(整理)安徽中医药大学生理习题册答案

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生理学学习指导答案

第四章血液循环

名词解释：

1.心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期。

2.全心舒张期：心室舒张期的前0.4s，心房也处于舒张状态，这一时期称为全心舒张期。

3.每搏输出量：每搏输出量指一次心搏，一侧心室射出的血量，简称搏出量。

4.每分输出量：每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量，又称心输出量。

5.心指数：心指数是以每平方米体表面积计算的心输出量。

6.射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。

7.窦性节律：窦房结为心脏的正常起搏点，由窦房结控制的心跳节律称为窦性节律。

8.房室延搁：兴奋在房室交界处的缓慢传播而至耗时较长的现象称为房室延搁。

9.微循环：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。

10.心输出量：每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。

11.血压：血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。

12.收缩压：收缩压就是当人的心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时内壁的压力称

为收缩压，亦称高压。

13.舒张压：舒张压就是当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。

14.有效滤过压：指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。

15.中心静脉压：中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过

上、下腔静脉或右心房内置管测得，它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受右心泵血功能、循环血容量及体循环静脉系统血管紧张度3个因素影响。

16.有效不应期：以心室肌肉为例，心室肌的有效不应期是指心室肌由0期去极化开始至复极到膜电位-60mV这一段时间。

17.等长自身调节：通过心肌细胞本身力学活动的强度和速度发生变化，使心脏搏出量和搏功发生改变，称为等长自身调节。

18.异长自身调节：即心脏前负荷(心肌初长度)对搏出量的影响。搏出量与前负荷

有关，在一定限度内前负荷增加→搏出量增加。可见，心肌的收缩强度和速度是通过改变心肌的初长来实现的，故称为异长自身调节。

19.心血管中枢：心血管中枢是指产生和控制心血管反射的神经元集中的部位。分布在从大脑皮层到脊髓的各级中枢，形成调节心血管活动的复杂网络。

20.动脉压力感受性发射：指颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，这一反射过程引起的效应是使血压下降，故又称减压反射。

简答题

一、简述心室肌细胞动作电位的产生机制。

答案：（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到

+30mV，构成动作电位的升支。Na+内流

（2）复极化过程：

= 1 \* GB3 ①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。K+外流

= 2 \* GB3 ②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。K+外流、Ca2+内流

= 3 \* GB3 ③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。K+外流

（3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。Na+、Ca2+外流、K+内流

二、窦房结细胞动作电位有何特征？简述窦房结自律性的发生机制。

三、试述正常心脏内兴奋的传导途径及决定和影响传导性的因素。

答案：传导途径：

正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导，即窦房结心房肌房室交界房室束左、右束支蒲肯野纤维心室肌

决定和影响传导性的因素有（1）解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大，传导速度慢；反之，则传导速度快。（2）生理因素：①动作电位0期去极化速度和幅度：0期去极速度愈快、幅度愈大，局部电流形成速度快、局部电流大，电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快。②邻近部位阈电位水平：邻近部位阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离变小，从静息电位到达阈电位的时间缩短，邻近部位易发生兴奋，则兴奋传导快；阈电位水平上移，则兴奋传导慢

四、什么是前期收缩？为什么在前期收缩后会出现代偿间歇？

答案：如果在心室有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前收缩。

由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此，在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

五、何谓心动周期？在一个心动周期中心房和心室的活动是怎样的？心律加快时，对心动周期有何影响？

答案：心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。正常成年人心率约为75次/分,因此每个心动周期为0.8秒.当心房收缩时,心室是处于舒张状态.在心房进入舒张期后,心室即进入收缩,称为心室收缩期.随后即进入心室舒张期.在心室舒张期前一段时间,心房已处于舒张状态,故心房与心室有一段共同舒张的时间称为全心舒张期.心动周期时间的长短随心率的快慢而缩短或延长.当心事加快时,心动周期持续时间缩短,收缩期和舒张期均相应缩短,但舒张期缩短的比例较大.因此,心率增快时,心肌工作的时间相对延长,休息时间缩短,这对不停地搏动的心脏和心室的充盈是不利的。

六、心房收缩对心脏射血起什么作用？

答案：心房收缩挤入心室的血量约占心室充盈量的1／4，因此，心房收缩对心室充盈起辅助作用。此外，心室舒张末期一定的充盈量，并使心室肌增加一定的初长度，使肌肉收缩力量加大，从而提高心室泵血功能。如果心房收缩乏力，将会导致静脉内血液蓄积，压力升高，不利于静脉回流，也可间接影响射血。由此可见，心房起初级泵作用，对心脏射血和静脉回流都有积极意义

七、第一心音和第二心音是怎样产生的?各有何特点？有何意义？

答案：第一心音发生于心缩初期，标志心室收缩开始，是由于心室肌收缩，房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。第二心音发生于心舒期开始，由于动脉瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。

八、简述影响心输出量的因素有哪些？

答案：影响心输出量的因素：心肌收缩力、静脉回心血量（前负荷）、动脉压（后负荷）和心率

九、试述动脉血压形成原理及影响因素。

答案：形成：

= 1 \* GB3 ①循环系统内的血液充盈：前提条件

= 2 \* GB3 ②心脏射血和循环系统的外周阻力

= 3 \* GB3 ③主动脉和大动脉的弹性储器作用

影响因素：

= 1 \* GB3 ①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少

= 2 \* GB3 ②心率：心率增快时，脉压减小。

= 3 \* GB3 ③外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小

= 4 \* GB3 ④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。

= 5 \* GB3 ⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。

十、微循环有哪些结构组成？有那几条路？各有何生理功能？

答案：.微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。构成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉。

它的血流通路有：

①直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。

②迂回通路，是进行物质交换的场所。

③动-静脉短路，对体温调节有一定作用

十一、微循环是如何进行调节的？

十二、简述影响静脉回心血量的因素有哪些？

答案：影响静脉回流的因素有①循环系统平均充盈压；②心肌收缩力量；

③体位改变；④骨骼肌的挤压作用；⑤呼吸运动

十三、试述组织液的生成及其影响因素。

答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压影响因素：

= 1 \* GB3 ①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；

= 2 \* GB3 ②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；

= 3 \* GB3 ③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；

= 4 \* GB3 ④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多

十四、试述心交感神经、心迷走神经的作用及其机制。

答案：（1）心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。

（2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。

十五、试述人体动脉血压是如何保持稳定的？

答案：动脉血压的形成与以下因素有关：①循环系统平均充盈压；②心脏的收缩做功；⑧外周阻力；④大动脉的弹性贮器作用。在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈，形成循环系统平均充盈压，这是血压形成的前提。心脏的收缩做功是形成血压的能量来源。心脏收缩所释放的能量，其中一小部分赋予血液动能以推动血液流动．而绝大部分转变为加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能。由于存在外周阻力，心脏一次射出的血量在心椎期仅约1／3流向外周，其余约2／3暂时储存于弹性贮器血管内。此时加在弹性贮器血管壁上的压强升高，血管壁扩张。血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高，另一方面将这部分能量转变为势能贮存起来。在心舒期，心脏停止射血，扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位，储存于血管壁的势能释放出来，以维持心舒期的动脉血压，并推动血液继续流向外周。人体动脉血压的稳定，主要通过压力感受性反射的调节实现。当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经和主动脉神经传人，使心交感、交感缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，结果引起心率减慢、心输出量减少，外周阻力降低，血压下降；当动脉血压降低时，则发生相反的效应。压力感受性反射主要对快速血压波动起调节作用。对血压的长期稳定的调节，肾脏和体液控制十分重要。当细胞外液量增多时，血量也增多，血量和循环系统容量之间相对关系发生改变，使动脉血压升高；而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排Na+增加，将过多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平。细胞外液量减少

时，则发生相反的变化。在体液控制中，血管升压素和肾索－血管紧张素－醛固酮系统有重要作用。前者通过肾远端小管和集合管增加对水的重吸收，导致细胞外液量增加。当血量增加时，血管升压素释放减少，使肾排水增加。后者通过醛固酮使肾小管对Na+的重吸收增加，使细胞外液量和体内Na+量增加，血压升高。当血量增加时，醛固酮释放减少，使肾小管对钠的重吸收减少，肾排水也增加。

十六、肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用有何异同？

答案：肾上腺素能与α、β1和β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。

十七、肾素-血管紧张素-醛固酮系统如何参与机体心血管活动调节？

答案：肾素是肾近球细胞合成和分泌的一种蛋白酶。它可将血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素I。血管紧张素I在血浆和组织中，尤其是经过肺循环时．可在血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，并能促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ可在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ具有较弱的缩血管和较强的刺激醛固酮合成与释放的作用。血管紧张素Ⅱ对心血管活动的主要作用是：①使全身微动脉收缩，外周阻力增大：静脉收缩，回心血量增加。两者共同的作用是使动脉血压升高。②促进醛固酮合成与释放，通过醛固酮的作用，促使肾远端小管和集合管对Na＋的重吸收，有保№’保水作用，使循环血容量增加，血压升高。③作用于交感神经末梢，促使其释放去甲肾上腺素，增强交感神经的心血管效应。④作用于脑的某些部位，使交感缩血管紧张活性加强，从而使外周阻力增大，血压升高。⑤还可作用于第三脑室周围器官，使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放量增加，并引起觅水和饮水行为。

第八章排泄

名词解释

1、排泄：机体新陈代谢过程中产生的终产物排出体外的生理过程。

2、原尿：

3、肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量。正常人的为125ml/min0

4、滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，正常成年人为19%。

5、肾小球有效滤过压：是指促进超滤的动力对抗超滤的阻力之间的差值。

6、球--管平衡：近端小管对溶液（特别是钠离子)和水的重吸收随肾小球滤过率变化而改变，即当肾小球滤过率增大时，近端小管对钠离子和水的重吸收也增大，反之减小，这种现象称为球-管平衡。

7、管--球反馈：管--球反馈小管液流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量的现象。

8、肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml(血液）时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时葡萄糖浓度称为肾糖阈。

9、渗透压利尿：由于肾小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍肾小管对水的重吸收而引起尿量增加。

10、水利尿：大量饮用清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放减少，肾小管对水的重吸收减少而引起尿量增加的现象。

简答题

一、机体的排泄途径有哪些？为什么说肾脏是最主要的排泄

器官？

答案：神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，能引起信息从突触前传递到突触后的一此化学物质。作为一个神经递质，应符合或基本符合以下条件：①突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；②递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，小泡内递质能释放人突触问隙；③递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥其生理作用；人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁，应能引致相同的生理效应；④存在使该递质失活的酶或其他失活方式(如重摄取)；⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，并能够分别拟似或阻断该递质的突触传递作用。

二、简述肾脏血液循环的特点及其意义。

答案：肾脏的血液循环具有以下特征：1）血液供应非常丰富：两个肾脏的血液流量约占心输出量的22%。2）有两套毛细血管床：肾小球毛细血管和肾小管周围毛细血管，他们以串联形势相联接，通过出球小动脉而分开，这有助于调节两套毛细血管的静水压。在肾小球毛细血管中血压

高，有利于肾小球的滤过；管周毛细血管中血压低，使得液体迅速的被重吸收。3）肾血流量的自身调节：肾血流量的自身调节机制在维持肾小球毛细血管血压以及肾小球滤过率稳定中起重要作用，即动脉血压在80-180mmHg范围内波动时，肾小球毛细血管血压可保持稳定，从而使肾小球滤过率基本保持不变。

三、给家兔静脉注射20%葡萄糖5ml，尿量有何变化？试述变化的机理。

答案：家兔静脉注射20%葡萄糖5ml，尿量明显增多。按家兔血容量200ml计，一次注入葡萄糖1000mg（100ml含葡萄糖20g，5ml含1g，即1000mg），增加血糖浓度500mg/100ml，加上家兔本身血糖浓度100mg/100m浪，即为600mg/100m了。此时血糖浓度大大高于肾糖阈（160-180mg/100ml），原尿中葡萄糖已大大超过近端小管重吸收能力，不能被完全重吸收的葡萄糖，提高了小管液渗透压，妨碍水的重吸收，于是造成多尿和糖尿

四、给家兔静脉注射0.9%氯化钠溶液20ml，尿量有何变化？试述变化的机理。

答案：家兔静脉注射0.9%氯化钠溶液20ml后，尿量增多。因为家兔体重一般2.5kg，其血液量约200ml左右，注入20ml可谓大量。静脉快速注射大量生理盐水后，血浆蛋白被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾血浆流量增加，血浆胶体渗透压升高速度减慢，达到滤过平衡时间推迟，于是肾小球滤过率增加，尿量增多。

（

五、正常人尿液中为什么没有氨基酸和葡萄糖？

答案：正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸的浓度和血浆浓度相等。正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸均在肾阈值以下，当流经近端小管时，全部通过继发性主动转运被重吸收。所以，终尿中几乎不含葡萄糖和氨基酸。

六、抗利尿激素对肾脏的主要生理作用有哪些？它的合成和释放受哪些因素影响？抗利尿激素主要作用于远曲小管和集合

管的上皮细胞，导致膜上的水通道开放，从而提高远曲小管和集合管对水的通透性，使小管液中的水被大量重吸收。此外，抗利尿激素还能增加髓绊升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素的通透性，并使直小血管收缩，减少髓质血流量，这些都有利于尿液的浓缩，最终使尿量减少。

调节抗利尿激素合成和释放的主要因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压等。（一）血浆晶体渗透压的改变（二）循环血量的改变

（三）动脉血压的改变（四）其他影响因素

答案：

七、醛固酮的生理作用主要有哪些？它的合成和释放受哪些因素影响？

答案：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。

分泌调节影响：

= 1 \* GB3 ①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响；

= 2 \* GB3 ②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；

= 3 \* GB3 ③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；

= 4 \* GB3 ④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌。

八、何谓肾小球率？简述影响肾小球滤过的因素？

答案：单位时间内两肾生成的超滤液(原尿)的总量为肾小球滤过率。

影响肾小球滤过的因素有：1）肾小球毛细血管压

2）囊内压

3）血浆胶体渗透压

4）肾血浆流量

5）滤过膜的面积和通透性

九、近端小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？

答案：全部在近端小管重吸收，是一个继发主动重吸收的过程，由于腔侧面存在钠葡萄糖的同向转运体，在钠离子被重吸收的同时，葡萄糖也同时被重吸收。动力来自侧面和基侧膜上的钠钾离子泵，这些钠钾离子。不断将钠离子泵出，到血液里面，因此细胞内形成一个低钠的状态，这个状态就是钠葡萄糖载体的动力。

十、简述ADH的来源，生理作用及分泌调节。

答案：ADH生理作用：对尿量进行调节

分泌调节：

= 1 \* GB3 ①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素。体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。

= 2 \* GB3 ②血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。

= 3 \* GB3 ③其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、Ang = 2 \* ROMAN II、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡）、乙醇都可以改变ADH的分泌状况

十一、简述尿浓缩与稀释的过程。

答案：正常人尿液渗透压浓度波动在50~1200mOsm/L之间，可见肾脏有浓缩和稀释尿液的作用。这作用与U形管的髓绊和直小血管结构、NaCl重吸收和尿素再循环形成的髓质高渗状态以及ADH、醛固酮激素等多种因素有关。其中，髓质高渗状态使尿液浓缩和稀释的前提，ADH是实现尿液浓缩和稀释的关键。当某些因素（如长期缺水）是血浆晶体渗透压明显增高和血容量明显减少时，ADH大量分泌，使远曲小管和集合管对水通透性增加，水因管外高渗而被重吸收，于是尿量减少，尿液浓缩，形成高渗尿；当某些因素（如短时大量饮水）是血浆晶体渗透压降低和血容量增加时，于是，，上述变化朝相反方向进行，远曲小管和集合管对水的重吸收明显减少，又因NaCl继续被重吸收，所以形成低渗尿

第十章神经系统

名词解释：

1、轴浆运输：神经轴突内的胞质颗粒表现为经常地从胞体到末梢(顺向)或从末梢到胞体(逆向)流动的现象。

2、神经的营养性作用：神经对所支配的组织除能发挥其功能性作用外，还能经常性地释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，称为神经的营养性作用。

3、突触：一个神经元的末梢与其他神经元发生功能联系的部位。

4、兴奋性突触后电位：突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位。

5、突触的可塑性：在一些条件下突出的功能和形态能够发生持久性改变的现象。

6、神经递质：是指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，

并产生突触后电位的信息传递物质。

7、肾上腺素能纤维：能释放去甲肾上腺素为递质的神经末梢，称为肾上腺素能纤维

8、受体：存在于细胞膜或细胞内，能与某些化学物质进行特异性结合并诱发生物效应的蛋白质。

9、反射中枢：存在于中枢神经系统内调节某一特定生理功能的神经元群。

10、中枢延搁：兴奋通过反射中枢时比较缓慢的现象。

11、突触后抑制：抑制性中间神经元兴奋并释放抑制性递质，引起与中间神经元构成突触联系的突触后膜产生IPSP，从而使突触后抑制神经元呈现抑制效应。这种抑制过程称为突触后抑制。

12、特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射到大脑皮层的神经通路称为特异性系统。

13、痛觉：伤害性刺激作用于机体时引起的一种不愉快感觉，常伴有情绪反应和防卫反应。

14、牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或者痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

15、运动单位：一个脊髓a神经元或脑干运动神经元及其支配的全部肌纤维所构成的一个功能单位，称为运动单位。

16、脊髓休克：是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

17、牵张反射：是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一侧肌肉收缩的反射活动。牵张反射有腱反射和肌紧张两种。

18、肌紧张：是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。

19、去大脑僵直：在动物的上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）亢进，表现为四肢僵直，僵硬如柱、头尾昂起、脊柱坚硬，这现象称为去大脑僵直。

简答题

1、简述轴浆运输的类型及其功能。

答案：分类：可分为自胞体向轴突末梢的顺向轴浆运输和自轴突末梢向胞体的逆向轴浆运输两类，顺向轴浆运输再可分为快速和慢速轴浆运输两种亚类。

生理意义：①顺向运输细胞器，；②逆向运输神经生长因子、某些病毒(如狂犬病病毒)和毒素(如破伤风毒索)等；③维持轴突解剖和功能的完整性，若切断轴突，

不仅远侧部分的轴突将发生变性，而且近侧部分的轴突，甚至胞体也将发生变性。

2. 简述神经营养性作用的产生机制。

答案：神经对所支配的组织除能发挥其功能性作用外，还能经常性地释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，称为神经的营养性作用。该作用在正常情况下不易被觉察，但在神经被切断后，神经轴索、甚至胞体即发生变性，所支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。其可能机制是：神经末梢经常释放某些营养性因子，后者借助于轴浆运输由神经元胞体流向末梢，再由末梢释放到所支配的组织中，从而完成对所支配组织的营养性作用。

3. 简述神经胶质细胞的功能。

答案：神经胶质细胞的主要功能有：①支持作用。。②修复和再生作用。。③免疫应答作用。。④物质代谢和营养性作用。。⑤绝缘和屏障作用。。⑥维持合适的离子浓度。。⑦摄取和分秘神经递质。

4. 简述兴奋性突触后电位的产生机制。

答案：产生机制：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的内流大于K+外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。

.5. 简述突触传递与神经一骨骼肌接头兴奋传递的区别。（书本344页）

6. 简述胆碱能纤维的概念及其组成。

答案：周围神经系统中，以乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。

包括：支配骨骼肌的运动神经纤维、所有自主神经节纤维、大多数副交感节后纤维（除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外）、少数交感节后纤维（支配温热性汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）都属于胆碱能纤维。

7. 简述神经递质的特征。

答案：神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，能引起信息从突触前传递到突触后的一此化学物质。作为一个神经递质，应符合或基本符合以下条件：①突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；②递质贮存于突触

小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，小泡内递质能释放人突触问隙；③递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥其生理作用；人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁，应能引致相同的生理效应；④存在使该递质失活的酶或其他失活方式(如重摄取)；⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，并能够分别拟似或阻断该递质的突触传递作用。

8. 简述反射中枢内兴奋传递的特征。

答案：单向传递；中枢延搁；总和；后发放；兴奋节律的改变和对内环境变化的敏感性以及易疲劳性。

9. 简述特异和非特异投射系统的概念、功能及特点。

答案：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统。

丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。

（1）特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。

（2）非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛。因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。。

10. 简述第一感觉区的位置及投射规律。

11. 简述内脏痛的特征。

答案：特征：= 1 \* GB3 ①定位不准确；

=2 \* GB3 ②发生缓慢、持久，时间较长；

=3 \* GB3 ③中空内脏器官壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、灼伤等通常易引起皮肤痛的刺激却不敏感；

=4 \* GB3 ④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。

12. 简述牵涉痛的产生机制。

答案：产生：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

牵涉痛的产生与中枢神经系统的可塑性有关。中枢有时无法判断刺激究竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位，但由于中枢更习惯于识别体表信息。因而，常将内脏痛误判为体表痛。

13. 简述牵张反射的反射途径。

答案：牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。

产生机理：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受牵拉而兴奋时，经= 1 \* ROMAN Iα、= 2 \* ROMAN II传入纤维到脊髓，使脊髓前角α运动神经元兴奋，通过α纤维传出，使受牵拉的肌肉收缩。当牵拉力量进一步加大时，可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，避免肌肉受到损伤。

14. 简述小脑对躯体运动的作用。

答案：= 1 \* GB3 ①维持身体平衡。= 2 \* GB3 ②协调随意运动与调节肌紧张。= 3 \* GB3 ③参与随意运动设计。

15. 简述基底神经节的功能及与损伤时的病变。

答案：基底神经节的主要功能是调节随意运动，特别是与运动的产生和稳定、肌紧张的控制以及本体感觉传入冲动的处理有密切关系。伤时的病变：以肌紧张的异常为主，一是肌紧张的亢进而运动过少的综合症，如震颤麻痹。二是肌紧张低下而运动过多的综合症，如舞蹈病和手足徐动症等。

16. 简述自主神经的功能与特征。

答案：自主神经系统是指调节内脏功能的神经系统，包括交感神经和副交感神经两部分。功能特点：（1）双重神经支配

（2）拮抗作用

3）交感和副交感神经活动的对立统一

4）自主神经对效应器的作用与其当时所处的功能状态有关

5）自主神经对效应器的支配

17. 简述下丘脑的主要功能。

答案：下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，它能把内脏活动和其他生理活动联系起来，调节着以下多种重要的生理过程：

（1）体温调节

（2）摄食行为调节

（3）水平衡调节

（4）对腺垂体激素分泌的调节

（5）对情绪反应的影响

（6）对生物节律的控制

18. 正常脑电图的波形及生理意义。（书本362页）

19。简述睡眠的过程及生理意义。

答案：（1）慢波睡眠其特点是脑电图呈现高幅慢波，为同步化慢波；表现为：①嗅、视、听、触各感觉功能暂时减退；②骨骼肌反射运动及肌紧张减弱，但仍保持一定的紧张性；③伴有一系列自主神经功能的改变，如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小。体温下降、发汗增多等。慢波睡眠期间不出现眼球的快速转动。慢波睡眠期间生长激素分泌明显升高，故对促进生长、恢复体力是很有利的。（2）快波睡眠其特点为脑电图与觉醒时相似，是一种去同步化的低幅快波。在此期间，各种感觉功能进一步减退，以致唤醒阈提高；骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；这些表现是异相睡眠期间的基本表现。此外，在异相睡眠期间还会有间断性的阵发性表现，例如眼球出现快速运动、部分躯体抽动，在人类还观察到血压升高和心率加快，呼吸加快而不规则。异相睡眠是睡眠过程中出现的生理现象，具有一定的生理意义，是正常生活中所必需的生理活动过程。异相睡眠对于幼儿神经系统的成熟有密切关系；并认为异相睡眠期间有利于建立新的突触联系，从而促进学习记忆活动，对促进精力的恢复是有利的，但是，异相睡眠会出现间断性的阵发性表现，这可能与某些疾病在夜间发作有关。

20。简述人类非条件反射与条件反射的特征及意义。

答案：巴甫洛夫按反射形成过程分为非条件反射和条件反射。非条件反射是指出生后无需训练就具有的反射。按生物学意义的不同，可以分为防御反射、食物反射、性反射等。其特点是生来就具有的一些本能行为，数量有限，反射弧比较固定，反射中枢多数在低级部位，它的建立不需要大脑皮层参与。非条件反射使人和动物能够初步适应环境变化，对个体和种系生存有重要意义。

条件反射是指在出生后通过学习和训练，在非条件反射基础上而形成的反射活动，是反射活动的高级形式，需有大脑皮层参与；数量无限，可建立也可消退，具有极大的易变性和灵活性。因此，条件反射的活动具有广泛而完善的高度适应性。它使人和动物更好地适应复杂变化的生存环境，对机体生存意义重大。

21. 试述化学性突触传递的过程，并说明Ca2+在递质释放过程中的作用。

22.

22. 试述中枢抑制的类型及产生机制。

答案：中枢抑制分为突触后抑制和突触前抑制两类。

（1）突触后抑制：它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。因此，。

（2）突触前抑制：它是通过轴突—轴突突触的活动引起的一种抑制。它的形成是由于轴突末梢持续地去极化，以致神经冲动由突触前神经元传至轴突末梢时，递质释放量减少，不容易甚至不能引起突触后的神经元兴奋，这并不是突触后膜产生了抑制性突触后电位，而是兴奋性突触后电位的减弱。由于这种抑制的发生是突触前轴突末梢发生了极化，故它又称为去极化抑制。在中枢内，突触前抑制广泛存在，尤其发生在各级感觉传入途径中。它对调节感觉传入有重要作用。同时，也直接影响着传出效应。

23. 试述外周受体的分类、分布、与递质结合产生的效应及其阻断剂。（书本346页）

24. 试述脊休克的主要表现、产生机制、恢复的特点及脊休

克的产生与恢复的意义。

答案：脊髓与高位中枢离断后，暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。其主要表现为在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张降低或消失、血压下降、发汗反射不出现、粪尿积聚等。以后反射逐步恢复，先出现屈肌反射、腱反射，然后出现对侧伸肌反射、内脏反射等。脊休克的产生并不由于切断损伤的刺激性影响引起的，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。所以，脊休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，这里主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用