电离辐射及其所致损伤

电离辐射及其所致损伤

电离辐射是一切能引起物质电离的辐射总称，其种类很多，高速带电粒子有α粒子、β粒子、质子，不带电粒子有中子以及X射线、γ射线。

电离辐射存在于自然界，但目前人工辐射已遍及各个领域，专门从事生产、使用及研究电离辐射工作的，称为放射工作人员。与放射有关的职业有：核工业系统的和原料勘探、开采、冶炼与精加工，核燃料及反应堆的生产、使用及研究；农业的照射培育新品种，蔬菜水果保险，粮食贮存；医药的X射线透视、照相诊断、放射性核素对人体脏器测定，对肿瘤的照射治疗等；工业部门的各种加速器、射线发生器及电子显微镜、电子速焊机、彩电显像管、高压电子管等。

天然辐射：

人类主要接收来自于自然界的天然辐射。它来源于太阳，宇宙射线和在地壳中存在的放射性核素。从地下溢出的氡是自然界辐射的另一种重要来源。从太空来的宇宙射线包括能量化的光量子，电子，γ射线和X射线。在地壳中发现的主要放射性核素有铀，钍和钋,及其他放射性物质。它们释放出α，β或γ射线。

人造辐射

辐射广泛用于医学，工业等领域。人造辐射主要用于：医用设备(例如医学及影像设备)；研究及教学机构；核反应堆及其辅助设施，如铀矿以及核燃料厂。诸如上述设施必将产生放射性废物，其中一些向环境中泄漏出一定剂量的辐射。放射性材料也广泛用于人们日常的消费，如夜光手表，釉料陶瓷，人造假牙，烟雾探测器等。

相关职业还有锅炉及压力容器无损检测，常用的指令源以γ源为为信号源，射线拍片机发射X射线，以上两种是无损检测行业常用的方式，现在还同时使用磁粉和渗透及超声波，但射线机和γ源也是无法替代的工作必需

电离辐射对人体造成的损伤主要有：

1.急性核辐射性损伤

随着照射剂量的增加，对机体是损伤部位及患者的临床表现各异。当吸收剂量低于1Gy时，可出现头晕、乏力、食欲下降等轻微症状；剂量在1-10Gy时，主要损伤造血系统；剂量在10-50Gy时，消化道为主症状，若不经治疗，在两周内100%死亡；50Gy以上出现脑损伤为主症状，可

在2天死亡。急性损伤多见于核辐射事故。

2、慢性核辐射损伤

在少量剂量下，它并不能造成伤害。在某些情况下，细胞并不死亡，但是变成非正常细胞，有些为暂时，有些为永久的，那些非正常细胞甚至发展为癌变细胞。大剂量的照射将引起大范围的细胞死亡。在小剂量的照射下，人体或部分被照器官能存活下来，但是最终导致癌症发病率大大增加。受低剂量或中等剂量的照射的伤害并不能在几个月甚至是一年中显示出来。机体长期接受超低剂量的照射时，可导致出现慢性放射性病。当局部长期接受超低剂量照射后，可以导致局部慢性损伤，如慢性皮肤损伤、造血障碍、白内障等。慢性损伤常见于核辐射工作的职业人群。

3、胚胎与胎儿的损伤

增殖活跃组织对辐射损伤最为敏感，胚胎和胎儿正处于发育高峰，对辐射比较敏感，在胚胎植入前接触辐射可使死胎率升高；在器官形成期接触，可使胎儿畸形率升高，新生儿死亡率也相应升高。据流行病学调查显示，在胎儿期受照射的儿童中，白血病和某些癌症的发生率较对照组为高。

4、远期效应

调查研究证实，受到急慢性照射的人群中，白细胞严重下降，肺癌、甲状腺癌、乳腺癌和骨癌等各种癌症的发生率随照射剂量增加而增高。

5、受核辐射污染后的后遗症问题

机体接受照射6个月后，仍会出现一些损伤，包括晶体浑浊、白内障、男性睾丸和女性卵巢受影响导致永久不育、骨髓受损出现造血功能障碍，以及出现各种癌症。

如果导致生殖细胞基因或染色体发生变异，可以出现畸胎等问题。

上面提到低剂量的电离辐射不一定引起疾病，甚至在一些情况下可以产生有利作用。小剂量电离辐射能减少肿瘤的转化、发生及生长；小剂量电离辐射全身照射能杀灭肿瘤。在目前，电离辐射预照射能降低随后大剂量攻击照射诱发染色体损伤，推测是消灭肿瘤细胞的机制之一。但是在当前研究进展中，小剂量电离辐射上调应激反应基因表达及提高前列腺素水平，与消灭肿瘤有何关系尚不清楚。

电离辐射对细胞的作用：

一、细胞的辐射敏感性

机体各类细胞对辐射的敏感性不一致。Bergonie 和Tribondeau提出细胞的辐射敏感性同细胞的分化的程度成反比，同细胞的增殖能力成正比。从总体上说，不断生长、增殖、自我更新的细胞群对辐射敏感，稳定状态的分裂后细胞对辐射有高度抗力。而多能性结缔组织，包括血管内皮细胞，血窦壁细胞，成纤维细胞和各种间胚叶细胞也较敏感。

二、细胞周期的变化

辐射可延长的细胞周期，但不同阶段的辐射敏感性不同。处于M期的细胞受照很敏感，可引起细胞即刻死亡或染色体畸变（断裂、粘连、碎片等）；可不立刻影响分裂过程，而使下一周期推迟，或在下一次分裂时子代细胞夭折。C

1

期的早期对辐射不敏感，后期则较为敏感，RNA、蛋白质和酶合成抑制，延迟进入S期。S前期亦较为敏感，直接阻止DNA合成，而在S期的后期敏感性降低，是则于此

时已完成DNA合成，即使DNA受损亦可修复之故。G

2

期是对辐射极敏感的阶段，

分裂所需特异蛋白质和RNA合成障碍，因而细胞在G

2期停留下来，称“G

2

阻断”

（G

2

block），是照射后即刻发生细胞分裂延迟主要原因。

三、染色体畸变

细胞在分裂过程中染色体的数量和结构发生变化称为染色体畸变（chromosome aberration）。畸变可以自然发生，称自发畸变(spontaneous aberration)。许

多物理、化学因素和病毒感染可使畸变率增高。电离辐射是畸变诱发因素，其原因是电离粒子穿透染色体或其附近时，使染色体分子电离发生化学变化而断裂。

四、细胞死亡

1．间期死亡（intermitotic death）：细胞受照射后不经分裂，在几小时内就开始死亡，称间期死亡，又称即刻死亡。体内发生间期死亡的细胞分为二类：一类是不分裂或分裂能力有限的细胞，如淋巴细胞和胸腺细胞，受几百mGy照射后即发生死亡；另一类是不分裂和可逆性分裂的细胞，如成熟神经细胞、肌细胞和肝、肾细胞等，需要照射几十至几百Gy才发生死亡。细胞间期死亡发生率随照射剂量增加而增加，但达到一定峰值后，再增加照射剂量，死亡率也不再增加。间期死亡的原因是核细胞的破坏，其机理主要是由于DNA分子损伤和核酸、蛋白质水解酶被活化，导致染色质降解，组蛋白外溢，发生细胞核固缩、裂解。照射后膜结构的破坏、细胞能量代谢障碍，也是促成间期死亡的因素。

2．增殖死亡（reproductive death）：细胞受照射后经过1个或几个分裂周期以后，丧失了继续增殖的能力而死亡，称增殖死亡，也称延迟死亡。体内快速分裂的细胞，如骨髓细胞受数Gy射线照射后数小时至数天内即发生增殖死亡。分裂细胞在受到很大剂量照射后也可发生间期死亡。增殖死亡的机理主要是由于DNA分子损伤后错误修复和染色体畸变等原因导致有丝分裂的障碍。

五、细胞损用力的修复

（一）亚致死损伤修复

亚致死损伤是指细胞接受辐射能量后所引起的损伤不足以使细胞致死，如果损伤积累起来，就可以引起细胞死亡。但若给予足够的时间，则细胞有可能对这种损伤进行修复，称亚致死损伤修复（sublethal damage repair，SLDR）。所以将一定剂量进行分次照射，每次照射中间给予一定间隔，细胞的死亡率比同等剂量一次照射明显减少。

（二）潜在致死损伤修复

潜在致死损伤是指照射后细胞暂未死亡，但如不进行干预，细胞将会发生死亡。假如改变受照射细胞所处状态。例如置于不利于细胞分裂的环境中，则受损伤细胞可得到修复而免于死亡，称潜在致死损伤修复（potentially lethal damage repair，PLD）

电离辐射损伤机制主要有：

在电离辐射造成的损伤当中重点有导致DNA损伤和诱发肿瘤，其中主要涉及遗传物质的改变，有括DNA甲基化、及miRNA的调节作用、以及组蛋白修饰，其中对DNA甲基化研究得最早也最深入。