胶质瘤综合治疗方案-PPT课件
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胶质瘤综合治疗方案
胶质瘤病友群： 249158778，医助常在。
胶质瘤有哪些特点
胶质瘤的发病率高 国内报告总的发病率约占颅内肿瘤的 35.26%~60.96%,平均为44.69%.
胶质瘤的预后差 2年、5年生存率：髓母细胞瘤分别为66%和 60%，星形细胞瘤分别为46%和34%，少突胶 质细胞瘤为81%和65%,而多形性胶质母细胞瘤 仅为6%和1%。
目前胶质瘤的治疗方式
手术治疗
放射治疗 化学治疗 分子靶向治疗
手 术 治 疗
北京三博脑科医院
手术治疗的目的
明确病理诊断。
减少肿瘤体积，降低细胞数，改善症状，缓 解颅内压增高。 延长生命并为随后的其他治疗创造时机。 获得肿瘤细胞动力学资料，为寻找有效治疗 提供依据
胶质瘤手术的原则
白质性脑病
化学治疗
Chemotherapy
常用的抗癌药物
根据抗癌药物分子水平的作用分类 1. 抑制核酸合成： 如氨甲喋呤，5-氟尿嘧啶 2. 直接破坏DNA的结构或与DNA结合来影响其功能 3. 抑制蛋白质合成 4. 抑制有丝分裂 根据抗癌作用与细胞增殖周期的关系分类 1. 细胞周期非特异药物：能够杀死处于增殖周期各期的细胞，包括烷化 剂和大部分抗癌抗生素。 2. 细胞周期特异药物：仅对细胞增殖周期的某些阶段敏感，对G0期不敏 感。如作用于M期的各种植物类抗癌药，作用于S期的抗代谢药物。
分子靶向治疗脑胶质瘤
随着对胶质瘤病理生理分子机制的研究，发现了一系 列可以作为治疗靶点的肿瘤细胞之间或肿瘤-基质相 互作用的分子 通过药物特异性干预这些相互作用分子的治疗策略称 作分子靶向治疗
胶质瘤分子靶向治疗的靶点选择依赖于我们对胶质瘤 侵袭机制及血管生成的深刻认识，因此探索胶质瘤 的分子生物学机制是靶向治疗的前提。
靶点的选择以及主要的药物
分子靶点 靶向治疗药物 EGFR. 吉非替尼(Gefitinib,ZD-1839,Iressa,易瑞沙), 埃罗替尼(Erlotinib，OSI- 774,Tarceva), GW572019, AEE788 PDGFR. 甲磺酸伊马替尼（imatinib mesylate） VEGF PTK787/ ZK222584 RAS/RAF/MAPK/ERK. tipifarnib（Zarnestra，R115777）和lonafarnib（Sarasar，SCH66366 哺乳类雷帕霉素靶蛋白 加来曲唑(Temsirolimus，CCI-779)、RAD001(everolimus)和AP23576
放射治疗设备
X线治疗机 Co治疗机 直线加速器 后装治疗机 γ刀
哪些人不易放疗
病人极度虚弱，己有恶叶质或严重心、肝、
肾功能损害，不能耐受治疗者；手术切口
尚未愈合或伤口有感染者
wenku.baidu.com
严重的骨髓抑制；曾接受过放射治疗，皮 肤或其他组织不允许再次放射治疗者
放射治疗的两大合并症
放射性脑坏死
尽可能彻底切除肿瘤，可能保护脑重要功 能区 必须缓解颅内压增高。对位于重要功能区 的肿瘤手术时，若肿瘤已经侵犯脑皮质， 肿瘤外露，可予以直接切除，否则应避开 功能区而自皮层下进行肿瘤切除。 小脑幕下的肿瘤在切除肿瘤的同时应力争 解除梗阻性脑积水，或行分流手术以缓解 颅内压增高。
放射治疗
Radiotherapy
开放血脑屏障以增强化疗效果
传统应用甘露醇开放血脑屏障
最近研究证实甘露醇对正常脑内皮细胞的破坏 相比于肿瘤的内皮细胞的破坏持续时间更长， 这将造成药物在正常脑组织中的浓度明显高于 肿瘤组织，增加对正常组织的毒性损害。
分子靶向治疗脑胶质 瘤
molecularly targeted therapy
多在放疗后半年到两年内发生，往往在放疗剂量达 60Gy后较多发生，但个体敏感性不同 表现为局部有占位性病变及周围水肿较严重，有时与 肿瘤复发不易区别。PET有助于鉴别，但从处理的角度 来看，颅高压和占位效应皆需再次手术治疗 放疗后半年至一年半出现病情恶化、语言障碍、肢体 活动不便、思维缓慢，个别可有精神症状。 CT可见放射冠有低密度影像；MRI在T2像可见半球的白 质区大片高信号，似棉絮状。 此病几乎为不可逆性，激素治疗可暂时缓解症状，但 其后仍继续进展，预后极差。
谢谢
胶质瘤病友群249158778
胶质瘤病友群： 249158778，医助常在。
胶质瘤有哪些特点
胶质瘤的发病率高 国内报告总的发病率约占颅内肿瘤的 35.26%~60.96%,平均为44.69%.
胶质瘤的预后差 2年、5年生存率：髓母细胞瘤分别为66%和 60%，星形细胞瘤分别为46%和34%，少突胶 质细胞瘤为81%和65%,而多形性胶质母细胞瘤 仅为6%和1%。
目前胶质瘤的治疗方式
手术治疗
放射治疗 化学治疗 分子靶向治疗
手 术 治 疗
北京三博脑科医院
手术治疗的目的
明确病理诊断。
减少肿瘤体积，降低细胞数，改善症状，缓 解颅内压增高。 延长生命并为随后的其他治疗创造时机。 获得肿瘤细胞动力学资料，为寻找有效治疗 提供依据
胶质瘤手术的原则
白质性脑病
化学治疗
Chemotherapy
常用的抗癌药物
根据抗癌药物分子水平的作用分类 1. 抑制核酸合成： 如氨甲喋呤，5-氟尿嘧啶 2. 直接破坏DNA的结构或与DNA结合来影响其功能 3. 抑制蛋白质合成 4. 抑制有丝分裂 根据抗癌作用与细胞增殖周期的关系分类 1. 细胞周期非特异药物：能够杀死处于增殖周期各期的细胞，包括烷化 剂和大部分抗癌抗生素。 2. 细胞周期特异药物：仅对细胞增殖周期的某些阶段敏感，对G0期不敏 感。如作用于M期的各种植物类抗癌药，作用于S期的抗代谢药物。
分子靶向治疗脑胶质瘤
随着对胶质瘤病理生理分子机制的研究，发现了一系 列可以作为治疗靶点的肿瘤细胞之间或肿瘤-基质相 互作用的分子 通过药物特异性干预这些相互作用分子的治疗策略称 作分子靶向治疗
胶质瘤分子靶向治疗的靶点选择依赖于我们对胶质瘤 侵袭机制及血管生成的深刻认识，因此探索胶质瘤 的分子生物学机制是靶向治疗的前提。
靶点的选择以及主要的药物
分子靶点 靶向治疗药物 EGFR. 吉非替尼(Gefitinib,ZD-1839,Iressa,易瑞沙), 埃罗替尼(Erlotinib，OSI- 774,Tarceva), GW572019, AEE788 PDGFR. 甲磺酸伊马替尼（imatinib mesylate） VEGF PTK787/ ZK222584 RAS/RAF/MAPK/ERK. tipifarnib（Zarnestra，R115777）和lonafarnib（Sarasar，SCH66366 哺乳类雷帕霉素靶蛋白 加来曲唑(Temsirolimus，CCI-779)、RAD001(everolimus)和AP23576
放射治疗设备
X线治疗机 Co治疗机 直线加速器 后装治疗机 γ刀
哪些人不易放疗
病人极度虚弱，己有恶叶质或严重心、肝、
肾功能损害，不能耐受治疗者；手术切口
尚未愈合或伤口有感染者
wenku.baidu.com
严重的骨髓抑制；曾接受过放射治疗，皮 肤或其他组织不允许再次放射治疗者
放射治疗的两大合并症
放射性脑坏死
尽可能彻底切除肿瘤，可能保护脑重要功 能区 必须缓解颅内压增高。对位于重要功能区 的肿瘤手术时，若肿瘤已经侵犯脑皮质， 肿瘤外露，可予以直接切除，否则应避开 功能区而自皮层下进行肿瘤切除。 小脑幕下的肿瘤在切除肿瘤的同时应力争 解除梗阻性脑积水，或行分流手术以缓解 颅内压增高。
放射治疗
Radiotherapy
开放血脑屏障以增强化疗效果
传统应用甘露醇开放血脑屏障
最近研究证实甘露醇对正常脑内皮细胞的破坏 相比于肿瘤的内皮细胞的破坏持续时间更长， 这将造成药物在正常脑组织中的浓度明显高于 肿瘤组织，增加对正常组织的毒性损害。
分子靶向治疗脑胶质 瘤
molecularly targeted therapy
多在放疗后半年到两年内发生，往往在放疗剂量达 60Gy后较多发生，但个体敏感性不同 表现为局部有占位性病变及周围水肿较严重，有时与 肿瘤复发不易区别。PET有助于鉴别，但从处理的角度 来看，颅高压和占位效应皆需再次手术治疗 放疗后半年至一年半出现病情恶化、语言障碍、肢体 活动不便、思维缓慢，个别可有精神症状。 CT可见放射冠有低密度影像；MRI在T2像可见半球的白 质区大片高信号，似棉絮状。 此病几乎为不可逆性，激素治疗可暂时缓解症状，但 其后仍继续进展，预后极差。
谢谢
胶质瘤病友群249158778