脑血管病的研究进展PPT课件
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第三代：正在开发之中，以提高选择 性溶栓效果，延长半衰期，减少剂量为目 的。这一类药物有嵌合性溶栓剂（将t-PA, scu-PA二级进行基因工程杂交而得），单 克隆抗体导向溶栓剂，从南美吸血蝠唾液 中分离出的纤溶酶原激活物等。
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2．溶栓治疗途径：
①静脉给药：栓子局部药物浓度低，可引起 全身出血性并发症；治疗中没有考虑病人的个体 差异，溶栓可靠性差。
②选择性动脉内灌注溶栓药物：多采用股动 脉插管，插入5F—8F导管注药，完全或部分再通 仅需6~8小时，（静脉溶栓平均24小时）。
15
3．溶栓治疗： ① 强调早期应用（＜6h）：有并发脑出血
的危险性。 ② 病例数仍有限（＜400例），何为最佳
药物， 最佳剂量，缺乏足够证据。 ③ 利与弊尚不明确，目前仅限临床研究，
不宜临床常规治疗。
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4．严重颈动脉狭窄，并在6个月内出现狭窄 同侧神经症状者，施行颈动脉内膜切除术， 对预防脑卒中有益。
定义：LA是影像学中用来描述脑白质病损 的一个名称。指中央半卵圆中心和/或脑室 周围所出现的白质改变。CT上显示边缘模 糊的斑点状或斑片状低密度影。MRI的T2 加权像和水抑制像上显现相同特征的高信 号。
7
临床LA的疾病有：
（一）皮质下动脉硬化性白质脑病：又称 Binswanger氏病。
临床特征： ☆进行性痴呆。 ☆有血管系统疾病征象。 ☆有某些神经定位征进而出现假性球麻痹征。 ☆无梅毒病因。 ☆PET显示白质血流量减少，氧代谢降低。
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病理学改变为： ①脑白质弥漫性脱髓鞘。 ②明显动脉硬化征象。 ③多部位发生的小的脑梗塞灶。
9
（二）Alzheimer病（AD）：30%出现LA，除 与年龄因素相关外，还与白质部位的血供不足有 关。AD患者多有淀粉样脑血管病变。
（三）脑梗塞：各型脑梗塞包括常见的腔隙性 梗塞和多发性脑梗塞性痴呆均可出现LA现象。
（有人建议＜9次)。MRI证实过长不但不脱水， 反而潴留于细胞间隙，加重脑水肿。
4
③抑肽酶可减轻脑水肿：抑肽酶（Aprotinin） 是一种广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂，原应用于急 性胰腺炎的治疗，及心脏外科手术（减少出 血）。新近发现抑肽酶+甘露醇脱水效果优于 单用甘露醇或甘露醇+地米。
④白蛋白、血浆应用提高胶渗压。
2
★脑水肿持续时间：可延长至1个月。 血肿周围组织缺血可长达16周。
★血肿周围神经元损害：原因有机械压迫、 缺血、细胞毒性物质增加有关。
3
★脑出血脱水治疗的认识：
①出血停止后才开始脱水，不是越早越好(防促 进出血)。因为：a.降颅压解除了对出血的压迫； b.短期血容量增加可促进出血。
②甘露醇应用：a.不宜过强，每次20%~125ml与 250ml脱水效果相当。b.不宜过长，不宜＞5天
5
★脑血肿手术治疗： ①24h内血肿扩大。血肿清除可降低病死率和致
残率（保守治疗死亡率 43%~70%，手术则 20%~50%）。 ②手术指征：a. 单纯形态学指征筛选手术有一定 局限性。b.症状学和演变趋势的重要性。 ③体感、运动诱发电位检查有帮助，通过内 囊， 帮助判断内囊、脑干的完整性。
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二、脑白质疏松（LA）
脑血管病的研究进展
第三军医大学
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一、脑出血研究的新进展
★血肿周围也有半暗带（缺血+水肿）。 ★血肿在24h内多进行性扩大（发生率
15%~40%），体积增加＞33%（不能静止 看问题）。 ★血肿周围水肿形成的因素：缺血性（机械压迫、 血管活性物质增加）、渗透性、代谢性、神经 内分泌性、毒性物质作用等。离血肿越近，水 肿越重，远隔部位、对侧半球脑含水量亦增加。
③老年人因动脉硬化及脑白质部位血管自动 调节的反应灵敏性不如皮质。
④老龄因素使脑白质中神经纤维髓鞘中磷脂 浓度减少，间质中水分增加，MRI显现T2加权像 上的高信号。
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2．常见临床征象： 部分出现认知功能有一定范围和程 度的受损，以及步态不稳。
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三、缺血性脑卒中治疗进展： （一）高质量临床试验的几个条件： ① 严格的设计； ② 多中心、大样本（＞1万例）； ③ 随机、双盲、对照试验； ④ 选择合适的观测指标：
ADL（生活能力量表）、死亡率、神 经功能缺损程度积分，重视生存质量。
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（二） 缺血性卒中的处理：
1．抗血小板聚集：ASA150~300mg/d（二级预防 75~300mg/d）。Clopidogre, 潘生丁。
2．抗凝治疗：（肝素治疗） ①无证据支持抗凝治疗对缺血性卒中有效.可降
低再发率,但被出血性卒中抵消,且增加颅外出 血。 ②已有TIA或缺血性卒中史及有AF的病人应考虑 Warfarin或ASA长期治疗，以降低脑栓塞发生 的危险性，二药不宜联合应用。
与预防问题。 8．褥疮的防治。 9．精神问题：情感障碍，精神错乱和抑郁
问题。
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（四） 急性脑梗塞溶栓治疗及影响因素 1．三代溶栓药物：
第一代：UK、SK。为非选择性的溶 栓药，很快耗竭纤维蛋白原，使纤溶酶很 快升高。溶栓效果确切，但为全身抗凝， 出血并发症多，且维持时间短。
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第二代：rt-PA, rcu-PA（重组单链尿激 酶型纤溶酶原激活物），APSAS （乙酰纤 溶酶原—链激酶复合物）。为选择性纤溶 药物，使局部血溶中的纤溶酶原转化为纤 溶酶，起到溶栓作用。安全，但价格昂贵。 大剂量可产生全身性出血的可能。半衰期 短，有一定的血管再闭塞率。
5．细胞保护治疗：（表一、二） 多动物实验有效，临床治疗无效。推荐 Luebluzole.
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（三） 一般治疗： 1．呼吸功能的维持与呼吸并发症的预防。 2．心血管问题的处理。 3．颅内高压与脑水肿。 4．水电解质平衡紊乱。 5．糖代谢障碍:控制血糖在6~9mmol/L水
平。
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6．尿路感染。 7．癫痫发作的防治：终止发作，维持治疗
（四）其他脑的疾病：多发性硬化，某些类型 脑炎，CO中毒等。
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（五）正常老年人：
1．发病机理： ①中央半卵圆中心及脑室周围区域白
质的血供相对较差，此区域处于大脑皮质 支系统和脑底深穿支系统的交界区（分水 岭区）。
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②老年人动脉硬化发生率高，可影响终末微 小动脉对白质的灌注量；加上高血压性小动脉透 明性变，血液灌注量可处于长期临界状态或轻微 血供不足状态。
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第三代：正在开发之中，以提高选择 性溶栓效果，延长半衰期，减少剂量为目 的。这一类药物有嵌合性溶栓剂（将t-PA, scu-PA二级进行基因工程杂交而得），单 克隆抗体导向溶栓剂，从南美吸血蝠唾液 中分离出的纤溶酶原激活物等。
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2．溶栓治疗途径：
①静脉给药：栓子局部药物浓度低，可引起 全身出血性并发症；治疗中没有考虑病人的个体 差异，溶栓可靠性差。
②选择性动脉内灌注溶栓药物：多采用股动 脉插管，插入5F—8F导管注药，完全或部分再通 仅需6~8小时，（静脉溶栓平均24小时）。
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3．溶栓治疗： ① 强调早期应用（＜6h）：有并发脑出血
的危险性。 ② 病例数仍有限（＜400例），何为最佳
药物， 最佳剂量，缺乏足够证据。 ③ 利与弊尚不明确，目前仅限临床研究，
不宜临床常规治疗。
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4．严重颈动脉狭窄，并在6个月内出现狭窄 同侧神经症状者，施行颈动脉内膜切除术， 对预防脑卒中有益。
定义：LA是影像学中用来描述脑白质病损 的一个名称。指中央半卵圆中心和/或脑室 周围所出现的白质改变。CT上显示边缘模 糊的斑点状或斑片状低密度影。MRI的T2 加权像和水抑制像上显现相同特征的高信 号。
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临床LA的疾病有：
（一）皮质下动脉硬化性白质脑病：又称 Binswanger氏病。
临床特征： ☆进行性痴呆。 ☆有血管系统疾病征象。 ☆有某些神经定位征进而出现假性球麻痹征。 ☆无梅毒病因。 ☆PET显示白质血流量减少，氧代谢降低。
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病理学改变为： ①脑白质弥漫性脱髓鞘。 ②明显动脉硬化征象。 ③多部位发生的小的脑梗塞灶。
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（二）Alzheimer病（AD）：30%出现LA，除 与年龄因素相关外，还与白质部位的血供不足有 关。AD患者多有淀粉样脑血管病变。
（三）脑梗塞：各型脑梗塞包括常见的腔隙性 梗塞和多发性脑梗塞性痴呆均可出现LA现象。
（有人建议＜9次)。MRI证实过长不但不脱水， 反而潴留于细胞间隙，加重脑水肿。
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③抑肽酶可减轻脑水肿：抑肽酶（Aprotinin） 是一种广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂，原应用于急 性胰腺炎的治疗，及心脏外科手术（减少出 血）。新近发现抑肽酶+甘露醇脱水效果优于 单用甘露醇或甘露醇+地米。
④白蛋白、血浆应用提高胶渗压。
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★脑水肿持续时间：可延长至1个月。 血肿周围组织缺血可长达16周。
★血肿周围神经元损害：原因有机械压迫、 缺血、细胞毒性物质增加有关。
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★脑出血脱水治疗的认识：
①出血停止后才开始脱水，不是越早越好(防促 进出血)。因为：a.降颅压解除了对出血的压迫； b.短期血容量增加可促进出血。
②甘露醇应用：a.不宜过强，每次20%~125ml与 250ml脱水效果相当。b.不宜过长，不宜＞5天
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★脑血肿手术治疗： ①24h内血肿扩大。血肿清除可降低病死率和致
残率（保守治疗死亡率 43%~70%，手术则 20%~50%）。 ②手术指征：a. 单纯形态学指征筛选手术有一定 局限性。b.症状学和演变趋势的重要性。 ③体感、运动诱发电位检查有帮助，通过内 囊， 帮助判断内囊、脑干的完整性。
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二、脑白质疏松（LA）
脑血管病的研究进展
第三军医大学
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一、脑出血研究的新进展
★血肿周围也有半暗带（缺血+水肿）。 ★血肿在24h内多进行性扩大（发生率
15%~40%），体积增加＞33%（不能静止 看问题）。 ★血肿周围水肿形成的因素：缺血性（机械压迫、 血管活性物质增加）、渗透性、代谢性、神经 内分泌性、毒性物质作用等。离血肿越近，水 肿越重，远隔部位、对侧半球脑含水量亦增加。
③老年人因动脉硬化及脑白质部位血管自动 调节的反应灵敏性不如皮质。
④老龄因素使脑白质中神经纤维髓鞘中磷脂 浓度减少，间质中水分增加，MRI显现T2加权像 上的高信号。
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2．常见临床征象： 部分出现认知功能有一定范围和程 度的受损，以及步态不稳。
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三、缺血性脑卒中治疗进展： （一）高质量临床试验的几个条件： ① 严格的设计； ② 多中心、大样本（＞1万例）； ③ 随机、双盲、对照试验； ④ 选择合适的观测指标：
ADL（生活能力量表）、死亡率、神 经功能缺损程度积分，重视生存质量。
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（二） 缺血性卒中的处理：
1．抗血小板聚集：ASA150~300mg/d（二级预防 75~300mg/d）。Clopidogre, 潘生丁。
2．抗凝治疗：（肝素治疗） ①无证据支持抗凝治疗对缺血性卒中有效.可降
低再发率,但被出血性卒中抵消,且增加颅外出 血。 ②已有TIA或缺血性卒中史及有AF的病人应考虑 Warfarin或ASA长期治疗，以降低脑栓塞发生 的危险性，二药不宜联合应用。
与预防问题。 8．褥疮的防治。 9．精神问题：情感障碍，精神错乱和抑郁
问题。
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（四） 急性脑梗塞溶栓治疗及影响因素 1．三代溶栓药物：
第一代：UK、SK。为非选择性的溶 栓药，很快耗竭纤维蛋白原，使纤溶酶很 快升高。溶栓效果确切，但为全身抗凝， 出血并发症多，且维持时间短。
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第二代：rt-PA, rcu-PA（重组单链尿激 酶型纤溶酶原激活物），APSAS （乙酰纤 溶酶原—链激酶复合物）。为选择性纤溶 药物，使局部血溶中的纤溶酶原转化为纤 溶酶，起到溶栓作用。安全，但价格昂贵。 大剂量可产生全身性出血的可能。半衰期 短，有一定的血管再闭塞率。
5．细胞保护治疗：（表一、二） 多动物实验有效，临床治疗无效。推荐 Luebluzole.
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（三） 一般治疗： 1．呼吸功能的维持与呼吸并发症的预防。 2．心血管问题的处理。 3．颅内高压与脑水肿。 4．水电解质平衡紊乱。 5．糖代谢障碍:控制血糖在6~9mmol/L水
平。
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6．尿路感染。 7．癫痫发作的防治：终止发作，维持治疗
（四）其他脑的疾病：多发性硬化，某些类型 脑炎，CO中毒等。
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（五）正常老年人：
1．发病机理： ①中央半卵圆中心及脑室周围区域白
质的血供相对较差，此区域处于大脑皮质 支系统和脑底深穿支系统的交界区（分水 岭区）。
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②老年人动脉硬化发生率高，可影响终末微 小动脉对白质的灌注量；加上高血压性小动脉透 明性变，血液灌注量可处于长期临界状态或轻微 血供不足状态。