液，CT值约10Hu，大网膜 呈饼状增厚，病理证实为胃癌腹膜转 移。
↘
结肠癌
病例5 患者 女 74岁 结肠癌伴腹 膜转移 右侧升结肠管壁局限性
增厚，邻近腹膜及肠系膜增厚， 腹盆腔内大量液性密度影。
病例6 浆液性囊腺癌 女，52岁，CA-125明显升高，腹水检出腺癌细胞。 CT示肝脏右缘前方腹膜不规则增厚；腹腔内强化结节影，左侧附件区 囊实性肿块影，大量腹水。
毛细血管
血浆胶体渗透压降低 钠、水潴留
毛细血管
淋巴流量增多、回流受阻
血管通透性增加
H2O H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O H2OH2O H2O
H2OH2O
H2OH2O
腹
H2O
水
H2O
H2O
组织间液
H2O H2O
生
H2O
成
细胞
淋巴管
形成机制
全身性因素
血浆胶体渗透压降低：常见于重度肝功能不全、中 晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入 不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬 化伴继发性醛固酮增多症。
内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能 减退。抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、 水潴留。
形成机制
全身性因素： 甲状腺功能低下时： TSH使浆膜腔中透明质酸酶分泌增加; 黏多糖、黏蛋白在组织中堆积; 血管通透性增加; 局部淋巴回流减慢; 抗利尿激素分泌不当; 心功能不全可加重腹水形成； 低蛋白血症、贫血的影响。
定义
➢ 正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间 及肠道蠕动作用。
➢ 任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过 200ml时称为腹腔积液，亦称腹水。
形成原因
形成原因
形成机制
腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去 动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是 几个因素联合或单独作用所致，分为全身性及 局部性因素。
脏器穿孔，引起胆汁、胰液、胃液、血液的刺 激，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。 腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可 分别引起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水及 血腹。
二、基本影像学表现
B超
MRI
CT
B 超 表 现
表现为腹腔内液性无回声区
肝周积液
左前斜卧位反麦氏点积液
CT表现
➢腹腔内液性低密度影，CT值约10-30Hu。
病例 1
男性患者，18岁，MSCT示肋腹部壁腹膜光滑增厚，同时腹腔内大量积 液，CT值约12Hu，随访诊断为结核性腹膜炎
病例 2
男性患者，52岁，腹盆腔大量积液，腹膜均匀性增厚， 局部大网膜呈饼状改变，随访诊断为结核性腹膜炎
病例 3
ascite
患者，女，腹盆腔积液， 大网膜增厚，术中探查， 阑尾穿孔，其内可见粪 石。
病例 4
急性胰腺炎 胰腺 形态饱满，其周 可见多发渗出影， 双侧肾周筋膜增 厚，腹腔内积液 影
病 例 5
患者 男 44岁 肝硬化，门脉高压，胃底食管静脉曲张（侧枝循 环），腹水，脾大，肠壁水肿增厚。
病 例 6
患者 女 43岁 肝硬化，门脉高压，腹水，脾大，胆囊结石。
病例 7
患者 男 左心功能 不全 心脏明显增大， 左房为著，腹腔内 大量积液，腹壁可 见皮下水肿
（二） 结合实验室检查的必要性
➢ 酶学检查：若腹水乳酸脱氢酶（LDH）/血清比值 >1.0，高度提示恶性腹水。
➢ 肿瘤标志物检测：AFP、CEA、CA125、CA19-9、 CA50、CA72-4、端粒酶等，有研究表明端粒酶比 细胞学检测更敏感。
➢ 细胞学检测：脱落细胞学检查、DNA检测等
➢ AFP:胎儿早期肝脏和卵黄囊合成的一种血清糖蛋白，血清 <25µg/L,对诊断肝细胞癌及滋养细胞恶性肿瘤有重要意义
Байду номын сангаасRI表现
➢长T1长T2信号。
三、良恶性腹水的鉴别
（一）良性
➢ 一般为漏出液，蛋白少，CT值多小于20HU。 ➢ 若合并腹膜增厚，一般为均匀光滑增厚。 ➢ 肠系膜及大网膜一般为污迹样改变，也可呈饼
状增厚。 ➢ 肠管呈漂浮现象。 ➢ 腹水一般局限在大网膜囊内。
良性腹水包含的病种
➢ 结核性腹膜炎 ➢ 急性胰腺炎 ➢ 肝硬化 ➢ 甲状腺功能减低 ➢ 心源性 ➢ 布-加综合征
➢ 应询问肝病的危险因素。 ➢ 心功能衰竭以及结核等过去史。 ➢ 肿瘤病史。 ➢ 有无外伤史等。
病 例
5小时之后
外伤史
病 例
男，47岁，左膈下见大片状混杂密度影，病部分包裹，腹膜见增厚， 左侧胸腔积液。
患者既往胃溃疡病史（胃镜检查），去年10月突发急 性腹痛，于当地医院胃穿孔保守治疗后，出现咳嗽、气 短，左侧胸腔积液等症状，遂就诊于山大一院，行腹部 CT检查。
形成机制
局部性因素 液体静水压增高：肝硬化等导致门静脉及其
毛细血管内压力增高，引起腹水。 淋巴流量增多、回流受阻： 肝硬化时窦压增高，淋巴液生长增加，引起
淋巴液淤积。 腹膜后及纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导
管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏
形成机制
局部性因素 腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或
鉴别要点
良性腹水
漏出液
透明、淡黄色
<20Hu
蛋白少
腹膜均匀 光滑增厚
恶性腹水
渗出液
>20Hu
脓性或血色 蛋白多
腹膜结节状或 不规则增厚
四、影像思路及分析要点
➢ 结合临床的必要性 ➢ 实验室及免疫组化结合病理的必要性 ➢ 比较影像学
（一）结合临床的必要性
➢ 大多数（约80%）腹水患者由肝硬化引起；其余 20%由肝外原因引起。
病例1 恶性间皮瘤是腹膜原发性 恶性肿瘤可以使腹膜板层样或结 节样增厚，伴腹水，肿瘤可有明 显强化。
病例2 腹腔假性粘液瘤 肝脏表面扇贝状压迹为较有特征的表现，该 例脾脏基本全部被吞噬，左侧腹腔钙化灶钙化的形成与其粘液中含有 类似软骨内的粘多糖样物质有关。
病例3：患者男性，47岁，大网 膜呈饼状增厚，大量腹盆腔积液， CT值约13Hu，重建图像可见肠 管向右侧积聚，病理证实为胃癌 腹膜转移。
病 例 8
患者 男 布-加综合征 44 下腔静脉肝段明显变细，肝静脉显影不清， 肝脏不均质强化，腹腔积液
（二）恶性
➢ 恶性腹水一般为渗出液，含蛋白较多，CT值多大 于20HU。
➢ 腹膜常为结节状或不规则增厚。 ➢ 肠系膜及大网膜呈饼状增厚。 ➢ 肠管呈聚集现象。 ➢ 腹水位于大、小网膜囊内。
间皮瘤
病例4：患者男性，78岁，腹盆腔内 可见大量积液，CT值约10Hu，大网膜 呈饼状增厚，病理证实为胃癌腹膜转 移。
↘
结肠癌
病例5 患者 女 74岁 结肠癌伴腹 膜转移 右侧升结肠管壁局限性
增厚，邻近腹膜及肠系膜增厚， 腹盆腔内大量液性密度影。
病例6 浆液性囊腺癌 女，52岁，CA-125明显升高，腹水检出腺癌细胞。 CT示肝脏右缘前方腹膜不规则增厚；腹腔内强化结节影，左侧附件区 囊实性肿块影，大量腹水。
毛细血管
血浆胶体渗透压降低 钠、水潴留
毛细血管
淋巴流量增多、回流受阻
血管通透性增加
H2O H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O H2OH2O H2O
H2OH2O
H2OH2O
腹
H2O
水
H2O
H2O
组织间液
H2O H2O
生
H2O
成
细胞
淋巴管
形成机制
全身性因素
血浆胶体渗透压降低：常见于重度肝功能不全、中 晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入 不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬 化伴继发性醛固酮增多症。
内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能 减退。抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、 水潴留。
形成机制
全身性因素： 甲状腺功能低下时： TSH使浆膜腔中透明质酸酶分泌增加; 黏多糖、黏蛋白在组织中堆积; 血管通透性增加; 局部淋巴回流减慢; 抗利尿激素分泌不当; 心功能不全可加重腹水形成； 低蛋白血症、贫血的影响。