病理学切片考试炎症实习PPT课件
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病理学--炎症 ppt课件
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当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继 渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎症过程中液体的渗出造 成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液 称为渗出液/炎性渗出液。
炎性水肿:
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漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。 渗出液和非炎性漏出液的区别
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
ppt课件 19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
第一节 炎症的原因
一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症 .过敏性炎,过敏性 皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 （一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线).
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二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白， 瞬即通过轴突反射 血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋
血管扩张,血流加快,流入组 的血液增多并形成动脉性充血
即炎性充血 血流逐渐减慢 炎性 介质
静脉性充血甚至血流淤滞
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
病理学-第三章 炎症 PPT精品课件
化脓性炎
特点：中性粒细胞渗出为主
伴不同程度组织坏死和脓液形成
原因：化脓菌感染 组织坏死
化脓性炎
脓液─即脓性渗出物，由大量变 性坏死的白细胞（脓细胞）、细 菌、被溶解的坏死组织碎屑和少 量浆液组成
化脓性炎
再分类
蜂窝织炎 脓肿 表面化脓和积脓(empyema)
蜂窝织炎
疏松组织中的弥漫性化脓性炎 特点
脓肿的结局
小 吸收消退 大 肉芽修复
穿破排出 溃疡 Ulcer 窦道 Sinus 瘘管 Fistula
表面化脓、积脓
粘膜表面─脓性卡他 浆膜腔或某些器官腔内
─积脓
出血性炎
渗出物中含有大量红细胞 流行性出血热、钩端螺旋体病
和鼠疫等
非独立的炎症类型
肉芽肿性炎
chronic granulomatous～ granuloma
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质
渗出 增生
基本病变小结
变质
渗出
增生
基本病变小结
致炎因子
变质
渗出
增生
炎症的组织学类型
分类原则： 主要的基本病理变化
炎症的组织学类型
变质性炎 渗出性炎 增生性炎
变质性炎Alterative inflammation
病变局部以变质渗出为主 如
白细胞渗出和吞噬
白细胞的渗出复杂的连续过程
白细胞边集和滚动 白细胞粘附 游出和趋化作用
白细胞在炎症局部的作用
白细胞的渗出过程
趋化作用
向化学刺激物作定向移动
白细胞在局部的作用
●吞噬作用 主要是中性粒细胞和巨噬细胞
过程○识别和附着 ○吞入 ○杀伤和降解
【精品】医学病理学课件PPT：炎症
3.蔓延扩散
(1) 局部蔓延 : 组织间隙 自然管道
窦道 一个开口
瘘管 两个开口
(2) 淋巴道扩散
(3) 血道扩散
菌血症 (bacteremia) 毒血症 (toxemia)
败血症 (septicemia) 脓毒败血症(yemia)
六 影响炎症过程的因素
致病因子: 毒力 数量 作用时间 机体
全身: 免疫 --- 白细胞 营养 --- 抵抗力 修复( Vc)
C 白细胞介导的内皮损伤 白细胞被激活→蛋白水解酶+氧代谢产物 →内皮细胞损伤
(3) 血管内流体静压升高 血管扩张---流速增加
(4) 组织渗透压升高
3 液体的渗出
渗出液: 炎症时渗出的液体 成分: 水 电解质 蛋白
( 白蛋白 球蛋白 纤维蛋白) 炎性水肿: 液体 组织间隙 积液: 液体 浆膜腔
➢ A.阳离子蛋白质
1.血管通透性升高. 2.趋化作用3. 抑制中性粒 细胞和嗜酸性粒细胞游走.
➢ B.溶酶体水解酶
消化降解细菌和细胞碎片 破坏组织结构而加剧炎症反应.
4) 细 胞 因 子 (cytokins) 来源 淋巴细胞和单核细胞
5).血小板激活因子 (platelet activating factor,PAF)
炎性息肉 (inflammatory polyp) 宫颈 炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)
肺 眼眶
2 肉芽肿性炎( chronic granulomatous imflammation)
概念: 巨噬细胞增生 境界清楚 结节状病灶 慢性
巨噬细胞可多个融合--- 巨细胞
或 形态改变 如 类上皮细胞
成分:单核—巨噬细胞; 纤维母细胞;
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. 病理学(第9版)
五、急性炎症的病理学类型
➢浆液性炎 ➢纤维素性炎 ➢化脓性炎 ➢出血性炎
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. 病理学(第9版)
(一)浆液性炎
➢特点：以浆液渗出为主 ➢渗出的浆液可以来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌 ➢急性炎症早期 ➢好发部位：疏松结缔组织、浆膜、黏膜及皮肤
缓激肽
血浆(由肝脏产生)
血管通透性升高，平滑肌收缩，血管扩 张，疼痛
凝血酶
血浆(由肝脏产生)
内皮细胞激活，白细胞渗出
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. 病理学(第9版)
四、 急性炎症反应的终止
➢炎症介质降解：炎症反应逐渐减弱 ➢中性粒细胞凋亡：离开血液循环后， 中性粒细胞于数小时至两天内发生凋亡而死亡 ➢释放终止信号：例如脂质素、 TGF- β、 IL-10等，主动终止炎症反应
非炎症 <30g/L <1.018 通常<100×106/L 不自凝 清亮
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• 病理学(第9版)
三、炎症的基本病理变化
( 三 ) 增 生 ( proliferation)
➢定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/巨 噬细胞增生。
➢增生的成分
l 实质细胞：被覆上皮、腺上皮等
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• 病理学(第9版)
(三)炎症的意义
➢阻止病原微生物蔓延：渗出的纤维素交织成网，可限制病原体的扩散 ➢消灭病原体：渗出的补体、抗体和白细胞可消灭、清除病原微生物 ➢修复损伤组织：通过实质细胞和间质细胞的增生，恢复组织和器官的功能
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病理学炎症 ppt课件
(一)浆液性炎 (serous inflammation) 成分： 蛋白和水分为主 部位：粘膜---鼻粘膜的卡他性炎---清涕。
浆膜---风湿性关节炎---积液。 皮肤---烫伤、毒蛇咬伤---形成的水 疱。 后果： 对机体影响小。
（3）单核巨噬细胞系统增生 如淋巴 结、肝、脾、骨髓中巨噬细胞增生。
（4）实质器官的改变 如心肝肾实 质细胞的变性、坏死发生代谢障碍。
3. 炎症反应的防御作用 通过炎症反 应，消除致病因子，有利于组织的再 生和修复。
第二节 急性炎症
炎症的病程经过分为两大类: 急性炎症和慢性炎症
在急性炎症过程中包括: 血流动力 学改变、血管通透性增加和白细胞 渗出的病变特点。
主。但变质、渗出和增生是相互联系。 一般说来变质是损伤性过程，而渗出 和增生则属于抗损伤性过程。
1. 变质(alteration)
炎症局部组织发生的变性和坏死称为 变质。 病理变化 如细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等。
代谢变化
分解代谢增强→耗氧量增加→{
①氧含量降低→氧化不全的代谢产物增 多(如乳酸、脂肪酸、铜体)→局部酸 中毒
抗病力强
↗
↘
变质→→渗出→→增生
↖
↙
抗病力低下
四、 炎症的局部表现和全身反应
1. 局部表现
(1) 红 炎症初期由于动脉性充血、 局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色， 晚期呈暗红色。
（2）肿 是炎性渗出的结果。以浆液 为主。
（3）热 炎症灶内的血流增多、加快、 组织代谢旺盛，故体表温度升高。
（4）痛 炎性水肿→压迫神经末梢→疼 痛
2.单核细胞 见于：慢性炎症、肉芽肿性 炎
3.淋巴细胞和浆细胞 见于：慢性炎症、 病毒感染
浆膜---风湿性关节炎---积液。 皮肤---烫伤、毒蛇咬伤---形成的水 疱。 后果： 对机体影响小。
（3）单核巨噬细胞系统增生 如淋巴 结、肝、脾、骨髓中巨噬细胞增生。
（4）实质器官的改变 如心肝肾实 质细胞的变性、坏死发生代谢障碍。
3. 炎症反应的防御作用 通过炎症反 应，消除致病因子，有利于组织的再 生和修复。
第二节 急性炎症
炎症的病程经过分为两大类: 急性炎症和慢性炎症
在急性炎症过程中包括: 血流动力 学改变、血管通透性增加和白细胞 渗出的病变特点。
主。但变质、渗出和增生是相互联系。 一般说来变质是损伤性过程，而渗出 和增生则属于抗损伤性过程。
1. 变质(alteration)
炎症局部组织发生的变性和坏死称为 变质。 病理变化 如细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等。
代谢变化
分解代谢增强→耗氧量增加→{
①氧含量降低→氧化不全的代谢产物增 多(如乳酸、脂肪酸、铜体)→局部酸 中毒
抗病力强
↗
↘
变质→→渗出→→增生
↖
↙
抗病力低下
四、 炎症的局部表现和全身反应
1. 局部表现
(1) 红 炎症初期由于动脉性充血、 局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色， 晚期呈暗红色。
（2）肿 是炎性渗出的结果。以浆液 为主。
（3）热 炎症灶内的血流增多、加快、 组织代谢旺盛，故体表温度升高。
（4）痛 炎性水肿→压迫神经末梢→疼 痛
2.单核细胞 见于：慢性炎症、肉芽肿性 炎
3.淋巴细胞和浆细胞 见于：慢性炎症、 病毒感染
《病理学》炎症 ppt课件
功能相关抗原 （integrins LFA-1)
分子构象改变
医学 34
白细胞黏附的机制——黏附分子向细胞表面再分布
WBC
P-选择素
组织胺 凝血酶
医学
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白细胞黏附的机制——增加黏附分子的合成和表达
WBC
IL-1 TNF
医学
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白细胞黏附的机制——增加黏附分子的亲和力 配体ICAM-1
整合素LFA-1
影响液体渗出的因素
血管通透性 permeability
血管内流体静力压 blood pressure
组织渗透压 osmotic pressure
医学
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（1）血管通透性增高
increased permeability 原因
致炎因子与炎症中化学物质作用结果
医学
22
表现
内皮细胞收缩、间隙增宽（0.5~1mm）
医学 16
变质 / 渗出 / 增生
- 顺序性／重叠性／相对为主性／相互转化性
- 保护性／损伤性
医学
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第二节
急性炎症
血管反应
液体（血浆）的渗出
液体渗出的过程
医学
18
正常的血液轴流状态
短暂收缩、血管扩张 血流速度加快 血管继续扩张 通透性增高 血浆成分渗出
医学 19
浆液及纤维 蛋白渗出
医学
20
医学
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白细胞的作用
（1）吞噬杀灭作用 phagocytosis 中性白细胞 吞噬作用
酸性水解酶、中性蛋白酶
髓过氧化物酶、溶菌酶
医学 46
巨噬细胞 吞噬作用
活化、递呈抗原
合成分泌
医学
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病理实验考试5炎症PPT课件
演讲人：XXXXXX
时 间：XX年XX月XX日
20
3
中性粒细胞模式图（示杆状核演变至5叶核）
4
嗜酸性粒细胞：染成橘红色
直径10-15 µm ，核多2 叶，胞质内 充满粗大的鲜红色嗜酸性颗粒，内含 组胺酶、芳基硫酸酯酶及阳离子蛋白
功能：1.组胺酶分解组胺 2.芳基硫酸酯酶灭活白三烯， 从而抑制过敏反应 3.阳离子蛋白杀灭寄生虫
5
人血涂片示嗜酸性粒细胞（左；油镜）
鼻息肉 ：淋巴、浆、巨噬 肠息肉：嗜酸性粒及中性粒
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306 化脓性脑膜炎
急性肺炎性链球菌感染引起脑膜下脓性渗出物积聚，脑回外观混浊。
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308 肺脓肿
14
15
箭头指向肺上叶脓肿形成处。脓性内容物流走，留下空腔表明 其为液化性坏死。胸透时，脓肿中央的液化区可出现液平面。16
病例分析
女孩，11岁，因发烧，腿疼半月余入院，于入院前17天开始感右腿疼 痛，次日即发烧，自发烧以来，食欲减退，精神不佳，右侧大腿变粗， 疼痛较前加重而入院。
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单核细胞
胞质较多，弱嗜碱性，染成灰蓝色。 形态：直径14 ~ 20µm ；核呈肾形、马
蹄铁形或不规则，染色质颗粒细而松散， 着色浅；胞质弱嗜碱性呈灰蓝色，含许 多嗜天青颗粒 功能：进入结缔组织后分化成巨噬细胞
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人血涂片示单核细胞（油镜）
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淋巴细胞
胞质少，嗜碱性，染成蔚蓝色。 小淋巴细胞：6~8 µm ，胞质少，强嗜
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尸检：右股外侧中段肌肉内脓肿，切开含黄色脓液约10ml， 心肌，肺、肝、肾、膀胱，右肋间肌内，左腹壁及甲状腺内 均见多数脓肿（心血血培养有金黄色葡萄菌生长）。主动脉 瓣变厚，有软而脆的赘生物。左心室前上方有一脓肿已破裂， 心包腔内积血，心包有纤维蛋白脓性渗出物。
病理学 第三章 炎症 ppt课件
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第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
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3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
病理学：炎症ppt课件
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
白细胞附壁
管腔变窄
化
正常血流 血管短暂收缩后扩张，血流加快
血管进一步扩张，血浆渗出， 血流开始变慢，
血流变慢，白细胞游出血管外
血流显著变慢，除白细胞游 出外，红细胞也漏出
小 静 脉 内 皮 细 胞 收 缩
组胺、缓激肽、白细胞三烯
速发持续反应
②内
皮
细
胞
的
直
接
炎症的基本病变 A.变质、坏死、再生 B.变质、渗出、增生 C.变性、坏死、渗出 D.变性、渗出、修复 E. 变质、渗出、化生 B
关于炎症的概念，较恰当的说法是 A.白细胞对细菌的一种作用 B.由损伤引起的细胞变化 C.细胞生长异常的一种形式 D.充血、水肿的一种形式 E.组织对损伤的一种防御为主的反应 E
毒素、病毒，变态反应及传染病
部位： 心、肝、肾、脑、脊髓等实质性器官
举例： 乙脑、肝炎、阿米巴病
病毒性肝炎
变质性炎
乙脑、肝炎、阿米巴病
渗出性炎
浆液性炎、纤维素性炎、化脓性 炎、出血性炎
增生性炎
慢性炎症
质是
A、纤维素性炎 C、化脓性炎 性炎
E、出血性炎
B、变质性炎 D、肉芽肿B
(二）、渗出性炎
2. 蛋白质 3. 炎细胞
第四章 炎症
渗 出过程：
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 白细胞渗出
1.血流动力学改变
（1）细动脉痉挛（短暂）
神经调节
（2）血管扩张、血流加速
细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放，血流加快，血流 量增多，导致局部动脉性充血。
1.血流动力学改变
（3）血ห้องสมุดไป่ตู้减慢、停滞
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
病理学4炎症PPT课件
间 质: 粘液样变性，纤维素样变性或坏死
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2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
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2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
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郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
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血管反应
矿产
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
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急性蜂窝织炎性阑尾炎-示腔 黏膜 黏下层
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急性蜂窝织炎性阑尾炎-----示黏膜、 黏下层
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急性蜂窝织炎性阑尾炎(10X40)
---示肌层中性粒细胞弥漫浸润
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化脓性脑膜炎
1、软脑膜血管扩张充血；2、蛛网膜下腔大量浆液、纤维素、中性粒细胞浸润； 3、脑实质病变较轻
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炎 症（一）
目的要求：
1、掌握变质性、渗出性、增生性炎症的病变 特点。
2、掌握脓肿与蜂窝组织炎的异同点。
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切片
7# 急性普通型肝炎 17# 肾小脓肿 19# 细菌性痢疾 20# 急性蜂窝织炎性阑尾炎 21# 化脓性脑膜炎
3
大体标本 1、急性阑尾炎
2、化脓性脑膜炎
3、气管白喉 4、绒毛心
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急性普通肝炎
1、少数肝细胞点状坏死； 2、肝细胞广泛疏松化、气球样肿胀。
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肾小脓肿(10X4)---示脓肿灶
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肾小脓肿(10X40)--示脓细胞
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急性细菌性痢疾(10X4)---示全层
8
急性细菌性痢疾(10X4)---示假膜
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急性细菌性痢疾(10X20)---示假膜
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急性细菌性痢疾(10X40)-示假膜