多糖抗肿瘤活性的最新研究进展
西洋参多糖分离纯化及其生物活性研究进展
西洋参多糖分离纯化及其生物活性研究进展目录1. 内容描述 (2)1.1 研究背景 (3)1.2 研究目的和意义 (3)1.3 研究内容和方法 (4)2. 西洋参多糖的提取与分离 (5)2.1 西洋参多糖的来源与性质 (7)2.2 提取方法的研究进展 (8)2.3 分离方法的研究进展 (9)3. 西洋参多糖的纯化工艺优化 (10)3.1 溶剂筛选与浓度优化 (11)3.2 色谱条件优化 (12)3.3 柱子填料优化 (14)4. 西洋参多糖的鉴定与结构分析 (16)4.1 化学组成分析 (17)4.2 结构表征方法研究进展 (17)4.3 西洋参多糖的结构特点与功能关系探讨 (18)5. 西洋参多糖的生物活性研究 (19)5.1 抗氧化活性研究 (20)5.2 免疫调节活性研究 (21)5.3 抗肿瘤活性研究 (22)5.4 其他潜在生物活性研究 (23)6. 结果与讨论 (24)6.1 西洋参多糖的提取与分离结果 (25)6.2 西洋参多糖的纯化工艺优化结果 (26)6.3 西洋参多糖的结构鉴定结果 (27)6.4 西洋参多糖的生物活性研究结果 (27)7. 结论与展望 (29)7.1 主要研究成果总结 (30)7.2 存在问题与不足分析 (31)7.3 进一步研究方向与展望 (33)1. 内容描述西洋参是五叶人参的学名，属于五加科人参属的植物，是世界上最著名的药用植物之一。
西洋参含有多种有效成分，其中多糖是其主要活性成分之一。
多糖是一类由多糖单体通过糖苷键连接而成的生物大分子，具有多种生物活性，包括免疫调节、抗疲劳、抗肿瘤、抗衰老等。
西洋参多糖的研究对于医药和保健品行业具有重要的意义。
本研究首先回顾了西洋参多糖的提取、纯化及其分离方法，包括溶剂提取法、超临界流体提取法、酶水解法等。
详细介绍了这些方法中的每一种原理、操作步骤和优缺点。
介绍了西洋参多糖的结构分析方法，包括高效液相色谱等。
在分离纯化研究进展方面，本研究探讨了不同的分离技术对于得到高纯度西洋参多糖的影响。
藏药绿萝花及多糖抗肿瘤作用的研究进展
2020年第08期恶性肿瘤是指在各种致瘤因素作用下，机体局部组织细胞异常增生而形成的局部肿块，导致组织器官的结构和功能破坏并引起各种合并感染致组织器官功能衰竭而引起死亡。
中草药具备有效且毒副作用小的潜在优势，因此，从中草药中开发出有效的抗肿瘤有效成分是抗肿瘤研究方面最具有发展力的。
目前临床上用来防治肿瘤的天然植物药主要是利用其有效部位或有效成分，有效部位包括根、茎、叶，有效成分包括喜树碱类、多糖类、三尖杉酯碱类、紫杉醇、长春碱类及其半合成衍生物等。
现在，寻找毒副作用小且高效的抗肿瘤药物越来越受重视，探究有效成分（白藜芦醇、青蒿素、苦参类生物碱、天然黄酮、多糖）的抗肿瘤作用已经成为国内外研究的热点。
藏药绿萝花为天南星科喜林芋属植物，产于西藏寒冷地带及喜马拉雅山脉区域，花期为7～8月约30d ，性微寒，被列为珍稀二级保护品种药材。
据《藏医养身图说》记载：西藏绿萝花主治糖尿病、冠心病、高血压、高血脂、血管炎、脉管炎等疾病。
西藏当地居民也常以采摘花蕾晾干泡水饮用预防疾病，目前绿萝花所含化学成分及药理作用研究越来越多，例如绿萝花水浸膏、多糖、黄酮、挥发油的提取工艺研究、矿物元素的测定及降血糖、降血脂、抗氧化、抗肿瘤的药效学研究也日益成熟。
1中草药治疗肿瘤的渊源中医对“瘤”的认识和记载，最早可追溯到殷周时期的甲骨文。
中医对“瘤”有着独特的认识，追求“治本”而非局限于“治标”，医者总结了丰富的临床经验，将其学术精华转变为医经医著和民间验方流传下来，譬如《黄帝内经》详尽记述了肿瘤的病名、病因、病机及症状。
中医治疗肿瘤等疾病时主张辩证论治，认为肿瘤的产生是由于外邪、饮食等外在因素及先天、精神、脏腑虚亏等内在因素的综合作用下，导致机体阴阳失调，经络气血运行障碍，引起局部气滞血瘀、痰瘀、湿瘟、湿热、热毒、湿聚等相互交结而成的。
中医在掌握了肿瘤病因病机的基础上，针对不同的病因提出了不同的治法和治则，包括中药的内服外敷、针灸等治疗方法，扶正固本、活血化瘀、清热解毒、以毒攻毒、软坚散结、化痰除湿等治疗原则，通过单一治法，或诸法配伍使用，不仅可以直接治疗肿瘤，还可以间接减轻放疗、化疗的毒副作用，从而增强疗效。
芜菁酸性多糖体内抗肿瘤活性研究
基金项目:国家自然科学基金(编号:８１９６０７６５);新疆维吾尔自治区重大科技专项项目(编号:２０２２A ０３００７Ｇ３);新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室项目(编号:X J D X １７１３)作者简介:古丽米拉 卡德尔,女,新疆医科大学在读硕士研究生.通信作者:海力茜 陶尔大洪(１９６３ ),女,新疆医科大学教授,学士.E Ｇm a i l :h a i l i q i a n ２４７１＠s i n a ．c o m 收稿日期:２０２３Ｇ０６Ｇ２８㊀㊀改回日期:２０２４Ｇ０２Ｇ０３D O I :１０．１３６５２/j ．s p j x ．１００３．５７８８．２０２３．８０５９６[文章编号]１００３Ｇ５７８８(２０２４)０３Ｇ０１４９Ｇ０７芜菁酸性多糖体内抗肿瘤活性研究T h ea n t i t u m o r a c t i v i t y o f B r a s s i c a r a p a L ．a c i d p o l ys a c c h a r i d e s i n v i v o 古丽米拉 卡德尔１K A D E E RG u l i m i l a １㊀阿曼妮萨 麦提如则１MA I T I R U Z E A m a n n i s a １㊀李明珠１L IM i n gz h u １康金森１K A N GJ i n s e n １㊀海力茜 陶尔大洪１,２,３T A O E R D AH O N G H a i l i qi a n １,２,３(１．新疆医科大学药学院,新疆乌鲁木齐㊀８３００１１;２．新疆及中亚特色医药资源教育部工程研究中心,新疆乌鲁木齐㊀８３００１１;３．新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室,新疆乌鲁木齐㊀８３００１１)(１．S c h o o l o f P h a r m a c y ,X i n j i a n g M e d i c a lU n i v e r s i t y ,U r u m q i ,X i n j i a n g ８３００１１,C h i n a ;２．E n g i n e e r i n gR e s e a r c hC e n t e r o f X i n j i a n g a n dC e n t r a lA s i a n M e d i c i n eR e s o u r c e s ,M i n i s t r y o f E d u c a t i o n ,U r u m qi ,X i n j i a n g ８３００１１,C h i n a ;３．X i n j i a n g K e y L a b o r a t o r y o f N a t u r a lD r u g A c t i v eF r a c t i o na n dD r u gR e l e a s eT e c h n o l o g y ,U r u m q i ,X i n j i a n g ８３００１１,C h i n a )摘要:目的:探究芜菁酸性多糖一组分(B R A P Ｇ１)对非小细胞肺癌H ２２６细胞荷瘤小鼠的影响.方法:将６０只小鼠分为模型组(０．１m L /１０g )㊁阳性药物顺铂组[３m g /(k g ２d )]㊁B R A P Ｇ１低剂量组[５０m g /(k gd )]㊁B R A P Ｇ１中剂量组[１００m g /(k g d )]和B R A P Ｇ１高剂量组[２００m g /(k g d )].试验期间观察小鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率㊁脏器指数;酶联免疫法检测各组小鼠血清中的白细胞介素１８(I L Ｇ１８)㊁I L Ｇ１β和肿瘤坏死因子α(T N F Ｇα)含量;实时荧光定量核酸扩增法(q ＧP C R )㊁免疫印迹试验检测I L Ｇ１８㊁I L Ｇ１β㊁受体相互作用蛋白１(R I P Ｇ１)㊁R I P ３㊁混合谱系激酶结构域样蛋白(M L K L )基因表达情况.结果:与模型组相比较,B R A P Ｇ１低㊁中剂量组抑瘤效果明显(P ＜０．０５),阳性组和B R A P Ｇ１高剂量组抑瘤率效果显著(P ＜０．０１);模型组与其他各组相比较,阳性组和B R A P Ｇ１高剂量组小鼠血清中I L Ｇ１β含量显著增加(P ＜０．０１),I L Ｇ１８㊁T N F Ｇɑ在阳性组中明显降低(P ＜０．０５),B R A P Ｇ１各剂量组中显著增加(P ＜０．０１);q ＧP C R ㊁免疫印迹试验结果显示,与模型组相比I L Ｇ１β随给药剂量增加m R N A 相对表达量减少(P ＜０．０１),而I L Ｇ１８㊁M L K L ㊁R I P １㊁R I P ３的m R N A 及蛋白相对表达量增加(P ＜０．０１).结论:B R A P Ｇ１可以通过调节免疫细胞因子水平,上调坏死性凋亡相关蛋白M L K L ㊁R I P １㊁R I P ３抑制肺鳞癌H ２２６细胞体内生长.关键词:芜菁;多糖;非小细胞肺癌;H ２２６细胞;荷瘤小鼠A b s t r a c t :O b je c t i v e :T oe x p l o r e t h eef f e c t so f B r a s s i c ar a p a L ．a c i d p o l y s a c c h a r i d e１(B R A P Ｇ１)o n H ２２６c e l lt u m o r Ｇb e a r i ng m i c e ．M e th o d s :６０mi c e w e r e d i v i d e di n t o t h e m o d e l g r o u p (０．１m L /１０g ),p o s i t i v e c i s p l a t i n [３m g /(k g２d )],B R A P Ｇ１l o w d o s e [５０m g /(k g d )],B R A P Ｇ１m e d i u md o s e [１００m g /(k g d)]a n d B R A P Ｇ１h i g h d o s e [２００m g /(k g d )]．D u r i n g t h e e x pe r i m e n t ,t h et u m o r g r o w t hof m i c e w a so b s e r v e d ,a n dt h e t u m o r i n h i b i t i o n r a t e a n d o r ga n i n d e xw e r e c a l c u l a t e d ;T h e l e v e l s o f i n t e r l e u k i n Ｇ１８(I L Ｇ１８),i n t e r l e u k i n Ｇ１β(I L Ｇ１β)a n dt u m o r n e c r o s i s f a c t o r Ｇα(T N F Ｇα)i ns e r u m w e r ed e t e c t e db y e n z ym e Ｇl i n k e d i mm u n o s o r b e n t a s s a y ．T h e g e n e e x p r e s s i o n s o f I L Ｇ１８,I L Ｇ１β,RI P Ｇ１(r e c e p t o r Ｇi n t e r a c t i n g p r o t e i n Ｇ１),R I P ３a n d M L K L (m i x e d Ｇl i n e a g ek i n a s ed o m a i n Ｇl i k e p r o t e i n３)w e r ed e t e c t e db yR e a l Ｇt i m eQ u a n t i t a t i v eP C R (qＧP C R )a n d W e s t e r nb l o t (W B )．R e s u l t s :C o m p a r e d w i t ht h e m o d e l g r o u p,t h el o w a n d m i d d l e d o s eo fB R A P Ｇ１g r o u p sh a ds i g n i f i c a n tt u m o r i n h i b i t i o ne f f e c t s (P ＜０．０５),a n d t h e p o s i t i v e g r o u p a n d t h eh i ghd o s e o fB R A P Ｇ１g r o u p h a d s i g n i f i c a n tt u m o ri n h i b i t i o n e f f e c t s (P ＜０．０１)．C o m p a r e d w i t h o t h e r g r o u p si nt h e m o d e l g r o u p ,t h es e r u m l e v e l s o f I L Ｇ１βi n t h e p o s i t i v e g r o u p a n d t h e h i g h d o s e o f B R A P Ｇ１g r o u p w e r e s i g n i f i c a n t l y i n c r e a s e d (P ＜０．０１),I L Ｇ１８a n dT N F Ｇαw e r e s i g n i f i c a n t l y d e c r e a s e d i nt h e p o s i t i v e g r o u p (P ＜０．０５),a n d w e r es i g n i f i c a n t l y i n c r e a s e di ne a c hd o s eo fB R A P Ｇ１g r o u p(P ＜０．０１)．T h e r e s u l t s o f q ＧP C Ra n dW e s t e r n b l o t s h o w e d t h a t ９４１F O O D &MA C H I N E R Y 第４０卷第３期总第２６９期|２０２４年３月|c o m p a r e dw i t h t h em ode l g r o u p,t h e r e l a t i v e e x p r e s s i o nof I LＧ１βm R N Ad e c r e a s e dw i t h t h e i n c r e a s e o fB R A PＧ１d o s e(P＜０．０１), w h i l et h er e l a t i v e e x p r e s s i o n o f I LＧ１８,M L K L,R I P１,a n d R I P３m R N A a n d p r o t e i ni n c r e a s e d(P＜０．０１)．C o n c l u s i o n: B R A PＧ１c a ni n h i b i tt h eg r o w th o fl u n g s q u a m o u sc a r ci n o m a H２２６c e l l s b y r e g u l a t i n g t h e n e c r o t i z i n g a p o p t o s i sＧr e l a t e d p r o t e i n s M L K L,R I P１,a n d R I P３a n d r e g u l a t i n g i mm u n e c y t o k i n e l e v e l s．K e y w o r d s:B r a s s i c a r a p a L．;p o l y s a c c h a r i d e;n o n s m a l lＧc e l l l u n g c a n c e r;H２２６c e l l s;t u m o rＧb e a r i n g m i c e芜菁(B r a s s i c ar a p a L．)又名恰麻古㊁蔓菁,属于十字花科芸薹属植物,以块根入药,富含多糖[１].芜菁多糖具有润肺㊁开胸理气的功效[１],还具有抗氧化[２－３]㊁抗衰老[４]㊁抗肿瘤[５]㊁抗疲劳[６]等作用.已有研究表明,芜菁酸性多糖在体内具有抗L e w i s肺癌活性[７];芜菁多糖有降血糖作用[８],对L P S/A T P诱导的R AW２６４．７细胞焦亡具有抑制作用[９];芜菁中性多糖能够抑制L D H的生成㊁提高抗氧化酶活性㊁上调凋亡蛋白表达水平,改善P C１２细胞氧化应激损伤[１０],能有效提高DＧ半乳糖致衰老小鼠模型抗氧化能力,达到延缓衰老的作用[１１].非小细胞肺癌是常见的一种肺癌类型.据调查[１２－１４],非小细胞肺癌的发病率和致死率均占恶性肿瘤的首位,传统治疗效果不理想㊁不良反应多,严重影响患者的生活质量.研究[１５]表明,细胞坏死性凋亡可能在癌症中发挥重要作用,作为一种肿瘤抑制效应,坏死性凋亡可作为一种 故障安全 机制,在细胞凋亡受到损害时防止肿瘤发展.在坏死性细胞死亡过程中,坏死性凋亡导致细胞器肿胀㊁细胞膜破裂及其内容物渗漏到细胞间隙中[１６－１７].但与坏死不同的是,坏死性凋亡中的细胞裂解受到严格调控,其关键调控分子包括受体相互作用蛋白激酶１(r e c e p t o rＧi n t e r a c t i n g p r o t e i n k i n a s e１,R I P K１)㊁R I P K３和混合谱系激酶域样蛋白(m i x e dＧl i n e a g ek i n a s e d o m a i nＧl i k e p r o t e i n s,M L K L),它们共同形成一个复合物激活坏死性凋亡通路[１８].研究拟采用人H２２６细胞建立荷瘤小鼠模型,通过体内试验分析芜菁酸性均一多糖对荷瘤小鼠血清中白细胞介素１８(i n t e r l e u k i nＧ１８,I LＧ１８)㊁I LＧ１β和肿瘤坏死因子α(t u m o r n e c r o s i s f a c t o r,T N FＧα)细胞因子水平㊁肿瘤组织中坏死性凋亡相关基因表达情况的影响,进一步阐明芜菁酸性均一多糖体内抗肿瘤活性及其作用机制.１㊀材料与方法１．１㊀材料、试剂与仪器芜菁:采自新疆阿克苏柯坪县;４~６周龄B A L B/c裸鼠:湖南斯莱克景达实验动物有限公司;H２２６细胞株㊁细胞增殖毒性检测试剂盒(c e l l c o u n t i n g K i tＧ８,C C KＧ８)㊁缓冲液(P B S):武汉普诺赛生命科技有限公司;顺铂:北京索莱宝科技有限公司;D ME M培养基:美国G i b c o公司;０．２５％胰蛋白酶:美国G i b c o公司;胎牛血清(F B S):南京生航生物技术有限公司;T BG r e e n q P C R试剂盒:日本T a k a r aB i o公司;酶联免疫试剂盒:武汉伊莱瑞特生物科技股份有限公司;氯化钠注射液:四川科伦药业股份有限公司;二抗:美国A f f i n i t y公司;M L K L㊁R I P１㊁R I P３抗体:兔抗,英国A b c a m公司;G A P D H抗体:兔抗,武汉赛维尔生物科技有限公司;倒置显微镜:I X７１Ｇ１２F L/P H型,赛默飞世尔科技公司;离心机:５４２４R型,德国E p p e n d o r f公司;二氧化碳培养箱:G a l a x y１７０R型,赛默飞世尔科技公司;荧光定量P C R仪:Q u a n t S t u d i o６F l e型,美国A B I公司;电热恒温水槽:S S WＧ６００Ｇ２S型,上海博讯实业有限公司医疗设备厂;电热恒温鼓风干燥箱:D H GＧ９０２３A型,上海精宏实验设备有限公司;全波长酶标仪:T E C A N F５０型,赛默飞世尔科技公司.１．２㊀试验方法１．２．１㊀芜菁酸性多糖提取物制备㊀芜菁酸性多糖(B r a s s i c ar a p a L．a c i d p o l y s a c c h a r i d e s,B R A P)一组分和二组分(B R A PＧ１㊁B R A PＧ２)按课题组前期优化条件提取㊁分离㊁纯化㊁除蛋白后得到[９],B R A PＧ１平均相对分子质量为６０８０,糖醛酸含量为２８．１３％,由阿拉伯糖㊁葡萄糖㊁半乳糖和半乳糖醛酸组成,摩尔比为２．０７ʒ４．５３ʒ２．２０ʒ１．００;B R A PＧ２平均相对分子质量为７５９０,糖醛酸含量为２０．８０％,由鼠李糖㊁阿拉伯糖㊁葡萄糖㊁半乳糖和半乳糖醛酸组成,摩尔比为１．０６ʒ１．００ʒ５．０３ʒ２．２２ʒ１．５０[４].１．２．２㊀C C KＧ８法检测芜菁酸性多糖对H２２６细胞增殖情况的影响㊀取对数生长期的H２２６细胞,调整细胞密度为５ˑ１０４个/m L,将细胞１００μL/孔接种于９６孔细胞培养板中,设置空白组㊁对照组㊁B R A PＧ１/B R A PＧ２各剂量给药组.３７ħ恒温培养箱培养细胞２４h至细胞贴壁,给药２４h后吸弃上清液,每组加１００μL完全培养液和１０μL C C KＧ８试剂,在３７ħ恒温培养箱中孵育１~２h后用酶标仪于４５０n m处测定其O D值[５].１．２．３㊀H２２６细胞荷瘤小鼠模型的建立㊁分组及给药情况取对数生长的人肺鳞癌H２２６细胞,调整细胞浓度为１ˑ１０７个/m L,将细胞悬液１５０μL/只皮下注入到小鼠右０５１营养与活性N U T R I T I O N&A C T I V I T Y总第２６９期|２０２４年３月|腋上侧.造模成功后进行分组,分组情况:正常对照组㊁模型组,阳性药物顺铂组[３m g/(k g ２d)],B R A PＧ１低剂量组[５０m g/(k g d)],B R A PＧ１中剂量组[１００m g/(k g d)]和B R A PＧ１高剂量组[２００m g/(k g d)],每组１０只,腹腔注射给药[１９－２０].１．２．４㊀肿瘤体积㊁抑瘤率及脾脏指数的计算㊀给药当天开始每隔１d测量活体肿瘤的大小(肿瘤的最大长径a和最小短径b),给药结束第２天处理小鼠,眼球采血收集血清㊁肿瘤㊁脾脏等,肿瘤体积㊁抑瘤率及脾脏指数计算公式:v＝aˑb２/２,(１)c１＝m２－m１m２ˑ１００％[２１],(２)s＝m３m４,(３)式中:v 肿瘤体积,c m３;a 肿瘤最大长径,c m;b 肿瘤最小短径,c m;c１ 抑瘤率,％;s 脾脏指数,m g/g;m１ 给药组平均瘤重,g;m２ 模型组平均瘤重,g;m３ 脾脏质量,m g;m４ 小鼠体质量,g.１．２．５㊀E L I S A法检测小鼠血清中I LＧ１８㊁I LＧ１β㊁T N FＧɑ含量㊀小鼠全血静置２h,离心分离血清(４ħ,１２００r/m i n,２０m i n)－８０ħ的冰箱保存.根据试剂盒说明书检测荷瘤小鼠血清中I LＧ１８㊁I LＧ１β㊁T N FＧɑ的含量.１．２．６㊀R TＧR C R法检测小鼠肿瘤组织中I LＧ１８㊁I LＧ１β㊁M L K L㊁R I P１㊁R I P３R N A表达量㊀提取各组小鼠肿瘤中的R N A[２２－２４],按T B G r e e n qＧP C R试剂盒说明书操作.引物设计如表１所示.表１㊀引物序列T a b l e１㊀P r i m e r s e q u e n c e s基因名称引物名称序列(５ᶄt o３ᶄ)I LＧ１８引物ＧF A A A G T G C C A G T G A A C C C C A G A C引物ＧR G G T C A C A G C C A G T C C T C T T A C T T C I LＧ１β引物ＧF C T C G C A G C A G C A C A T C A A C A A G引物ＧR C C A C G G G A A A G A C A C A G G T A G CM L K L引物ＧF A G A A C C T G C C C G A T G A C A T T A C T G引物ＧR C A T T G C C C A C A C T C A C A A A C T T C C R I P１引物ＧF T T T G G C A C C G T G G T C C T G A A G引物ＧR T C C T G T C T C C T G A T C T C C T C C T T G R I P３引物ＧF G A C A C G G C A C T C C T T G G T A T C C引物ＧR T T G A G G C A G T A G T T C T T G G T G G T G １．２．７㊀W e s t e r n B l o t法检测小鼠肿瘤组织中M L K L㊁R I P１㊁R I P３蛋白表达量㊀提取各组小鼠肿瘤中的蛋白[２５－２８],经蛋白定量㊁制胶并上样㊁电泳㊁电转后,将涂布显影液的P D V F膜曝光后保存图片.１．２．８㊀统计分析㊀采用S P S S㊁O r i g i n２０２２软件进行数据分析与绘图.２㊀结果与分析２．１㊀B R A PＧ１㊁B R A PＧ２对H２２６细胞增殖率的影响如图１所示,B R A PＧ１对H２２６细胞增殖率的影响显著,随着给药质量浓度从１μg/m L增加到５０００μg/m L, H２２６细胞增殖率逐渐降低,呈剂量依赖性[７].相比B R A PＧ１,B R A PＧ２对H２２６细胞增殖率的影响较小,１μg/m L干预细胞后增殖率仍较高,而在５０~５０００μg/m L的质量浓度范围内,各组干预浓度虽有明显差别,但对H２２６细胞增殖率的影响相近.B R A PＧ１对H２２６细胞的增殖有更显著的抑制作用,可能是B R A PＧ１糖醛酸含量较高相对分子质量较小,有利于其发挥抗炎抗肿瘤作用[２９],因此后续动物试验以给药.图１㊀B R A PＧ１、B R A PＧ２质量浓度对H２２６细胞增殖率的影响F i g u r e１㊀E f f e c t s o f d i f f e r e n t c o n c e n t r a t i o n s o fB R A PＧ１a n dB R A PＧ２o n t h e p r o l i f e r a t i o n r a t e o fH２２６c e l l s１５１|V o l．４０,N o．３古丽米拉 卡德尔等:芜菁酸性多糖体内抗肿瘤活性研究２．２㊀B R A PＧ１对H２２６细胞荷瘤小鼠肿瘤质量的影响各组荷瘤小鼠抑瘤率从高到低依次为:阳性组＞B R A PＧ１高剂量组＞B R A PＧ１中剂量组＞B R A PＧ１低剂量组.如图２所示,随着B R A PＧ１给药剂量的增加,小鼠肿瘤生长出现迟缓现象,相比模型组,阳性组抑瘤效果显著(P＜０．０１)㊁B R A PＧ１中㊁高剂量组均可减缓肿瘤生长速度,差别有统计学意义(P＜０．０５).B R A PＧ１可能通过破坏肿瘤生长微环境㊁免疫细胞胞间复杂的相互作用网络发挥抗肿瘤作用,抗肿瘤作用呈剂量依赖性[３０－３１].与模型组比较,∗表示P＜０．０５∗∗表示P＜０．０１图２㊀各组荷瘤小鼠瘤重及抑瘤率F i g u r e２㊀T u m o rw e i g h ta n dt u m o rs u p p r e s s i o nr a t e i nt u m o rＧb e a r i n g m i c e i ne a c h g r o u p ２．３㊀B R A PＧ１对H２２６细胞荷瘤小鼠体重的影响阳性组小鼠体重下降,可能是化疗药物顺铂在抑制肿瘤的过程中使荷瘤小鼠的食欲减退等毒副作用引起的.与阳性组相比,B R A PＧ１各剂量组荷瘤小鼠的体重前后变化较小,说明B R A PＧ１对小鼠毒副作用甚少,可在尽量不损伤机体正常组织的情况下防治肿瘤进一步发展,这便是植物多糖B R A PＧ１优势所在(图３).图３㊀B R A PＧ１对H２２６细胞荷瘤小鼠体重的影响F i g u r e３㊀B R A PＧ１f o rH２２６t u m o rＧb u r d e n e de f f e c t o fw e i g h tm i c e ２．４㊀B R A PＧ１对H２２６细胞荷瘤小鼠脾脏指数的影响与对照组相比,阳性药顺铂组小鼠脾脏指数均降低显著(P＜０．０１),B R A PＧ１各剂量给药组的脾脏指数均有所增加,差异有统计学意义(P＜０．０５),其中低㊁中㊁高剂量组间无显著差异(图４).脾脏是免疫细胞居住的场所,属于外周免疫器官,也是血液循环系统中重要的过滤器官,可清除血液内的病原体㊁衰亡的血细胞等[３２－３３].机体免疫功能表现亢进或抑制时,脾脏细胞也相应的增殖或萎缩,因此,脾脏指数可在一定程度上体现B R A PＧ１对机体免疫功能的影响[３４].与对照组比较,∗表示P＜０．０５,∗∗表示P＜０．０１图４㊀H２２６细胞荷瘤小鼠脾脏指数F i g u r e４㊀H２２６t u m o rＧb u r d e n e dm i c e s p l e e n i n d e x ２．５㊀H２２６细胞荷瘤小鼠血清中I LＧ１８㊁I LＧ１β㊁T N FＧɑ含量模型组小鼠血清中I LＧ１８㊁I LＧ１β㊁T N FＧɑ的含量均显著增加,阳性组小鼠血清中I LＧ１８㊁T N FＧɑ的含量与模型组相比有降低趋势,而B R A PＧ１各组血清中细胞因子水平具有增长趋势.阳性组和B R A PＧ１高剂量组的I LＧ１β明显增加(P＜０．０５),而B R A PＧ１低㊁中剂量组小鼠血清中I LＧ１β含量均比模型组低(表２).有研究[２９]表明,肿瘤坏死因子㊁白介素对肿瘤的增殖㊁发展具有重要作用.当I LＧ１β㊁I LＧ１８被消除时,肿瘤生长会延迟.但I LＧ１β㊁I LＧ１８在肿瘤发生中既可以是协作关系,也可以是对立关系,具体取决于肿瘤类型和背景.在一项肺癌细胞系研究[３０]中,I LＧ１β可通过刺激炎症介质(如I LＧ６㊁I LＧ８等)促进肿瘤转移,还会增加乳腺癌细胞的侵袭性;T N FＧα主要由活化的巨噬细胞㊁T淋巴细胞和自然杀伤细胞产生,其在一些细胞中的表达较低,包括成纤维细胞㊁平滑肌细胞和肿瘤细胞.综上,B R A PＧ１可通过调节肿瘤相关细胞因子水平发挥抗肿瘤作用.２．６㊀H２２６细胞荷瘤小鼠肿瘤中I LＧ１８㊁I LＧ１β㊁M L K L㊁R I P１㊁R I P３m R N A表达量与模型组比较,阳性药顺铂组小鼠肿瘤组织中I LＧ１８㊁M L K L㊁R I P１㊁R I P３m R N A表达水平显著升高(P＜０．０１),I LＧ１βm R N A表达量减小(P＜０．０５);B R A PＧ１组２５１营养与活性N U T R I T I O N&A C T I V I T Y总第２６９期|２０２４年３月|表２㊀B R A PＧ１对H２２６细胞荷瘤小鼠血清中I LＧ１８㊁I LＧ１β㊁T N FＧɑ含量的影响†T a b l e２㊀B R A PＧ１f o rH２２６t u m o rＧb u r d e n e dm i c e s e r u mI LＧ１８,I LＧ１β,t h e i n f l u e n c e o f t h e c o n t e n t o fT N FＧɑ组别剂量/(m g k g－１)I LＧ１８/(p g m L－１)I LＧ１β/(p g m L－１)T N FＧɑ/(p g m L－１)对照组㊀ ９６．５３ʃ３１．２１２６２．８８ʃ１４．５２９３．１３ʃ１０．６０模型组㊀ １４３．９４ʃ９３．１０２６５．６３ʃ３６．３４１０１．７２ʃ２５．９４阳性组㊀３８７．３４ʃ４１．２２∗∗２９１．７２ʃ４０．５９∗９４．９１ʃ３．７０低剂量组５０１７６．５７ʃ７２．３５∗２３１．５０ʃ２０．６７∗１３６．３６ʃ５２．５７∗∗中剂量组１００１７０．７６ʃ５０．０１∗２３５．７２ʃ３６．９２∗１１５．７３ʃ１８．５２∗高剂量组２００３９３．４７ʃ９０．１２∗∗３０５．５７ʃ８６．４２∗１８０．７８ʃ６８．４０∗∗㊀㊀㊀㊀㊀㊀†㊀与模型组比较,∗表示P＜０．０５,∗∗表示P＜０．０１.小鼠肿瘤组织中M L K L㊁R I P１㊁R I P３m R N A表达水平显著升高(P＜０．０１),表明B R A PＧ１可激活坏死性凋亡通路,导致其关键因子基因转录水平升高(图５).坏死性凋亡受M L K L㊁R I P１㊁R I P３的调控,研究[３５－３６]表明,癌组织中R I P K１和R I P K３的表达量显著低于周围正常组织,此外,肿瘤中R I P K３和M L K L表达的降低与较差的总体生存率显著相关.B R A PＧ１可通过上调M L K L㊁R I P１㊁R I P３基因的表达,促进肿瘤细胞发生坏死性凋亡,从而阻遏肿瘤细胞的进一步增殖及癌症的继续发展.２．７㊀H２２６细胞荷瘤小鼠肿瘤中M L K L㊁R I P１㊁R I P３蛋白表达量感染㊁组织损伤㊁炎症和癌症都会导致M L K L㊁R I P３表达升高,虽然R I P１㊁R I P３是M L K L的上游蛋白,但在许多细胞系和组织中M L K L可在缺乏R I P３的情况下表达[３７].与模型组比较,阳性药顺铂组小鼠肿瘤组织中M L K L㊁R I P１蛋白表达水平显著升高,R I P３蛋白表达量无明显差别;B R A PＧ１组小鼠肿瘤组织中M L K L㊁R I P１㊁R I P３蛋白表达水平显著升高,可见B R A PＧ１通过激活坏死性凋亡通路发挥抗肿瘤作用(图).与模型组比较,表示P＜０．０５表示P＜０．０１图５㊀小鼠肿瘤中I LＧ１８㊁I LＧ１β㊁M L K L㊁R I P１㊁R I P３m R N A表达量F i g u r e５㊀E x p r e s s i o n l e v e l s o f I LＧ１８,I LＧ１β,M L K L,R I P１,a n d R I P３m R N Ai n t h em o u s e t u m o r s３５１|V o l．４０,N o．３古丽米拉 卡德尔等:芜菁酸性多糖体内抗肿瘤活性研究从左到右分别为模型组㊁阳性药组㊁B R A PＧ１低剂量组㊁B R A PＧ１中剂量组㊁B R A PＧ１高剂量组图６㊀小鼠肿瘤中M L K L㊁R I P１㊁R I P３蛋白表达量F i g u r e６㊀E x p r e s s i o n l e v e l s o fM L K L,R I P１,a n dR I P３p r o t e i n i n t h em o u s e t u m o r s３㊀结论芜菁酸性多糖一组分可控制H２２６细胞荷瘤小鼠肿瘤生长,升高脾脏指数及荷瘤小鼠血清中的白细胞介素１８㊁白细胞介素Ｇ１β㊁肿瘤坏死因子α细胞因子水平,上调M L K L㊁R I P１㊁R I P３基因及其蛋白的表达.通过调控M L K L/R I P１/R I P３坏死性凋亡通路,促进肿瘤细胞发生坏死性凋亡,从而抑制癌细胞增殖发挥抗肿瘤作用.参考文献[1]唐伟敏,金露,谢亮华,等.芜菁多糖的分离纯化㊁化学结构及其抗疲劳动物试验研究[J].中国食品学报,2018,18(12):22Ｇ31.TANG W M,JIN L,XIE L H,et al.Isolation,purification,chemical structure and fatigue resistance research of Brassica rapa L.polysaccharides[J].Journal of Chinese Institute of Food Science and Technology,2018,18(12):22Ｇ31.[2]候宝林.维药恰麻古儿多糖抗氧化及抗肿瘤作用的实验研究[D].乌鲁木齐:新疆医科大学,2010:12Ｇ36.HOU B L.Experimental study on the antioxidant and antitumor effects of Brassica rapa L.polysaccharide[D].Urumqi:Xinjiang Medical 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牡蛎多糖作用的研究进展
牡蛎多糖作用的研究进展
牡蛎多糖是从牡蛎中提取的一种具有生物活性的多糖物质。
近年来，牡蛎多糖受到了越来越多的关注，吸引了众多研究人员的兴趣。
以下是牡蛎多糖作用的研究进展：
1. 抗氧化作用：牡蛎多糖具有显著的抗氧化活性，可以清除自由基，防止细胞氧化损伤。
研究发现，牡蛎多糖能够有效抑制DNA损伤和氧化脂质的生成，对预防氧化性疾病具有潜在的应用价值。
2. 抗肿瘤作用：牡蛎多糖对多种肿瘤细胞具有抑制作用。
实验研究表明，牡蛎多糖能够促进肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞，抑制肿瘤生长和转移。
牡蛎多糖还可以增强免疫功能，提高机体对肿瘤的抗击能力。
3. 抗炎作用：炎症是多种疾病的共同特征，牡蛎多糖具有明显的抗炎活性。
研究发现，牡蛎多糖可以抑制炎症介质的释放，减轻组织炎症反应。
牡蛎多糖还可以抑制炎症信号通路的激活，调节免疫反应，有望成为治疗炎症性疾病的新药物。
4. 保护心脑血管作用：心脑血管疾病是世界各国的头号杀手之一，牡蛎多糖具有保护心脑血管的作用。
研究发现，牡蛎多糖能够降低血液黏稠度和血小板聚集性，改善血液流变学性质，减少动脉粥样硬化的形成。
牡蛎多糖还可以降低血脂，抑制血管内皮细胞的炎症反应，保护心脑血管健康。
6. 其他作用：牡蛎多糖还具有多种其他的生物活性。
研究发现，牡蛎多糖可以促进骨髓造血功能，增加血细胞的生成；可以调节血糖和血脂，对糖尿病和高血脂症有一定的治疗作用；可以促进伤口的愈合，加速组织修复。
牡蛎多糖具有广泛的生物活性，有望成为治疗多种疾病的新药物。
未来的研究还需要进一步明确牡蛎多糖的作用机制，研究其在临床上的应用前景，促进其产业化进程。
灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学相关性研究
灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学相关性研究一、本文概述《灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学相关性研究》是一篇旨在深入探讨灵芝多糖在抗肿瘤过程中与免疫学之间的密切关系的研究论文。
灵芝，作为一种传统的中草药，自古以来就在东方医学中发挥着重要的作用。
近年来，随着现代生物技术的发展，灵芝中的活性成分——灵芝多糖，因其显著的抗肿瘤效果而备受关注。
然而，灵芝多糖抗肿瘤作用的具体机制仍不完全清楚，尤其是其与免疫系统之间的相互作用。
因此，本文旨在通过一系列的实验和研究，揭示灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学机制，为灵芝多糖在肿瘤治疗中的临床应用提供理论依据。
本文首先将对灵芝多糖的生物学特性进行概述，包括其化学结构、生物合成途径以及已知的生物学功能。
接着，文章将综述灵芝多糖在抗肿瘤作用方面的研究进展，包括其对肿瘤细胞生长、凋亡、侵袭和转移等过程的影响。
在此基础上，本文将重点关注灵芝多糖与免疫系统之间的相互作用，探讨其如何通过调节免疫细胞的功能、促进免疫细胞因子的产生以及调节免疫信号通路等方式，发挥抗肿瘤作用。
本文还将对灵芝多糖在肿瘤免疫治疗中的潜在应用前景进行讨论，以期为未来的研究提供新的思路和方向。
二、灵芝多糖的生物学特性灵芝多糖，作为灵芝的主要活性成分之一，具有独特的生物学特性。
其分子结构复杂，由多种单糖通过糖苷键连接而成，这些单糖的种类和连接方式决定了其生物活性的多样性。
灵芝多糖的主要特性表现在其免疫调节、抗氧化、抗肿瘤等方面。
在免疫调节方面，灵芝多糖能显著增强机体的免疫功能，通过激活巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞等免疫细胞，促进细胞因子的产生，从而增强机体的免疫应答。
灵芝多糖还能调节免疫细胞的平衡，防止过度免疫反应的发生，有助于维持免疫系统的稳态。
抗氧化方面，灵芝多糖能有效清除体内的自由基，减轻氧化应激对机体的损伤。
其抗氧化作用与多糖的结构和分子量密切相关，通过捕捉自由基、螯合金属离子等机制，保护细胞免受氧化损伤。
抗肿瘤作用则是灵芝多糖最为突出的生物学特性之一。
灵芝多糖类抗肿瘤药研究进展
关键词 ： 抗肿瘤 ； 灵 芝 多糖 ； 药 理 作 用 １ 灵芝 多糖 的 发 现 有延年益寿之功效 ， 久服可使人轻身不老 。实验证 明： 赤芝水提取物 灵芝是一类 大型真菌 ， 属 于担 子菌纲 ， 多孔菌属 ， 灵芝科。我 国 能增加果蝇交配 次数 ， 明显 延长果蝇 的平均 寿命 、 最高寿命 和半数 人 民把它用作药 物已有 ２ ０ ０ ０多年 的历史 。 近十年来 ， 中外学者对从 寿命 。 灵芝增强 恢复） 机体免疫功 能的作用是抗衰老的一个方面 ， 另
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１ ８・
科 技论坛
灵芝多糖 类抗肿瘤药研究进 展
杨 振 兴
（ 哈 尔滨 誉衡 药 业股 份 有 限公 司 ， 黑龙 江 哈 尔滨 １ ５ ０ ０ ０ ０ ）
摘 要： 大量研 究发现， 许 多疾病的发 生均 与 自由基 的损伤及免疫功 能低 下有关。 医学上认为， 人体 自身的免疫 系统 紊乱是慢性病 形 成 的根本原 因。因此， 从根本上提 高人体 免疫力是摆脱ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ性病的有效手段 。近年来植 物多糖类 由于无毒副作用、 具有抗氧化、 调 节免疫 、 多 效性 、 双向调节性 等特点， 成 为开发免疫增强剂 中的一个研究热点。多糖的免疫调 节有 细胞 、 体液及 非特异免 疫等 多个靶点， 而一种 多糖仅 对部分靶点有 明显作用。本文着重介绍 了灵芝 多糖， 包括发现、 作用机制、 药理作用与临床应用等来说 明抗肿瘤 药物 的研 究情 况及 最新进
多糖 抗 病 毒 活 性 和 分 子 量 、 溶解度 、 黏度等物理化学性质有关 。 ４ 结论 分子量为 ９ ０ ０ ０ ０左右的右旋糖 具有一定的活性 ， 其活性 随着 大于或 由于植物来源抗 肿瘤 药物 的作用机制独特 、 抗癌疗效显著， 如今 小于此分子量而迅速降低。 一般中等分子量 的多糖的活性大于高分 在 临床上 已经逐步 占据 了主导地 位， 达到 ４ ０ ％的市场份额 。通过 药 子量及低分子量的多糖。溶解度对活性的影 响有 时也很显著 。目前 用植物生物技术 与生化 工程 寻找合理有效 的替代资 源， 以解决有 限 为止 ， 除了对肝素碎片寡糖 的构效 关系研究得较 为详 细外 ， 其它寡 的宝 贵资源与 日益增长 的需 求之间 的矛盾是 当务之急 同时获得 毒 糖 的构效关系研究还极少。为提高多糖的活性 ， 对 多糖分子修饰 的 性低 而抗 肿瘤作用显著 的植 物来源抗肿瘤药 物的新衍 生物亦是 今 研究 取得 了很大 的进展 。将多糖进 行衍 生化 ， 如 降解 、 硫酸化 、 乙酰 后 努 力 的方 向 。 化、 烷基化等都有 可能大大提高多糖的生物活性 。 参 考 文献 ３ ． ２免 疫 调 节 作用 ［ １ １ 胡 国灿 ． 灵 芝 改善 记 忆 作 用 的 观 察 Ｉ Ｊ Ｉ ． 浙江 中 医杂志． ２ ０ ０ ３ ， ３ ８ ｆ ８ ） ： 除了可以增强或恢复机体的免疫反应外 ， 灵芝 多糖 在机体受 到 ３ ６ ２－３ ６３ ． 抗原 刺激 、 免疫功能异 常亢进 时 ， 又可 以抑制过高的免疫反应 ， 减少 ［ ２ ］ 李友 芸， 马跃 荣， 刘建． 激 索联 台中药薄芝注射液 治疗 肾病 综合症 自身因素造成 的免疫损伤 。张罗修等还发现灵芝 可明显抑制 Ｄ Ｔ Ｈ 的 临床 与 实验 研 究『 Ｊ ］ ． 四 川 医学， ２ ０ ０ ３ ， ４ （ ５ ） ： ４ ４ １ — ４ ４ ３ ． 和接触性皮炎及 Ａ ｒ ｔ ｈ ｕ ｓ 反应 ，对 Ｐ Ｃ Ａ也有抑制趋势。 由此证 明： 灵 ［ ３ ］ 张爱军， 葛文娱 ， 王 宜涛， 复方灵芝乳 膏的制备及 对黄褐斑 的疗效 芝对 Ｉ、 Ⅲ及 Ⅳ型变态反应均有抑制作用 。 有研究报 道 ， 灵芝水提取 观察『 Ｊ ］ ＿ 中国皮肤性病学杂志， ２ ０ ０ ２ ， ６ （ ４ ） ： ２ ３ ５ — ２ ３ ６ ． 物与一定 剂量 的环磷酰胺合用 ， 能使小 鼠移植 的心肌的存 活期 比单 用环磷酰胺延长（ 张罗修 ， １ ９ ９ ４ ） ￣ Ｐ 灵芝有协 同低剂量 Ｃ Ｔ Ｘ而抑制 排 异反应的作用 。另有报道 ， 灵芝 醇深层 发酵液 对卵蛋 白抗血清及破
黄芪多糖抗肿瘤作用机制研究进展
黄芪多糖抗肿瘤作用机制研究进展黄芪是一味传统的益气中药，而黄芪多糖（Astragalus Polysaccharides，APS）是黄芪的有效成分之一。
大量研究显示，APS有明显的抗肿瘤作用。
查阅近几年APS在抗肿瘤方面的研究文献资料，对其抗肿瘤作用机制进行综述，从而为APS 抗肿瘤的临床应用提供理论基础。
标签：黄芪多糖；抗肿瘤；作用机制目前，肿瘤已经成为全球范围内死亡率最高的疾病之一[1]。
我国肿瘤疾病的发病形势严峻，发病率与病死率均呈现上升的趋势，严重威胁着人们的身体健康和生活质量[1]。
肿瘤，是机体中已成熟或在发育中的正常细胞，在内在或者外在因素的长时间刺激作用下，过度增生和异常分化所形成的新生产物[2]。
而中医认为肿瘤的形成是由于机体正气不足，外邪内侵，邪气踞之所导致[3]。
迄今为止临床上治疗肿瘤的手段或药物效果不甚令人满意[1]。
因此，寻找有效的治疗方法或者药物对肿瘤的预防与治疗有着十分重要的意义。
药用黄芪，临床上常用的补益药之一，为豆科植物蒙古黄芪Astragalus membranaceus（Fisch.）Bge.var.mongholicus（Bge.）Hsiao或膜荚黄芪Astragalus membranaceus（Fisch.）Bge.的干燥根[4]。
有补气升阳，固表止汗，利水消肿，生津养血，行滞通痹，托毒排脓，敛疮生肌之功效[4]。
黄芪具有丰富的化学成分，如多糖、黄酮、皂苷、氨基酸和多种微量元素等[5]。
黄芪多糖（Astragalus Polysaccharides，APS）是黄芪的主要活性单体之一，在临床上已广泛地用于治疗肝炎、肿瘤及糖尿病等，其中APS与抗肿瘤作用的研究得到人们日益关注。
因此，本文就APS抗肿瘤作用机制及研究进展做一综述。
1 黄芪多糖抗肿瘤作用机制1.1 抑制肿瘤细胞的增殖肿瘤是一种细胞无限增殖、异常分化的疾病[6]。
因此，抑制肿瘤细胞的无限增殖在肿瘤治疗中占有非常重要的地位[6]。
黄芪多糖免疫调节作用研究进展
黄芪多糖免疫调节作用研究进展一、本文概述随着现代生物技术的不断发展和人们对中药材研究的深入，越来越多的具有独特药理活性的中药成分被发现并应用于临床。
黄芪，作为传统中药材之一，其多糖成分因具有显著的免疫调节作用而备受关注。
黄芪多糖（Astragalus Polysaccharides，APS）作为黄芪的主要活性成分之一，其在调节机体免疫功能、提高抵抗力、促进疾病康复等方面表现出独特的优势。
本文旨在综述近年来黄芪多糖免疫调节作用的研究进展，探讨其作用机制、临床应用及发展前景，以期为黄芪多糖的深入研究和临床应用提供参考。
本文将首先介绍黄芪多糖的基本结构和性质，为后续的研究进展提供基础。
接着，从细胞免疫、体液免疫和免疫调节网络等多个层面，系统阐述黄芪多糖对机体免疫功能的调节作用及其机制。
然后，结合临床研究和实际应用案例，分析黄芪多糖在预防和治疗感染性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病等方面的应用效果。
对黄芪多糖的研究前景进行展望，以期推动其在中药现代化和国际化进程中的进一步发展。
二、黄芪多糖的提取与纯化黄芪多糖的提取与纯化是深入研究其免疫调节作用的重要前提。
近年来，随着科学技术的进步，黄芪多糖的提取与纯化方法也得到了不断的改进和优化。
提取方法：黄芪多糖的提取通常采用水提法、醇提法、酸碱提取法以及酶解法等多种方法。
其中，水提法因其操作简单、成本低廉且多糖活性保持较好，被广泛应用于黄芪多糖的提取。
水提法提取黄芪多糖的关键在于温度、时间和料液比的控制，通过优化这些因素，可以提高多糖的提取效率。
纯化方法：提取后的黄芪多糖通常含有杂质，如蛋白质、色素等，需要进行纯化。
目前，常用的纯化方法包括沉淀法、柱层析法、膜分离法以及超临界流体萃取法等。
其中，柱层析法以其高分离效率和纯化效果，成为黄芪多糖纯化的主要手段。
通过选择合适的填料和洗脱条件，可以有效地分离和纯化黄芪多糖。
质量控制：为了保证黄芪多糖的质量和纯度，提取与纯化过程中需要进行严格的质量控制。
灵芝多糖抗肿瘤免疫机制的研究进展
灵芝多糖抗肿瘤免疫机制的研究进展I. 概括随着现代医学的发展，肿瘤已成为全球范围内的主要健康问题。
肿瘤免疫治疗作为一种新兴的治疗方法，越来越受到研究者和临床医生的关注。
灵芝多糖作为一种具有广泛生物活性的天然物质，近年来在肿瘤免疫治疗领域取得了显著的研究进展。
本文将概述灵芝多糖抗肿瘤免疫机制的研究进展，包括其对肿瘤细胞的直接作用、调节免疫细胞功能以及与免疫抑制剂的相互作用等方面。
介绍灵芝多糖作为一种天然药物的来源和作用机制，以及其在肿瘤免疫治疗中的应用价值随着肿瘤免疫治疗在肿瘤临床中的应用越来越广泛，灵芝多糖作为一种天然药物的来源和作用机制，以及其在肿瘤免疫治疗中的应用价值也逐渐受到了研究者的关注。
本文将介绍灵芝多糖的来源、作用机制及其在肿瘤免疫治疗中的应用价值。
首先我们来了解一下灵芝多糖的来源，灵芝多糖是一种具有高生物活性的多糖类物质，主要来源于灵芝(Ganodermalucidum)这种珍贵的中草药。
灵芝多糖是灵芝子实体中含量最高的一种活性成分，具有很高的药用价值。
近年来通过对灵芝多糖的研究发现，它具有多种生物学活性，如抗炎、抗氧化、抗肿瘤、增强免疫力等。
接下来我们来探讨一下灵芝多糖的作用机制，研究表明灵芝多糖可以通过多种途径发挥抗肿瘤作用。
首先灵芝多糖可以刺激机体产生更多的天然杀伤细胞(NK细胞),从而提高机体的抗肿瘤能力。
其次灵芝多糖可以激活机体的巨噬细胞，促使其分泌更多的肿瘤坏死因子(TNF),进一步增强机体的抗肿瘤能力。
此外灵芝多糖还可以抑制肿瘤细胞的生长和扩散，从而达到抗肿瘤的目的。
我们来探讨一下灵芝多糖在肿瘤免疫治疗中的应用价值，目前灵芝多糖已经成为肿瘤免疫治疗领域的一个重要研究对象。
通过将灵芝多糖作为免疫调节剂引入到肿瘤免疫治疗中，可以有效地提高患者的抗肿瘤能力，延长患者的生存期，并降低化疗和放疗的副作用。
因此灵芝多糖在肿瘤免疫治疗中具有很大的应用前景。
灵芝多糖作为一种天然药物的来源和作用机制已经得到了广泛的研究和认可。
人参多糖的提取工艺及生物活性研究进展
参多糖生物活性的最新研究进展ꎬ 对人参多糖的合理开发利用进行展望ꎬ 以期为人参多糖的推广应用提供基础信
息ꎮ
关键词: 人参多糖ꎻ 提取工艺ꎻ 生物活性
中图分类号: Ｓ－３ 文献标识码: Ａ
氧化系统在正常状态下ꎬ 自由基含量始终处于动态平
料粒度 ０ ２０ｍｍ 条件下ꎬ 人参多糖的得率为 ( ４１ ２８±
相较于热水提取法分别提高了 １５ ５０％和 １０ ６１％ꎬ 且
节约了 ３ / ４ 的提取时间ꎮ
１ ６ 快速溶剂萃取法
除自由基的存在是当前各领域研究的热点ꎮ 机体的抗
衡状态ꎮ 有研究证实ꎬ 过 量 的 自 由 基 会 间 接 导 致 癌
１ ２ 微波辅助法
机体抗氧化能力ꎬ 还可使葡聚糖硫酸钠对小鼠炎症性
微波辅助法利用微波进入细胞使其极性物质吸能
肠病起到保护作用ꎮ 人参酸性多糖可提高超氧化物歧
膨胀ꎬ 细胞内外压强增大ꎬ 在电磁波的作用下细胞中
化酶、 谷胱甘肽过氧化物酶活性和体内维生素 Ｃ、 维
生素 Ｅ 含量ꎬ 抗氧化效果明显ꎮ 目前人参多糖已成为
糖、 甘露糖、 鼠李糖等ꎮ 国内外对人参多糖的研究证
活性ꎬ 在临床及医药生产中具有较高的应用价值ꎮ 随
氧化活性进行测定ꎮ 结果表明ꎬ 茎部多糖的抗氧化活
糖几乎没有抗氧化活性ꎮ 水提法溶剂简单且干扰因素
着科学技术的发展ꎬ 人参多糖因其丰富的生物活性而
较少ꎬ 可应用于工业化生产当中ꎮ
受到重视ꎮ 近年研究发现ꎬ 人参多糖可显著增加小鼠
李珺铭等 [１３] 将人参多糖水提液经醇沉及色谱法
分级后获得了分子量不同的 ４ 个多糖级分ꎻ 对小鼠进
[多糖的研究进展] 多糖
![[多糖的研究进展] 多糖](https://img.taocdn.com/s3/m/e5527cea844769eae109ed6d.png)
[多糖的研究进展] 多糖摘要：对活性多糖的生物活性及化学结构与构效方面的研究进行了综述分析，并对其发展前景作了介绍。
关键词：活性多糖；生物活性；构效关系1多糖的生物活性1.1活性多糖的抗肿瘤作用在活性多糖的抗肿瘤研究中，人们发现不同生物材料中可以得到多种具有抗肿瘤活性多糖，如从香蕈中得到的香菇多糖（lentinan）。
ikekawa等人发现腔腹注射香菇水溶提取物在很大程度对小鼠皮下移植的内瘤s-180的生长有强抑制作用。
但其效果不是直接作用移植性癌细胞，而是通过宿主调节而发行作用。
接着人们又在灵芝、云芝、茯苓、银耳等真菌中得到对小白鼠硬肉瘤和艾氏癌肿有不同抑制作用的活性多糖。
1.2活性多糖的免疫功能在一般情况下，多糖对机体特异性免疫与非特异免疫，细胞免疫与体液免疫皆有影响。
免疫多糖作为生物效应调节剂，主要影响机体的网状内皮系统（res）、巨噬细胞、淋巴细胞、白细胞、nk细胞、补体系统以及rna、dna、蛋白质的合成，体内camp与cgmp的含量，结果是抗体的生成，淋巴因子及干扰素的诱生增强。
现已证实不同的多糖具有不同的免疫促进作用。
1.3多糖的抗病毒活性及其作用机制goultet等人（1960）首次指出，在蘑菇中存在抗病毒物质。
tsunoda和ishida（1969）发现从香菇的菌丝体和孢子中水溶液的提取物对病毒a/sw15所引起的感冒有一定的疗效。
tochilura 等人发现香菇多糖与3-叠氮-3-脱氧胸嘧啶（azt）的联合使用对抑制hiv抗原表达比单独使用azt更强。
近年来，对于多糖衍生物的抗病毒活性的研究，主要集中硫酸脂多糖（sulfactedpolysaccharide）或称硫酸多糖，在研究中发现硫酸酯多糖在抗hiv病毒方面有着特殊的功能，香菇多糖硫酸盐当通过被hiv-iii感染的mt-4细胞验证时表现出了对hiv的活跃的抗性。
从海洋海藻（aghadhiellatenera）分离的硫酸半乳聚糖能在体外抑制hiv-1和hiv-2引起的细胞病变，同时也能抑制合胞体的形成。
真菌多糖的研究进展
四、结论
真菌多糖作为一种具有复杂结构和丰富功能的天然高分子化合物，其独特的生 物化学特性和功能使其在医药、保健品、化妆品等领域具有广泛的应用前景。 未来，对真菌多糖的深入研究将有助于我们更好地利用这一宝贵的自然资源。
参考内容二
引言
在自然界中，真菌是一种广泛存在的生物群体，具有多种多样的形态和功能。 其中，真菌多糖是一种重要的生物活性物质，具有许多对人体健康有益的药用 和保健功能。本次演示将介绍真菌多糖的分类、功能和应用，以及它与人体健 康的紧密关系，为人们认识和利用真菌多糖提供参考。
真菌多糖的分类
真菌多糖是由真菌细胞壁提取的一种高分子化合物，具有多种不同的结构和化 学性质。根据来源和结构，真菌多糖可分为以下几类：
1、甲壳素类多糖：甲壳素是一种由N-乙酰基-D-葡萄糖胺组成的线性多糖， 广泛存在于真菌和甲壳类动物中。根据取代基的不同，甲壳素类多糖可分为脱 乙酰甲壳素和低脱乙酰甲壳素。
3、临床应用研究：虽然真菌多糖在许多体外和体内实验中显示出了显著的生 物活性，但仍需要更多的临床试验来验证其在医疗和健康领域的应用效果。这 些研究不仅可以提供更可靠的证据支持真菌多糖的广泛应用，也有助于解决当 前面临的重大健康挑战。
参考内容
真菌多糖，一种具有复杂结构和丰富功能的天然高分子化合物，近年来已成为 生物化学领域的研究热点。本次演示将探讨真菌多糖的生物化学特性、功能及 其应用前景。
1、结构与活性关系：尽管真菌多糖的结构复杂，但我们需要更深入地理解其 结构与活性之间的关系。通过解析真菌多糖的精细结构，我们可以更好地理解 其生物活性的来源，并以此为依据设计和优化其功能。
2、提取方法优化：目前用于提取真菌多糖的方法仍有许多不足，如效率低下、 环境不友好等。因此，我们需要开发更高效、更环保的提取技术，以满足大规 模生产的需求。
灵芝多糖抗肿瘤免疫机制的研究进展
灵芝多糖抗肿瘤免疫机制的研究进展张华斌【摘要】灵芝多糖因其免疫调节功能、抑制肿瘤生长且无不良反应等特点,被认为是通过调节机体免疫功能达到抗肿瘤目的的一味良好的药物. 其抗肿瘤作用可能通过抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡、抑制肿瘤血管新生、调节机体免疫等途径实现,其中调节细胞因子、机体固有免疫系统、T/B淋巴细胞及黏膜免疫系统等的免疫机制可能是其发挥抗肿瘤作用的主要机制.%Ganoderma lucidum polysaccharides can regulate the immune function and inhibit the growth of tumor,with no side effects.It is considered as a good anti-tumor drug through immune regulation .The anti-tumor function of Ganoderma lucidum polysaccharides may be inhibiting tumor cell proliferation and inducing apoptosis,and inhibiting tumor angiogenesis,and immune regulation etc.,among which regulating immune mechanisms including cytokines,the innate immune system,T/B lymphocytes and mucosal immune system, may be the main mechanisms of the anti-tumor effect.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)002【总页数】4页(P259-262)【关键词】灵芝多糖;免疫机制;抗肿瘤【作者】张华斌【作者单位】福建医科大学附属协和医院神经外科,福州350001【正文语种】中文【中图分类】R285.5灵芝多糖主要包含胞内多糖和胞外多糖。
真菌多糖抗肿瘤机制研究进展
（ Ｐ 通 过 增 强 巨 噬 细胞 的吞 噬功 能 ， 高 淋 巴细 胞 的活 性 ， ＧＬ ） 提
起 有 着 重 要 的 作用 。 宁安 红 等 人 ［ 的研 究 表 明灵 芝 多 糖 对 ６
使 Ｉ 一１ ＴＮ —ｑ的分泌增强 ， Ｌ 、 Ｆ 提高机体 的免疫监视功能 ， 从
而减 少 肿 瘤 的发 生 ［ 。从 糙 皮 侧 耳 菌 丝 体 提 取 的 一 种 蛋 白聚 ２ ］
１ ２ 激 活 淋 巴细 胞 在 体 内 细 胞 免 疫 和 体 液 免 疫 监 视 和 抗 ． 肿 瘤 的 过程 中 ， 巴细 胞 担 负 非 常 重 要 的作 用 。 如 香 菇 多 糖 淋 是 一 种 典 型 的 Ｔ细 胞 激 活 剂 ， 体 内 和 体 外 均 能 促 进 特 异 性 在 Ｔ 淋 巴细 胞 的产 生 ， 高 辅 助 性 Ｔ 细 胞 的 功 能 ， 高 抗 体 依 提 提
及 Ｎ 细胞 产 生 细 胞 毒素 ［ 。 Ｋ ３ ］
天 然 高 分 子 多 聚 物 。真 菌 多 糖 能 够 控 制 细 胞 分 裂 分 化 ， 节 调 细 生 长 衰 老 ， 有 很 强 烈 的抗 肿 瘤 、 病 毒 、 炎 、 突 变 、 具 抗 抗 抗 抗 凝 血 、 衰 老 、 辐 照 、 胃护 肝 、 血 脂 、 血 糖 、 血 栓 、 抗 抗 健 降 降 抗 提
化 症 。从 ＯＰ Ｌ的 分 布 人 种 上 看 ， 种 人 发 病 率 明 显 低 于 黄 Ｌ 白
颈 ２ ， 中颈 ４ ５患病在患病人群 中所 占比率最 高 。与 以 ～５ 其 、
【 键 词 】 真 菌 多糖 关 抗肿瘤 机 制研 究
真 菌 多 糖 是 从 真 菌 子 实 体 、 丝 体 及 其 发 酵 液 中分 离 出 菌
多糖对肠道黏膜免疫的影响及其抗肿瘤活性研究进展
关 键 词 多 糖 ； 道 黏 膜 ； 疫 调 节 ； 肿 瘤 活 性 肠 免 抗 中 图 分 类 号 Ｒ３ ２１ 文 献 标 识 码 Ａ ９ ．２ 文 章编 号
多糖 又称 多 聚糖 ， 由 １ 是 ０个以 上 的单 糖分 子 通过 苷键 聚合 而 成Ｉ 很 多 的 多糖 在 消 化道 内不 能被 水 解 ， 直接 进 ｌ ｌ 。 而 入 回肠 ， 肠道 内刺 激双 歧杆 菌 的 生长繁 殖 。 歧杆 菌 广泛 在 双
大量 的免疫 细 胞 和免 疫 分 子 。 它们 参 与摄 取 、 递抗 原 ， 呈 诱 导发 生免 疫 反应 ， 生免 疫效 应 因子 （ 要 为 ｓｇ ， 产 主 ｌＡ） 发挥 免 疫 作 用 。 道 黏膜 免 疫 系 统是 机 体 整 个免 疫 网络 的 重要 组 肠
成 部 分 ， 是具 有独特 结 构和 功能 的独 立 免疫 体 系 。 又 肠道 黏 膜 不 仅 可 以消 化 、 收 营 养物 质 ， 且 可识 别 、 除外 界 入 吸 而 排 侵 的 有害 微 生物 以及 肠 黏膜 上 皮 吸 收 的异 己物 质 ， 有 重 具
Ｉ 一 、Ｌ ４和 ｓｇ 的分泌 。 磊等 试 验证 明 ， 屏风 散 总 Ｌ ２ Ｉ一 ｌＡ 张 玉
多糖 可 显著 提 高 环磷 酰 胺 所 致 的小 鼠肠 道 ＩＡ分 泌减 少 。 ｇ 张 皖 东等 【 离 Ｓ 圳分 Ｄ大 鼠肠 道 上 皮 内 淋 巴细 胞 与 人 参 多糖 和猪 苓 多糖共 同培 养 ， 测上 清液 中肿瘤 坏 死 因子一 检 仅和 一 干 扰 素水 平 变 化 ． 结果 发 现 人 参 多糖 和 猪苓 多糖 均 可使 培
植物多糖改性研究进展
灌胃。 实验结果表明，磷酸化石莼多糖对机体的降血脂和抗氧
化能力有很大的提高。
Ｋｅ Ｍｉｎｇ ［１５］ 等人利用 ＳＴＭＰ －ＳＴＰＰ 法制备了磷酸化修饰产
物党参多糖，并将磷酸化修饰产物党参多糖与党参多糖进行对
比。 实验结果发现，磷酸化修饰产物党参多糖比党参多糖对抗
ｔｈｅ ａｔｔｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｒｅｓｅａｒｃｈｅｒｓ． Ｔｈｅ ｍａｉｎ ｐｕｒｐｏｓｅ ｏｆ ｍｏｄｉｆｙｉｎｇ ｐｌａｎｔ ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ ｉｓ ｔｏ ｈｉｇｈｌｉｇｈｔ ｓｏｍｅ ｏｆ ｔｈｅｉｒ ｏｒｉｇｉｎａｌ ａｃｔｉｖｅ
ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ． Ｉｎ ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ， ｆｏｕｒ ｃｈｅｍｉｃａｌ ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｍｅｔｈｏｄｓ ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｓｕｌｆａｔｉｏｎ， ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ， ａｃｅｔｙｌａｔｉｏｎ ａｎｄ
１５．７８％。
２．４ 羧甲基化修饰
利用羧甲基化来修饰多糖的长链的结构也是目前化学改
性方法中的一种。 羧甲基化具有试剂简单、改性成本低、改性
过程简单等优点。 进过多年的研究表明，羧甲基化修饰主要提
高了多糖的溶解性以及多糖的电负性而且在抗肿瘤方面也有
很大的提高。 近些年来，许多科学家通过实验发现，一些植物
ｃａｒｂｏｘｙｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎ， ａｎｄ ｔｈｅ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｓｏｍｅ ａｃｔｉｖｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ ａｆｔｅｒ ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ ａｒｅ ｉｎｔｒｏｄｕｃｅｄ．
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ｐｌａｎｔ ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ；ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ；ａｃｔｉｖｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎ
牡蛎多糖作用的研究进展
牡蛎多糖作用的研究进展引言牡蛎多糖是一类具有重要生物学功能和医学应用潜力的天然活性物质。
牡蛎多糖能够提高人体免疫力、调节血糖、抗氧化、抗肿瘤等多种作用。
随着人们对天然药物的认识不断加深，关于牡蛎多糖的研究也日益深入。
本文将从牡蛎多糖的来源、结构与生物学作用等方面，系统分析牡蛎多糖作用的研究进展。
一、牡蛎多糖的来源牡蛎，是一种广泛分布于世界各地的软体动物，也是人们常见的海鲜食材之一。
牡蛎不仅是一种美味佳肴，还被认为具有多种药用价值。
而牡蛎多糖则是从牡蛎体内提取的一种天然生物活性物质。
牡蛎多糖的提取方法主要包括水提取法、酸提取法、碱提取法等，常见的有热水提取法和超声波提取法。
研究发现，不同提取方法会影响牡蛎多糖的结构和生物学活性。
在实际应用中应选择合适的提取方法，以保证提取得到高质量的牡蛎多糖。
二、牡蛎多糖的结构牡蛎多糖是一种多糖类化合物，主要由葡萄糖、半乳糖、甘露糖、甘氨酸等单糖单元组成。
研究表明，牡蛎多糖中含有丰富的多糖类物质和多种矿物质元素，如锌、铜、铁等，同时还含有多种生物活性肽。
其分子量一般在千以上，具有较为复杂的空间结构。
牡蛎多糖的结构特点决定了其具有多种生物学作用，如抗氧化、抗肿瘤、调节血糖、提高免疫力等。
三、牡蛎多糖的生物学作用1. 抗氧化作用近年来，牡蛎多糖的抗氧化作用备受关注。
研究表明，牡蛎多糖能够清除自由基、减少氧化应激损伤，对人体具有显著的抗氧化作用。
牡蛎多糖还可以增强人体内抗氧化酶的活性，提高机体的抗氧化能力，从而减缓细胞老化和组织氧化损伤，对预防和治疗氧化应激相关疾病具有潜在的功效。
2. 调节血糖作用牡蛎多糖还被发现具有一定的降血糖作用。
研究发现，在实验动物体内给予牡蛎多糖后，可以显著降低血糖水平，提高胰岛素敏感性，并对胰岛素分泌起到一定的促进作用。
牡蛎多糖对于调节血糖、预防和治疗糖尿病具有一定的潜力。
3. 提高免疫力作用牡蛎多糖还展现出良好的免疫调节作用。
研究表明，牡蛎多糖能够增强机体免疫功能，促进巨噬细胞的活化和增殖，提高免疫球蛋白水平，增强抗体产生能力，从而增强机体的抗病能力，对于预防和治疗免疫相关性疾病具有积极意义。
活性多糖提取纯化及结构解析的研究进展
活性多糖提取纯化及结构解析的研究进展活性多糖是一类具有生物活性的多糖化合物，具有抗氧化、抗肿瘤、抗炎、免疫调节等多种生物活性，在医药、保健品及化妆品等领域具有广泛的应用前景。
活性多糖的提取、纯化及结构解析是当前研究的热点和难点之一。
本文将介绍活性多糖提取纯化及结构解析的研究进展，以期为相关领域的研究工作提供参考。
一、活性多糖提取方法的研究进展1. 传统提取法传统的活性多糖提取方法包括水提取、醇提取和酸提取等。
水提取简单易行，但提取率低，容易受到多糖的降解影响；醇提取能够提高提取率，但对环境有一定的污染；酸提取在提高提取率的对多糖的空间结构有一定影响。
传统的提取方法存在着提取率低、对多糖活性的影响大等缺点。
2. 生物法提取生物法提取活性多糖是近年来的研究热点之一。
生物法主要通过微生物、植物或真菌等生物体来代谢生产活性多糖，在不破坏多糖结构的情况下提高活性多糖的产率和活性。
生物法提取活性多糖具有环保、高效等优点，但也存在着生产周期长、提炼难度大等问题。
3. 物理化学结合法提取物理化学结合法提取活性多糖是当前研究的热点之一，主要利用超声波提取、微波提取、离子液体提取等现代物理化学手段对活性多糖进行提取。
这些方法能够提高活性多糖的产率，减少对多糖结构的损伤，是未来活性多糖提取的发展方向之一。
1. 凝胶过滤色谱法凝胶过滤色谱法是一种将活性多糖按照分子大小进行分离的方法。
通过将样品溶液通过一段由逐渐收缩的凝胶微球组成的柱子，从而将不同大小的多糖分子分离出来。
凝胶过滤色谱法可以使得具有相似化学性质的多糖分子在一定程度上分离出来，便于后续纯化处理。
2. 离子交换色谱法离子交换色谱法是一种通过活性多糖分子与固定带有离子交换基团的固定相之间的静电作用来分离活性多糖的方法。
该方法能够使得不同电荷的多糖分子在一定程度上被分离，提高了多糖的纯化度。
1. 核磁共振核磁共振是一种通过分析活性多糖样品在外加磁场下核自旋受激发的信号来确定多糖化合物结构的方法。
灵芝多糖预防及抑制肿瘤机制研究进展
灵芝多糖预防及抑制肿瘤机制研究进展作者：谭礼浩来源：《科学与财富》2020年第28期摘要：灵芝多糖是灵芝提取物中最关键的药效成分之一，具有免疫调节、抗肿瘤、抗氧化、降血糖、抗炎、抗菌、抗糖尿病及其并发症等药理作用。
在药用资源和功能食品添加物方面具有很大的开发利用价值。
本文将从动物、临床两方面灵芝多糖的抗肿瘤功效进行阐述，并从分子层面对灵芝多糖抗肿瘤功效机制进展进行介绍。
关键词：灵芝多糖;免疫;抗肿瘤灵芝（Ganoderma lucidum）属于真菌界、真菌门、担子菌亚门层菌纲、非褶菌目、灵芝科、灵芝属真菌。
作为一种药食两用资源，灵芝在东方国家，如中国，韩国，日本使用已经有两千多年的历史。
灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharides，GLP）由杂多糖、葡萄糖和肽多糖等组成的混合物，与氨基酸、三萜、甾醇、生物碱、核苷一样，为中药灵芝的主要活性成分之一。
其药理作用广泛，具有活血化瘀、抗辐射、免疫调节、抗衰老、抗肿瘤等作用，其中，灵芝多糖的抗肿瘤作用尤其引人关注。
硏究发现，灵芝多糖对肝癌、肺癌、黑色素瘤、宫颈癌、卵巢癌、胃癌、结肠癌及白血病等肿瘤疾病具有广泛的抑制作用，并且对正常体细胞无毒或低毒，受到了国内外医学界的关注[2]。
1 灵芝多糖的抗肿瘤功效1.1动物模型实验目前，小鼠模型为灵芝多糖抗肿瘤实验的主要实施对象，移植恶性肿瘤细胞进小鼠体内并繁殖;再利用灵芝多糖或灵芝提取物注射进小鼠体内，或对小鼠进行灌胃;数周后观察小鼠体内肿瘤变化情况，以及巨噬细胞、T、B淋巴细胞，NK细胞，DC细胞等细胞因子的活性、增殖变化情况。
高凌等采用小鼠抗移植性肿瘤实验方法，分别以150mg/kg、300 mg/kg、和600 mg/kg剂量灵芝孢子多糖连续12天灌胃给药，结果发现，灵芝孢子多糖对小鼠移植性肝癌Heps的抑瘤率为53.77%-65.25%;连续8天灌胃给药，对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤率为50.39%-55.04%;皆呈良好的抑瘤作用。
牡蛎多糖作用的研究进展
牡蛎多糖作用的研究进展牡蛎是一种海洋贝类，含有大量多糖，如甘露聚糖、硫酸软骨素和海藻糖等。
多糖具有多种生理活性，被广泛用于生物医学、食品和医药行业。
近年来，牡蛎多糖的生物活性越来越受到研究者的关注。
本文将综述牡蛎多糖的作用研究进展。
1. 免疫调节牡蛎多糖能够增强机体免疫力，提高血清转铁蛋白、白细胞计数和抗氧化酶活性。
同时，牡蛎多糖能够促进巨噬细胞吞噬作用，提高淋巴细胞增殖，增加抗体产生和免疫球蛋白M水平，调节细胞免疫和体液免疫反应。
2. 抗肿瘤研究发现，牡蛎多糖能够抑制肿瘤细胞生长和扩散，诱导肿瘤细胞凋亡，降低肿瘤血管生成，防治癌症和肿瘤转移。
此外，牡蛎多糖对膀胱癌、肝癌、肺癌、胃癌等多种肿瘤均具有明显的抑制作用。
3. 降脂降糖牡蛎多糖能够降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的含量，增加高密度脂蛋白胆固醇含量，降低血糖水平。
此外，牡蛎多糖还能够促进胰岛素的分泌和敏感性，改善胰岛素抵抗。
4. 抗氧化牡蛎多糖具有抗氧化作用，能够清除自由基和其他氧化物，保护细胞膜完整性和DNA的稳定性，防止细胞氧化损伤和老化。
研究表明，牡蛎多糖能够提高血浆总抗氧化能力，减少氧化应激反应，抑制肺纤维化和免疫介导的肝脏损伤。
5. 抗衰老牡蛎多糖能够延缓细胞衰老和机体衰老过程，促进细胞再生和免疫调节，减少自由基和脂质过氧化产生，改善脑功能和心血管功能。
同时，牡蛎多糖还具有促进胶原蛋白生长和皮肤弹性的作用，可用于美容保健和抗衰老的功能性食品和化妆品。
综上所述，牡蛎多糖具有多种生物活性，包括免疫调节、抗肿瘤、降脂降糖、抗氧化和抗衰老等。
其生物活性机制复杂，涉及多种细胞信号通路和分子靶点。
因此，深入探究牡蛎多糖的生物学功能，研究其分子机制和细胞调控作用，将为开发牡蛎多糖的应用价值和健康功能食品提供科学依据和理论支持。
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多糖抗肿瘤活性的最新研究进展李 松1,吴青华1,陈 畅2,顾 黎1(1.山东大学生命科学学院,山东济南250100;2.北京化工大学生命科学与技术学院,北京100029) 摘 要:此文综述了对多糖抗肿瘤活性的最新研究进展,包括多糖抗肿瘤作用途径、影响多糖抗肿瘤作用的因素以及多糖在肿瘤治疗上的应用现状,并对多糖抗肿瘤研究进行了展望。
关键词:多糖;抗肿瘤;免疫调节;直接作用 中图分类号:R979.1 文献标识码:A 文章编号:100521678(2007)0320213203R ecent research progress on anti -tumor activity of polysaccharidesLI S ong 1,W U Qing 2hua 1,CHE N Chang 2,G U Li 1(1.School o f Life Science ,Shandong Univer sity ,Jinan 250100,China ;2.School o f Life Science andTechnology ,Beijing Univer sity o f Chemical Technology ,Beijing 100029,China )收稿日期:2006209225;修回日期:2006210223基金项目:国家自然科学基金课题(N o.30470399)作者简介:李松(19832),女,安徽宿州人;顾黎(19752),女,博士,通信作者,研究方向为糖生物学与糖化学,T el :0531288366153,E 2mail :yehe.gl @ 。
多糖(polysaccharide )是由20个以上的单糖通过糖苷键连接形成的含醛基或酮基的多羟基聚合物及其衍生物,广泛分布于动物、植物及微生物的细胞壁中。
多糖具有广泛的生物学功能[123],它不仅可以作为体内的供能物质及某些物质的基本组分,还参与细胞间的识别、机体免疫功能的调节、细胞间物质的运输、细胞的转化、肿瘤细胞的凋亡等过程。
自1988年牛津大学Dwek 教授提出糖生物学的概念以来,多糖的研究已成为热点之一。
其中,对多糖抗肿瘤活性研究最为引人瞩目。
本文将从多糖抗肿瘤作用的机理、影响其抗肿瘤作用的因素以及目前在肿瘤治疗上的应用现状等方面进行综述。
1 多糖抗肿瘤作用的机理1.1 通过调节免疫系统发挥抗肿瘤作用1.1.1 对免疫器官的调节 肿瘤细胞会诱导淋巴细胞凋亡,导致胸腺与脾脏等免疫器官萎缩,从而降低宿主免疫力,产生危害。
郑维发等[4]以S180肉瘤细胞为肿瘤模型探讨了嗜盐隐杆藻胞外多糖(EPAH )的抗肿瘤活性。
以75mg/(kg ·d )的剂量对荷瘤小鼠给药,小鼠的胸腺指数、脾指数和血液淋巴细胞的数量都有明显的提高。
这表明EPAH 能够显著提高荷瘤小鼠的脾脏和胸腺质量,进而提高机体免疫力,实现抑瘤功能。
1.1.2 对巨噬细胞的影响 作为机体重要的免疫细胞,巨噬细胞几乎参与体内的一切免疫反应。
近年来的研究发现,许多种类的多糖都能通过对巨噬细胞的调节来实现抗肿瘤功能。
据报道,一些自22个科的35种植物中分离出来的多糖都有增强巨噬细胞活性的功能,包括增强巨噬细胞对肿瘤细胞的毒性、激活巨噬细胞的吞噬能力、提高活性氧(ROS )和一氧化氮(NO )产量、促进α肿瘤坏死因子(T NF 2α)、粒/巨噬细胞集落刺激因子(G M 2CSF )、白细胞介素(I L )21β、I L 26、I L 28、I L 212、γ干扰素(IFN )(IFN 2γ)以及IFN 2β等趋化因子和细胞因子的分泌。
如从落矶山园柏(Juniperus scopulorum )松果中提取的含阿拉伯半乳聚糖的多糖对人和鼠的巨噬细胞都有免疫调节作用,能够促进巨噬细胞iNOS 的表达以及升高NO 产量、引发ROS 产生、增强炎性(I L 21,I L 26,I L 212和T NF 2α)及非炎性(I L 210)细胞因子的分泌等[5]。
自中华芦荟(Aloe vera L.var.chinensis )中提取的富含甘露糖的多糖生物反应调节剂PAC 2I 能够促进巨噬细胞移向腹腔,增强主要组织相容性复合物II (MHC 2II )以及免疫球蛋白G 的Fc 受体(Fc γR )的表达、促进细胞的内吞作用及噬菌作用、诱导NO 的产生及T NF 2α的分泌,并明显延长了荷瘤的小鼠的寿命[6]。
Im 等[7]研究发现,自盐角草(Salicornia herbacea )中分离出的一种多糖,不仅可以促进T NF 2α、I L 、NO 的分泌,而且能够通过激活单核细胞活性并促进单核细胞向巨噬细胞的分化来实现对巨噬细胞的免疫调节,进而发挥抗肿瘤作用。
除植物以外,K itazawa 等发现,注入自保加利亚乳杆菌O LL 1073R 21中分离出的细胞外磷脂多糖后,小鼠巨噬细胞的数量是注入等量磷酸盐缓冲液的对照组的3倍[8]。
在糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus )的菌丝体中得到的一种蛋白聚糖,能够明显激活植有S180肉瘤小鼠的巨噬细胞产生NO 以及NK 细胞产生细胞毒素,具有很好的应用前景[9]。
1.1.3 对T 、B 淋巴细胞及NK 细胞的影响 Park 等[10]发现,自黄皮树(Phellodendron.chinese Schneid )中分离出来的多312中国生化药物杂志Chinese Journal of Biochemical Pharmaceutics 2007年第28卷第3期糖成分,能够明显增加荷瘤小鼠的T淋巴细胞活性,并且在停止多糖处理后,T淋巴细胞的活性很快就恢复到处理前的较低水平。
自桦褐孔菌BE LY U1102中分离出来的水溶性多糖能够激活B细胞,却不能激活T细胞[11]。
而自灵芝(Gano2 derma lucidum)中分离出的含果糖糖蛋白片断F3能够激活NK 细胞活性,对B细胞活性没有明显作用,对T细胞反而有抑制作用。
水溶性壳聚糖既能够激活T细胞,也能激活NK细胞[12213];而Raveendran等[14]自心叶青牛胆中分离出的一种抗肿瘤的α2D2葡聚糖RR1,对T细胞、B细胞及NK细胞都有激活作用。
1.1.4 激活补体系统 研究发现某些具有抗肿瘤作用的多糖可以激活补体系统,如α2D2葡聚糖RR1可以促使补体C3激活产物C3a des Arg的生成,而自被子植物假繁缕中分离出的具有生物活性的果胶也能激活补体系统,并具有剂量依赖性[14]。
1.2 通过直接作用抑制肿瘤细胞1.2.1 引起细胞凋亡1.2.1.1 阻断细胞周期引起凋亡 Sarangi等[9]在研究糙皮侧耳菌丝体中得到的1种蛋白聚糖时发现,将此蛋白聚糖注射到植有S180肉瘤的小鼠中7d后,观察到肿瘤细胞的数量有所降低,再进行细胞周期分析,发现多数细胞被抑制在细胞周期的G0前期/G1时期。
Zhang等[15]在研究自虎奶菇菌核中分离出的水溶性羧甲基β2葡聚糖(C MPTR)的抗肿瘤机制时,发现C MPTR能够在体外抑制乳腺癌细胞株(MCF27)的扩增。
将加入C MPTR的MCF27细胞孵育48h后,通过流式细胞仪测量发现细胞周期被阻滞在G1期,这种细胞周期的阻滞与cyclin D1及cyclin E表达量降低有关。
Lee等[16]发现自药用真菌云芝(Coriolus ver sicolor)中分离出的多糖肽(PSP)也能够引起人T细胞性白血病细胞株(M olt24)的细胞周期停滞,进而引起细胞凋亡。
但它使细胞停留在S期,而非G1期。
1.2.1.2 提高原癌基因表达产物Bax/Bcl22比率引起细胞凋亡 原癌基因Bcl22家族的一些成员表达的蛋白对引发凋亡至关重要,高比率的Bax/Bcl22可能是引发细胞凋亡的原因。
某些多糖就可以通过调节Bax/Bcl22的比率发挥抗肿瘤作用。
例如,泥鳅多糖M AP可以在mRNA水平上降低Bcl22的表达量,从而使Bax/Bcl22比率增高,进而引起细胞凋亡[17];而经Western杂交检测,C MPTR可以降低Bcl22蛋白、增高Bax 蛋白含量,在蛋白质水平上提高Bax/Bcl22比率,促进细胞凋亡[15]。
1.2.2 抑制致肿瘤物激活酶、激活解毒酶 G amal2E ldeen 等[18]在对化学修饰后的瓜尔豆胶的抗肿瘤活性研究中发现,其C端糖基化的衍生物GG能够抑制致肿瘤物激活酶及细胞色素P4501A的活性、诱导产生可以降解致肿瘤物的谷胱甘肽2S2转移酶(G STs),从而在代谢上阻断致肿瘤物的致肿瘤作用。
1.2.3 影响膜蛋白及肿瘤细胞附着 从灵芝中分离纯化的多糖能够抑制乳腺癌细胞与许多基质分子的附着。
进一步研究表明,灵芝多糖能够与细胞表面蛋白结合,也能够降低β12整合素的表达量,但两者之间是否有所联系,尚需进一步研究[19]。
1.2.4 影响信号转导 自灵芝中分离出的多糖能够抑制肿瘤细胞增殖,而这种抑制效应是通过调节肿瘤细胞Erk信号途径实现的。
有人用人恶性乳腺癌细胞和灵芝多糖一起孵育24h,然后以anti2Erk和anti2actin为探针进行Western杂交。
结果表明此多糖能够调节Erk表达和Erk信号途径,进而影响肿瘤细胞[20]。
2 影响多糖抗肿瘤作用的因素2.1 作用时间和浓度多糖对肿瘤的抑制效应与其作用浓度和作用时间有关。
Zhang等[21]研究泥鳅多糖M AP的抗扩增和诱导凋亡效应时发现,M AP对H L260细胞活力的抑制取决于时间和浓度,加入M AP的浓度越高,处理时间越长,细胞活性越低。
X ie 等[20]发现灵芝多糖能够抑制肿瘤细胞增殖及引发肿瘤细胞凋亡,这种效应也是具有浓度依赖性的。
另外,在一定范围内,水溶性C MPTR的抑肿瘤活性也是随浓度增大而增强的[15]。
但并非所有多糖抗肿瘤效应都随浓度增加而增强。
2.2 多糖结构的影响目前认为,多种构型的多糖都具有抗肿瘤活性,但是以β21,32 D2葡聚糖和β21,42D2葡聚糖占优势的多糖活性最为显著。
如绒状火菇多糖在体内具有抗S180肉瘤细胞活性,经检测其是由β21,32D2连结的葡聚糖组成的[22];通过影响巨噬细胞来抑制肿瘤的燕麦多糖、香菇多糖以及自齐整小核菌(Scle2 rotium rolfsii)中得到的多糖,其结构中均有β21,32葡聚糖。
有的多糖,如具有调节巨噬细胞的能力的灰树花多糖由β21,62葡聚糖组成,分支则为β21,3构型[5];而当归多糖(APS21d)由α21,42D2G lcp链组成,支链是α21,62D2G lcp,也具抗肿瘤活性。
2.3 侧链基团的影响侧链基团的修饰对多糖活性影响很大。