哮喘病理学
支气管哮喘的病理生理机制分析
支气管哮喘的病理生理机制分析支气管哮喘是一种常见的慢性气道疾病，其病理生理机制非常复杂。
了解支气管哮喘的病理生理机制可以帮助我们更好地理解该疾病的发生和发展过程，进而采取有效的预防和治疗措施。
支气管哮喘的病理生理机制主要包括以下几个方面：1. 气道炎症：支气管哮喘的主要特征之一是气道炎症的存在。
气道炎症导致气道黏液分泌增加，黏液中的炎症细胞释放出大量炎症介质，如组织胺、白细胞介素等，从而引起气道收缩和增加气道的反应性。
2. 支气管平滑肌收缩：支气管哮喘患者的气道平滑肌对刺激反应过敏，易发生收缩。
支气管痉挛造成气道狭窄和流速减慢，使呼吸困难加重。
3. 气道重构：长期存在的气道炎症会导致气道内腺体增生和纤维化，使气道壁增厚，从而增加气道阻力，使得气体更难通过。
4. 免疫系统异常：支气管哮喘患者的免疫系统存在异常，特别是过敏原介导的免疫反应。
过敏原诱导的IgE抗体产生，导致炎症细胞的释放，从而引起气道炎症反应和症状的发作。
5. 气道高反应性：支气管哮喘患者的气道对刺激的反应过度敏感，称为气道高反应性。
这种高反应性加剧了气道狭窄和呼吸困难的程度。
在支气管哮喘的发展过程中，炎症在最初的阶段起着重要的作用。
刺激物如病毒感染、过敏原、气体污染物等引起气道炎症，炎症细胞进一步释放炎症介质，导致气道收缩和黏液分泌增加。
随着时间的推移，气道重构发生，气道壁增厚导致气道阻力增加。
免疫系统的异常反应进一步加剧了气道炎症的发展。
气道高反应性使得患者对刺激的反应更为敏感，使得症状更加严重和频繁。
综上所述，支气管哮喘的病理生理机制是多方面因素共同作用的结果。
气道炎症、支气管平滑肌收缩、气道重构、免疫系统异常和气道高反应性都对该疾病的发生和发展起着重要的作用。
深入了解这些机制可以指导我们制定更加有效的治疗方案，帮助患者控制疾病、减轻症状，提高生活质量。
当然，对于支气管哮喘的治疗还有很多其他方面需要考虑，如预防措施、药物治疗、支持性治疗等，这些都需要根据患者的具体情况来制定合理的方案。
支气管哮喘的病理机制与治疗进展
支气管哮喘的病理机制与治疗进展一、什么是支气管哮喘支气管哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病，主要特征是气道高反应性和可逆性阻塞。
患者常常表现为间断发作的呼吸困难、咳嗽和胸闷等症状。
支气管哮喘的发生与多种因素有关，包括基因遗传、环境暴露以及免疫调节紊乱等。
二、支气管哮喘的病理机制1. 气道高反应性：在支气管哮喘患者中，气道平滑肌对刺激物质过度敏感，导致阻塞性通气功能障碍。
这主要是由于多种介质如组胺、白三烯和前列腺素等引起的血管扩张和平滑肌收缩。
2. 慢性气道炎症：长期持续存在的慢性气道炎症是支气管哮喘的重要特征之一。
此类慢性炎症可以导致气道黏膜水肿、炎性细胞浸润和黏液过度分泌，进一步加重气道阻塞。
3. 免疫调节紊乱：支气管哮喘患者的免疫系统常呈现出平衡失调的状态。
过度活化的Th2细胞促使B细胞产生过多的IgE抗体，并激活肺组织中的嗜酸性粒细胞和肥大细胞，从而引起炎症反应和气道收缩。
三、支气管哮喘治疗的进展1. 药物治疗：a. 一线药物：包括舒利迭类（如沙丁胺醇）、黄嘌呤类（如茶碱）以及长效β2受体激动剂等，用于缓解急性发作时的症状。
b. 控制性药物：包括吸入式皮质类固醇和长效β2受体激动剂联合治疗，用于控制慢性炎症和预防发作。
c. 新型药物：包括儿茶酚胺抗原H4受体拮抗剂和嗜酸性粒细胞调节因子拮抗剂等，目前正处于临床实验阶段。
2. 免疫疗法：新兴的支气管哮喘治疗方法包括过敏原免疫治疗和嵌合型单克隆抗体疗法。
这些方法通过调整患者的免疫系统来减轻炎症反应和改善气道通畅度。
3. 非药物治疗：a. 支气管扩张术：通过支气管旁路手术或内窥镜技术扩大气道通畅度，缓解呼吸困难。
b. 呼吸康复训练：通过锻炼呼吸肌肉、提高肺活量和控制呼吸节奏等手段，帮助患者改善呼吸功能。
四、个体化治疗的前景针对每位支气管哮喘患者的特异性，个体化治疗正逐渐成为未来的发展方向。
根据基因多态性以及临床表现的不同，医生可以使用新的生物标记物和分型系统，为患者制定个体化治疗方案。
支气管哮喘的病理生理机制与治疗方法
支气管哮喘的病理生理机制与治疗方法支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其主要特征是气道过度反应和慢性炎症。
病理生理机制包括气道炎症、气道重塑以及气道过度反应。
治疗方法主要包括控制炎症、缓解症状和预防发作。
支气管哮喘的病理生理机制之一是气道炎症。
炎症引起气道黏液分泌增加、上皮细胞进行性损伤和肥厚，以及免疫细胞的浸润。
炎症反应使气道黏液分泌增加，导致气道狭窄，影响气体交换。
此外，上皮细胞的损伤和肥厚加重了过度反应和症状的发生。
气道重塑也是支气管哮喘的病理生理机制之一。
在慢性炎症的过程中，气道内的结构发生了不可逆的改变，例如平滑肌增生、气道壁增厚和胶原沉积等。
这些结构改变导致气道弹性和纤维化，加剧了气道的狭窄和限制通气。
气道过度反应是支气管哮喘的主要特点之一。
患者的气道对于各种刺激物质过度敏感，反应过度。
气道过度反应的机制包括平滑肌收缩和气道炎症的互相作用。
炎症介质的释放刺激平滑肌，使其收缩，导致气道狭窄。
这种过度反应导致了支气管收缩和呼气困难的发作。
针对支气管哮喘的病理生理机制，治疗方法主要包括控制炎症、缓解症状和预防发作。
控制炎症是支气管哮喘治疗的重要方面。
糖皮质激素是目前最有效的抗炎药物，可以减轻气道炎症和控制症状。
患者可以通过吸入糖皮质激素，减少炎症反应，并维持稳定的病情。
除了糖皮质激素，还有其他抗炎药物如白三烯受体拮抗剂等也可以用于控制气道炎症。
缓解症状是帮助患者在急性发作时减轻症状的重要手段。
支气管舒张剂可以通过松弛平滑肌来扩张气道，从而缓解气道狭窄和呼吸困难。
短效β2激动剂是最常用的支气管舒张剂，可以迅速缓解哮喘发作。
同时，长效β2激动剂可以在几个小时内提供持久的舒张效果。
预防发作是支气管哮喘治疗的另一个重要方面。
患者可以定期使用预防性药物，如孟鲁司特和孟鲁斯特，来减少炎症和预防发作。
此外，对患者进行教育，使其了解哮喘的触发因素，并采取相应的预防措施也是必要的。
除了药物治疗，气道炎症的控制还可以通过避免触发因素来实现。
哮喘的病理机制与控制方法
哮喘的病理机制与控制方法引言：哮喘是一种慢性呼吸系统炎症性疾病，全球范围内影响着亿万人的健康和生活品质。
哮喘的发病机制复杂多样，包括气道过敏原的暴露、免疫反应异常以及遗传因素等。
本文将重点探讨哮喘的病理机制以及目前可供选择的控制方法。
一、哮喘的病理机制1. 气道过敏原暴露：哮喘患者的气道对特定过敏原非常敏感，如花粉、宠物皮屑等。
当这些过敏原进入体内时，免疫系统会识别并产生一系列反应。
这些反应导致了气道肌肉收缩和黏液分泌增加，从而限制了气流通过。
2. 免疫反应异常：在哮喘发作中，免疫系统异常地对蛋白外源刺激产生过度反应。
这个过程中关键的细胞是T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。
当T细胞受到过敏原刺激时，会释放一种称为白介素-4（IL-4）的信号物质，进而引发嗜酸性粒细胞的活化和黏附于气道上皮细胞表面。
嗜酸性粒细胞的激活会导致气道炎症反应和黏液分泌增加。
3. 气道重塑：哮喘长期存在时，气道会出现可逆性和不可逆性的结构改变。
这种结构改变被称为气道重塑，包括平滑肌增生、基底膜增厚、血管增殖等。
气体通过这样的异常结构团块将受到更大的阻力，造成呼吸困难。
二、哮喘的控制方法1. 药物治疗：药物治疗是目前控制哮喘最有效的方法之一。
常用药物包括支气管扩张剂、类固醇和抗炎药物等。
（1）支气管扩张剂：这类药物作用于肌肉组织，在哮喘发作时能迅速减轻支气管痉挛，使气道扩张。
其中最常用的是β2-肾上腺素能受体激动剂，通过刺激β2受体降低兴奋试剂的释放。
这可以改善气道通畅度，缓解呼吸困难。
（2）类固醇：类固醇是减轻哮喘症状的重要药物。
它们通过抑制免疫反应和减少气道黏液分泌来控制哮喘发作。
由于类固醇可能引起一些副作用，如口腔异味和喉咙不适，所以需要根据医生的指示进行使用。
（3）抗炎药物：抗炎药物主要针对过敏源引起的免疫反应。
常见的抗炎药物包括白介素调节因子、白介素受体拮抗剂等。
它们可以干预异常免疫反应并减轻哮喘发作程度。
2. 生活方式干预：除了药物治疗外，改变生活方式也有助于控制哮喘。
哮喘的病理机制与控制方法
哮喘的病理机制与控制方法一、哮喘的病理机制哮喘是一种慢性呼吸系统疾病，其特点是气道高反应性和可逆性气流受限。
它常伴有气道炎症和支气管平滑肌收缩，导致了气道壁的水肿和黏液过多分泌。
这些病理变化导致呼吸困难、咳嗽以及胸闷等典型症状的出现。
1. 气道高反应性哮喘患者的气道对于刺激物质具有异常的敏感性，即称为气道高反应性。
正常情况下，呼吸道在遭受刺激时会出现适度收缩反应，而哮喘患者则表现出过度敏感与异常收缩的特点。
当暴露于过敏原、空气污染物或感染后，炎症细胞释放多种介质，如组织胺、白三烯等，激活了平滑肌细胞，使之进一步收缩并导致气道阻力增加。
2. 气道炎症哮喘的炎症反应主要集中在气道黏膜层。
慢性气道炎症是哮喘患者气道过度反应的重要原因之一。
炎性细胞如嗜酸性粒细胞（eosinophils）、淋巴细胞以及嗜碱性粒细胞的浓度明显增加。
这些细胞释放介质会引起局部水肿、血管扩张和局部气流受限。
3. 黏液过多分泌在哮喘发作时，气道上皮细胞分泌的黏液量明显增加，导致气道内黏稠液体的积聚，进一步阻塞了呼吸通道。
此外，亦有研究表明哮喘患者黏液和唾液中白三烯嘧啶类代谢物质（leukotrienes）形成数量大于正常人群，这与黏液过多分泌有关。
二、哮喘的控制方法有效控制哮喘发作是降低其对患者生活质量影响的关键。
根据不同程度和类型的哮喘，医生会制定个体化的治疗方案，包括以下一些常见的控制方法。
1. 药物治疗药物治疗是控制哮喘发作的主要手段之一。
基于哮喘发作的原因和严重程度，可采用多种药物来缓解炎症反应、减轻支气管收缩和改善气流限制。
常用的药物包括：（1）类固醇激素：通过抑制炎性介质的释放和减少黏膜水肿来控制气道炎症。
（2）支气管舒张剂：分为长效和急救用两类，可通过松弛支气管平滑肌来缓解支气管收缩。
（3）免疫调节药物：如奥美沙芬（omalizumab）、对乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）等，能够调节免疫系统功能。
哮喘的病理机制与控制方法
哮喘的病理机制与控制方法哮喘是一种慢性呼吸系统疾病，其特点是气道狭窄、气道炎症和气道高反应性增加。
其病理机制包括炎症反应、气道平滑肌收缩和粘液过度分泌等。
控制哮喘的方法主要包括避免接触过敏原、药物治疗以及养成良好的生活习惯。
1.炎症反应：哮喘病人气道存在慢性炎症反应，主要是由于免疫细胞介导的过敏反应引起。
过敏原（如花粉、尘螨等）进入机体后，会激活免疫细胞，释放出多种炎症介质，包括组胺、白三烯等，导致气道炎症反应。
2.气道平滑肌收缩：气道平滑肌的收缩是导致气道狭窄的主要原因。
免疫细胞释放的炎症介质会刺激气道平滑肌收缩，导致气道狭窄。
另外，神经系统的调节也能引起气道平滑肌收缩，如迷走神经的兴奋会引起平滑肌收缩。
3.粘液过度分泌：哮喘病人气道的黏膜细胞会产生过多的粘液，导致气道阻塞。
这主要是由于炎症反应和刺激细胞释放粘膜刺激物所致。
对于哮喘的控制方法，可以从以下几个方面入手：1.避免接触过敏原：了解自身过敏原并努力避免暴露是控制哮喘的关键。
常见的过敏原包括花粉、尘螨、宠物的皮屑等。
保持室内清洁、定期更换床上用品、避免与过敏原接触是有效的控制方法。
2.药物治疗：药物治疗是哮喘的主要控制方法。
常用的药物包括舒利迭（黄色哮喘激素）、沙美特罗（长效β2受体激动剂）等。
黄色哮喘激素主要用于缓解炎症反应，长效β2受体激动剂则主要用于放松气道平滑肌。
此外，也可以使用支气管扩张剂、抗白三烯剂等。
3.养成良好的生活习惯：保持适当的体重、均衡的饮食、进行适量的运动、戒烟等都是重要的生活习惯。
这些可以帮助增强身体抵抗力，减少炎症反应的发生。
此外，哮喘病人还可以选择使用雾化吸入治疗，这种治疗方法可以迅速缓解喘息和气道狭窄症状，并将药物直接送到肺部，提高药物的吸收效率。
鉴于哮喘是一种慢性疾病，病人需要长期进行控制治疗，监测病情变化，并遵循医嘱进行药物的使用。
另外，定期复诊也是重要的，以便及时调整治疗方案，保持病情稳定。
哮喘的名词解释
哮喘的名词解释
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特点是气道的过敏性反应和可逆性阻塞性病变。
它会导致气道狭窄、呼吸困难、咳嗽和呼吸急促等症状。
哮喘的发病机制涉及免疫系统、呼吸道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
哮喘的主要病理生理特点是气道炎症。
当哮喘患者接触到过敏原或刺激物时，免疫系统会产生异常的免疫反应，导致气道发炎。
炎症引起气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和气道壁水肿，导致气道狭窄。
除了气道炎症，哮喘还涉及到气道平滑肌的异常收缩。
正常情况下，气道平滑肌的收缩和松弛是由神经调控的。
但哮喘患者的气道平滑肌对刺激更加敏感，容易出现异常收缩，进一步导致气道狭窄。
气道上皮细胞也在哮喘的发病中起着重要作用。
正常情况下，气道上皮细胞形成了一个保护性屏障，防止刺激物进入气道。
但在哮喘患者中，气道上皮细胞发生了损伤和炎症，导致屏障功能受损，刺激物更容易侵入气道，引发炎症反应。
另外，哮喘患者的气道黏液层也发生了变化。
正常情况下，气道黏液层起到清除异物和保护气道的作用。
但在哮喘患者中，黏液增加、黏稠度增高，阻碍了气道的通畅。
这也是导致呼吸困难的原因之一。
综上所述，哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特点是气道的过敏性反应和可逆性阻
塞性病变。
病理生理机制涉及免疫系统、气道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
了解这些机制有助于我们更好地理解哮喘的病理过程，并有效地进行预防和治疗。
支气管哮喘的病理生理机制探析
支气管哮喘的病理生理机制探析支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症性疾病，其特征是支气管高反应性和气流受限。
这种疾病的发病机制十分复杂，包括炎症反应、机械性阻塞和免疫异常等多种因素的相互作用。
首先，支气管哮喘的病理生理机制与炎症反应密切相关。
炎症反应是支气管哮喘的基本特征之一，主要以嗜酸性粒细胞和T细胞的浸润为主。
这些炎症细胞释放出多种炎症介质，如白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13等，导致气道黏液分泌增加、支气管平滑肌收缩和上皮细胞扩张，进而引起气道狭窄和阻塞。
其次，支气管哮喘的机械性阻塞也是引起病理生理机制的重要因素。
机械性阻塞是由于气道炎症和气道平滑肌收缩导致气道狭窄，进而减少了气流通过。
气道狭窄使空气流经过气道时产生阻力增加，呼气困难。
由于气道受限，大量气体滞留在肺部，导致残气量增加和肺容积降低。
此外，免疫异常也是支气管哮喘的重要病理生理机制之一。
免疫系统在支气管哮喘发病过程中起到重要的作用，免疫细胞的异常激活和调节失衡是炎症反应的主要原因。
炎症反应引起支气管黏液分泌增加，进而导致气道狭窄和阻塞。
此外，免疫细胞的激活还会导致过度的炎症介质释放，加剧气道炎症反应，形成恶性循环。
对于支气管哮喘的治疗策略，需要根据以上病理生理机制的认识，采取相应的措施。
首先，抗炎治疗是支气管哮喘治疗的基本方法之一。
通过应用糖皮质激素和其他抗炎药物，可以抑制气道炎症反应，减少炎症介质的释放，从而缓解气道狭窄和阻塞。
其次，维持治疗是控制支气管哮喘的重要手段。
这包括使用长效β2-受体激动剂、布地奈德等药物来减轻症状、控制疾病的进展。
此外，免疫调节治疗也是支气管哮喘治疗的重要内容之一。
通过应用人工合成的免疫调节剂，如抗IL-5抗体、抗IL-13抗体等，可以调节免疫系统的异常反应，减少炎症细胞的浸润，从而缓解气道炎症和阻塞。
总之，支气管哮喘的病理生理机制涉及多个方面，包括炎症反应、机械性阻塞和免疫异常等。
了解这些机制对于制定针对性的治疗方案至关重要。
支气管哮喘 发病机理、病理(内科学课件)
收缩平滑肌的神经介质： P物质、神经激肽
感觉神经末梢释放： P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A
胆碱能神经张力
支气管平滑肌收缩
哮喘
血管扩张 血管通透性增加 神经源性炎症 炎性渗出
PART 二
病理
二、病理
气道上皮下炎性细胞浸润 1 微血管通透性增加 3 纤毛上皮细胞脱落 5
版权申明：部分图片、视频资料来源于网络，仅供教学使用。
2 气道黏膜下组织水肿
4
支气管平滑肌痉挛 6 杯状细胞增殖及
气道分泌物增加
遗传因素
学习小结
环境因素
Байду номын сангаас
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道炎症 气道重构
支气管哮喘
气道高反应性
孙思邈--《大医精诚》
凡大医治病 必当安神定志
无欲无求 先发大慈恻隐之心 誓愿普救含灵之苦
PART 一
发病机理
一、发病机理
（一） 气道免疫-炎症机制 （二） 神经调节机制
（一）气道免疫-炎症机制
炎症 因子
气道慢 性炎症
变应原
细胞 因子
哮 喘
支气管 平滑肌
腺体分 泌增加
白 介 素
活性 介质
二、发病机理
（二）神经调节机制
肾上腺能神经、胆碱能神经系统
非肾上腺能神经、胆碱能神经系统 （NANC）
哮喘的肺部病理学特点及药物治疗研究
哮喘的肺部病理学特点及药物治疗研究1. 引言哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特点为可逆性气道阻塞及气道炎症。
据世界卫生组织的统计数据显示，全球有超过3亿人患有哮喘。
本文将重点讨论哮喘的肺部病理学特点以及目前在药物治疗研究方面取得的进展。
2. 哮喘的肺部病理学特点哮喘患者的肺部病理学特点主要表现为以下几个方面：2.1 气道炎症哮喘的核心病理特点是气道的炎症反应，包括嗜酸性粒细胞的增加、T淋巴细胞的活化和上皮细胞的损伤。
这些炎症反应导致气道黏液过度分泌，气道壁增厚，进而引起气道梗阻。
2.2 可逆性气道阻塞哮喘患者的气道存在可逆性的阻塞，这是由于气道平滑肌痉挛、气道黏液积聚及肺泡萎陷等原因导致。
可逆性气道阻塞使得哮喘患者在发作期间呼吸困难，并导致肺功能下降。
2.3 气道重塑哮喘患者长期存在的炎症反应及可逆性气道阻塞会导致气道重塑，主要表现为气道平滑肌增生、基底膜增厚和血管重构。
气道重塑的存在使得哮喘患者易于出现持久的气道炎症和气道过敏反应。
3. 哮喘的药物治疗研究目前，哮喘的药物治疗主要包括控制性治疗和急性发作期治疗两个方面。
3.1 控制性治疗控制性治疗旨在长期维持哮喘患者的稳定状态，减少炎症反应和防止气道阻塞。
常用的药物包括吸入型皮质激素、长效β2受体激动剂和抗白细胞介素等。
这些药物通过抑制炎症反应和扩张气道，达到控制病情的目的。
3.2 急性发作期治疗急性发作期治疗针对的是哮喘患者发作期间的急性症状，旨在迅速缓解气道阻塞和炎症反应。
常用的药物包括短效β2受体激动剂和系统性皮质激素。
这些药物能够快速扩张气道并抑制炎症反应，缓解患者的呼吸困难。
3.3 新药研究进展近年来，针对哮喘的药物研究取得了一些进展。
例如，一些新型的抗白细胞介素药物已经用于临床治疗，能够有效抑制气道炎症反应。
还有一些新型的β2受体激动剂和抗炎药物也正在研究中，具有更高的选择性和效能。
这些新药的出现有望进一步改善哮喘患者的治疗效果。
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛，导致呼吸困难和喘息声。
本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制，以增进对该疾病的理解。
1. 支气管哮喘的病理特征：支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。
首先是气道炎症，慢性炎症引起气道黏膜通透性增加，使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。
其次，气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻，进一步导致呼气困难。
最后，气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道，使气道通畅性降低。
2. 支气管哮喘的生理特征：支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。
首先，气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润，导致气道上皮细胞受损，使气道对外界刺激更为敏感。
此外，气道炎症还引起气道黏膜通透性增加，造成外源性刺激更容易进入气道壁。
其次，气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强，即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。
3. 支气管哮喘的发病机制：支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。
首先，遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用，家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。
其次，环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用，如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。
此外，免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制，包括Th2细胞的过度活化和IgE的合成增加。
最后，神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病，如迷走神经和交感神经功能失调。
总结起来，支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。
对于支气管哮喘的治疗和管理，了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的，可以帮助医生制定更有效的治疗方案，改善患者的症状和生活质量。
哮喘病理生理基础
哮喘病理生理基础
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特征是气道的可逆性阻塞和过敏性反应。
它会导致呼吸困难、喘鸣和胸闷等症状，严重时甚至会威胁生命。
了解哮喘的病理生理基础对于我们更好地管理和治疗这种疾病至关重要。
哮喘的病理生理基础主要包括气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
气道炎症是哮喘的主要特征之一，它涉及到免疫细胞、细胞因子和化学介质的异常反应。
炎症导致气道壁的肿胀和增厚，使气道通畅度降低，从而导致呼气困难。
此外，炎症还诱导黏液过度分泌，进一步加重气道阻塞。
哮喘的另一个重要特征是支气管平滑肌收缩。
正常情况下，支气管平滑肌处于松弛状态，保持气道的通畅。
然而，哮喘患者的支气管平滑肌对刺激物过敏，易于收缩。
当支气管平滑肌收缩时，气道狭窄，导致呼吸困难和喘鸣声的出现。
除了气道炎症和支气管平滑肌收缩，黏液过度分泌也是哮喘的病理生理基础之一。
在炎症的刺激下，气道上皮细胞分泌过多的黏液，导致气道阻塞。
黏液的过度分泌不仅增加了气道阻力，还使气道更容易受到刺激物的损害，导致炎症反应进一步加剧。
了解哮喘的病理生理基础对于选择适当的治疗方法非常重要。
目前，哮喘的治疗主要包括控制炎症、缓解支气管平滑肌收缩和减少黏液
分泌。
常用的治疗方法包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂和抗过敏药物等。
哮喘的病理生理基础涉及气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
了解这些基础知识有助于我们更好地理解哮喘的发病机制，并选择合适的治疗方法。
希望通过不懈努力，我们能够找到更好的方法来预防和治疗哮喘，提高患者的生活质量。
哮喘发作的病理生理学机制与急救方法
哮喘发作的病理生理学机制与急救方法一、哮喘发作的病理生理学机制哮喘是一种慢性炎症性疾病，其发作通常由气道的过敏原引起。
在哮喘患者中，气道壁的平滑肌收缩，并且黏液分泌增加，导致气流受阻和呼吸困难。
以下将详细探讨哮喘发作的病理生理学机制。
1. 炎症反应：慢性炎症是哮喘发作的主要机制之一。
当哮喘患者接触到过敏原时，免疫系统会对其产生不适当的反应，并引起气道内的炎症反应。
这种反应包括白细胞（例如嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞和单核细胞）聚集在气道周围组织中，释放多种促炎因子如组织胺、白三烯B4等，从而引起局部组织损伤和血管扩张。
2. 气道平滑肌收缩：哮喘发作中，气道平滑肌收缩导致了呼吸道的狭窄。
过敏原和其他刺激物质可以通过直接作用于平滑肌细胞表面的受体，如M3胆碱能受体，引起平滑肌收缩。
此外，多种促炎细胞释放的介质如白三烯D4等也参与了平滑肌收缩的调控。
3. 气道黏液过度分泌：哮喘患者气道中黏液的过度分泌是导致呼吸困难的重要机制之一。
当气道感受器受到刺激时，黏蛋白溶解产物释放并刺激基底细胞产生更多的粘液。
这些过度分泌的黏液会进一步阻塞气流通道，使呼吸变得困难。
4. 气道重塑：长期存在的哮喘发作会导致气道组织结构和功能上发生不可逆转的改变。
这种重塑可能包括增厚的基底膜、间质纤维化以及小气道被粘连或闭合等现象。
这些结构性改变进一步加剧了气流阻力，造成了哮喘慢性化和临床症状的加重。
二、急救方法当哮喘发作突然出现时，及时采取恰当的急救措施是至关重要的。
下面将介绍几种常用的哮喘急救方法。
1. 使用快速作用型β2-肾上腺素受体激动剂：这是一种最常见也最有效的紧急救治方法。
对于大多数哮喘发作患者来说，吸入快速作用型β2-肾上腺素受体激动剂可以迅速缓解气道收缩，以及促进黏液排出。
这类药物包括沙丁胺醇、特布他林等，并通常与定量给药器配合使用。
2. 吸入糖皮质激素：在部分严重哮喘发作中，如无法立即缓解或已经频繁应用β2-肾上腺素受体激动剂不能有效控制症状时，吸入糖皮质激素可帮助减轻气道炎症反应。
支气管哮喘的病理生理过程与治疗策略
支气管哮喘的病理生理过程与治疗策略一、支气管哮喘的病理生理过程1. 炎症反应支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其发作时可引起气道黏膜充血、水肿和粘液分泌增多。
这些变化导致气道通畅度下降，使得呼吸困难加剧。
同时，白细胞和其他免疫细胞的聚集也会加强免疫反应，并释放出许多细胞因子，如白三蛋白和各种介素等。
这些细胞因子进一步促进了气道平滑肌的收缩和黏液腺体的分泌。
2. 气道高反应性支气管平滑肌细胞受到刺激后会紧张收缩，使得支气管腔变窄并限制空气流动。
在支气管哮喘患者中，平滑肌对不同刺激源的反应较为敏感，从而导致轻微刺激就能诱发严重的支气管痉挛。
气道高反应性是支气管哮喘的主要特征之一，其使得患者容易出现呼吸困难和喘息。
3. 气道结构改变长期慢性炎症的存在会导致气道发生结构性改变。
其中最显著的是支气管壁增厚、黏膜下层纤维组织增加以及平滑肌增生等。
这些结构改变会使得气道更加易于狭窄，并限制空气流动的能力。
此外，还可形成黏液栓塞和肺泡过度充气等病理表现，进一步影响患者的呼吸功能。
二、支气管哮喘的治疗策略1. 控制触发因素了解和避免诱发或加重支气管哮喘的因素对于防止发作至关重要。
这些因素包括过敏原、刺激性物质、冷空气、感染、运动等。
根据个体情况，合理调整生活环境和饮食，避免接触过敏源，并遵循医生建议进行适当的锻炼来提高体质。
2. 药物治疗（1）控制性药物：- 支气管舒张剂：包括短效β2-肾上腺素受体激动剂和长效β2-肾上腺素受体激动剂，能够在呼吸急促或发作期间迅速缓解支气管痉挛。
- 糖皮质激素：广泛用于支气管哮喘的长期治疗，能够抑制炎症反应，减少黏液分泌和支气管收缩，并减轻呼吸困难等症状。
（2）急救药物：- 短效β2-肾上腺素受体激动剂：如沙丁胺醇，主要用于急性发作时进行紧急舒张支气管。
- 抗胆碱能药物：如异丙托溴铵，可通过抑制乙酰胆碱的作用来缓解支气管平滑肌的收缩。
（3）其他药物：- 白三蛋白抑制剂：能够减少由嗜碱性粒细胞分泌的白三蛋白，从而减轻气道炎症反应。
支气管哮喘ppt课件
哮喘的临床表现
哮喘的诊断与鉴别诊断
哮喘的治疗
总 结
口服用药 泼尼松(强的松)
静脉用药 琥珀酸氢化可地松或氢化可地松 甲基氢化泼尼松(甲基强的松龙) 地塞米松
糖皮质激素的种类
01
03
02
04
肥大细胞膜稳定剂
色甘酸钠
茶碱
氨茶碱
白三烯受体拮抗剂
是新一代非糖皮质激素类抗炎药物，如孟鲁斯特、扎鲁斯特
β2激动剂
沙丁胺醇和特布他林
05
06
抗胆碱药
溴化异丙托品
其他抗过敏药物
如酮替芬或氯雷他定
其他常用药物
B
D
A
C
ß2受体激动剂(ß2-AG)
抗胆碱能药物
全身性糖皮质激素
短效茶碱
急性发作期治疗
吸入型糖皮质激素
白三烯调节剂
缓释茶碱
长效ß2受体激动剂
肥大细胞膜稳定剂
全身性糖皮质激素
联合治疗
慢性持续期治疗
ICS是哮喘长期控制的首选药物
01
目前最有效的抗炎药物
F
支气管激发试验阳性
儿童哮喘诊断标准
辅诊：个人或家庭过敏史、家族哮喘病史、变应原检测（+）；
无感染征象或长期抗生素无效；
支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽缓解（基本诊断条件）；
除外其他原因引起的慢性咳嗽。
咳嗽持续或反复发作>1月；
咳嗽变异性哮喘诊断标准
1
急性发作期（exacerbation)
2
慢性持续期 (persistent)
适应证：
常用联合
ICS联合吸入型长效ß2-AG ICS联合白三烯调节剂 ICS联合缓释茶碱
哮喘的病理过程解析
哮喘的病理过程解析哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其主要特征是气道炎症导致的可逆性气道阻塞。
该疾病会引起呼吸困难、咳嗽和胸闷等症状，给患者带来很大的不适。
在了解哮喘的治疗方法和预防措施之前，我们首先需要理解哮喘的病理过程。
一、气道感染引起的黏液生成与活化肥大细胞释放介质哮喘的发生和发展与多种因素有关，其中感染是造成呼吸道黏膜损伤引发哮喘发作的一个重要原因。
当人体呼吸道受到感染时，免疫系统会启动一系列免疫反应，包括白细胞浸润、血管扩张以及引起气道平滑肌收缩和黏液生产的细胞因子释放。
具体来说，在感染物刺激下，黏膜上皮细胞开始释放白介素（IL）-4和白介素-13等促进B淋巴细胞转向Th2细胞亚群分化的细胞因子。
这些细胞因子能够激活肥大细胞，并通过组织肥大失稳因子（TGF）-β和干扰素-γ等其他信号通路，进一步增强气道上皮内肥大细胞的活化。
被激活的肥大细胞会释放多种介质，如组胺、蛋白酶和白三烯C4等。
其中，组胺是引起血管舒张和黏液分泌增加的重要物质，可以导致气道平滑肌收缩和黏液生成增加。
二、嗜吸收性细球白细胞及其他炎性细胞浸润导致气道炎症在哮喘发作期间，气道炎症主要表现为基底膜下嗜吸收性细球白细胞（EOS）的过多沉积。
EOS是一种趋嗜于酸性环境且富含呼吸道损伤物质、脂类体及表面物质等成分的一类炎性细胞。
它们在感染或非感染诱发的哮喘中起着重要作用。
炎症过程中，EOS释放出氧化物、血小板激活因子、组胺和蛋白酶等多种炎性介质，这些介质会引起气道黏膜的水肿和黏液分泌增加。
此外，它们还能刺激平滑肌收缩和血管扩张，加重气道阻塞。
EOS在哮喘中的积累与肺功能下降、气道超敏反应性增加密切相关。
除了EOS，其他各类炎性细胞如嗜酸粒细胞、淋巴细胞和浆细胞等也会在气道黏液内大量聚集。
这些炎性细胞所释放的多种既往有或新合成促炎细胞因子和趋化因子会进一步导致气道炎症的发展。
三、免疫异常与T淋巴细胞不平衡哮喘是一种过敏反应相关的呼吸系统疾病，在免疫异常方面表现突出。
支气管哮喘的病理生理机制与发病机理解析
支气管哮喘的病理生理机制与发病机理解析支气管哮喘是一种慢性的炎症性疾病，特征为气道高反应性和可逆性阻塞。
它在全球范围内影响着数以亿计的人口，给患者带来了严重的健康负担。
为了更好地理解支气管哮喘的病理生理机制和发病机理，我们需要从多个角度来探索与之相关的因素。
首先，支气管哮喘的病理生理机制可以归结为气道炎症和支气管平滑肌收缩两个主要方面。
气道炎症是支气管哮喘的核心特征，表现为气道黏膜的炎症细胞浸润和炎症介质的释放。
这些炎症细胞主要包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和上皮细胞。
它们分泌的炎症介质如组胺、白三烯和白细胞介素等会导致气道高反应性，并引起支气管黏膜水肿和黏液过多。
在支气管哮喘的发病机理中，遗传因素和环境因素起到了重要的作用。
遗传因素中，家族史和基因多态性对支气管哮喘的发生起到了重要的影响。
研究发现，某些基因如调节免疫反应和气道炎症的基因可能增加了患者对特定危险因素的敏感性。
而环境因素包括过敏原暴露、空气污染、感染和药物等，这些因素能够激活气道炎症反应和支气管平滑肌收缩，导致支气管哮喘的发病。
其次，免疫系统也在支气管哮喘的病理生理机制中发挥了重要的作用。
支气管哮喘与免疫系统异常有关，其中T细胞和B细胞的异常活化被认为是免疫系统参与支气管哮喘发病的主要因素之一。
T细胞在支气管哮喘的发病过程中，划分为Th1、Th2和Th17等亚群，其中以Th2细胞反应为主。
过度活化的Th2细胞分泌过多的白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素5（IL-5）和白细胞介素13（IL-13），导致气道炎症反应和增加的粘液产生。
除了上述的病理生理机制，内源性因素也在支气管哮喘的病理过程中发挥着重要作用。
激素和神经调节等内源性因素在支气管哮喘的发病中起到了调节作用。
激素如糖皮质激素和白三烯调节剂可抑制支气管炎症反应和平滑肌收缩。
而交感神经、迷走神经和非肾上腺素能神经调节的紊乱也参与了支气管哮喘的发展和加重过程。
总结起来，支气管哮喘的病理生理机制和发病机理是多因素、多环节相互作用的结果。
哮喘的病理生理过程与紧急救治方法
哮喘的病理生理过程与紧急救治方法一、哮喘的病理生理过程哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其特征是反复发作的气流受限和呼吸困难。
其病理生理过程可从多个方面来解释。
1. 气道炎症：哮喘主要是由于气道持续性炎症引起的。
在哮喘患者中，气道黏膜出现浸润淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增多。
这些细胞释放出多种促炎因子，如白三烯B4、肥大细胞介质等，导致气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
2. 气道高反应性：在哮喘患者中，气道对刺激物的敏感性明显增高。
当遇到刺激物（如花粉、宠物毛发等），气道平滑肌会剧烈收缩，导致气流受限。
此外，神经介质如乙酰胆碱也可以引起气道收缩。
3. 黏液过多：气道炎症的结果是黏膜分泌物中黏液增多。
这些黏液不仅会阻塞气道，还容易造成细菌感染。
4. 气道重塑：长期炎症和反复发作可导致气道发生结构上的改变，即气道重构。
这包括基底细胞增殖、内皮损伤和平滑肌增生等，进一步加剧了气流受限。
二、哮喘的紧急救治方法当哮喘发作时，及时采取紧急救治措施非常重要。
下面介绍几种常用且有效的方法：1. 使用快速作用舒张剂：快速作用舒张剂（如沙丁胺醇）是急性哮喘发作时的首选治疗药物。
它能迅速扩张支气管平滑肌，缓解哮喘发作引起的呼吸困难和气流受限。
2. 控制触发因素：如果能够确定诱发哮喘发作的因素，尽量避免接触这些刺激物。
例如，对于花粉过敏者，尽量避免花粉季节外出。
3. 注意环境调节：保持室内空气流通，减少污染物的接触，可以有效减轻哮喘症状。
使用空气净化器和适当湿度的加湿器也是一种帮助。
4. 做好个人支持性护理：加深呼吸可使气道打开，因此平时可练习深呼吸、肺活量训练等。
遇到发作时也可采取这样的方法来缓解呼吸不畅。
5. 及时就医：如果紧急救治措施无效或症状加重，应及时就医。
医生会根据患者的具体情况进行评估，并根据需要调整药物治疗方案。
总之，了解哮喘的病理生理过程对于制定合适的治疗方案至关重要。
同时，在紧急救治哮喘发作时，使用快速作用舒张剂、控制触发因素、注意环境调节、个人支持性护理以及就医都是被广泛接受且证明有效的方法。
过敏性哮喘的病理学改变及药物治疗策略
过敏性哮喘的病理学改变及药物治疗策略引言过敏性哮喘是一种常见的呼吸系统疾病，主要表现为气道炎症和可逆性气道阻塞。
病理学改变和药物治疗策略的理解对于提高过敏性哮喘的治疗效果具有重要意义。
本文将讨论过敏性哮喘的病理学改变及药物治疗策略。
过敏性哮喘的病理学改变气道炎症过敏性哮喘的病理学特征之一是气道炎症。
炎症主要涉及气道黏膜，表现为黏膜下浆液性渗出和嗜酸性粒细胞浸润。
炎症导致气道黏膜增厚，并增加黏液分泌。
此外，炎症还会引起气道平滑肌收缩和气道高反应性。
气道平滑肌收缩过敏性哮喘的另一个病理学变化是气道平滑肌收缩。
炎症介质的释放和神经调节的紊乱导致气道平滑肌的收缩，使气道狭窄。
平滑肌收缩还会增加气道阻力，导致呼气困难和喘息。
可逆性气道阻塞过敏性哮喘的病理学改变还包括可逆性气道阻塞。
可逆性气道阻塞是指气道痉挛引起的气道收缩可以通过药物治疗或自然纠正来改善。
这种可逆性气道阻塞使得呼气困难和气喘成为过敏性哮喘的典型临床特征。
药物治疗策略过敏性哮喘的药物治疗策略主要包括控制炎症和缓解平滑肌痉挛，以达到减轻气道炎症和改善气道通畅的目的。
炎症控制药物炎症控制药物是过敏性哮喘的基础治疗药物。
它们主要通过抑制炎症细胞的活化和介质的释放来控制气道炎症。
常用的炎症控制药物包括吸入型类固醇和白三烯受体拮抗剂。
吸入型类固醇能够抑制气道炎症细胞的激活，减轻炎症。
白三烯受体拮抗剂可以阻断炎症介质引起的平滑肌收缩，改善气道通畅。
支气管舒张剂支气管舒张剂是过敏性哮喘急性发作的首选药物。
它们主要通过作用于气道平滑肌，使其松弛，从而缓解气道痉挛，扩张气道，改善气道通畅。
支气管舒张剂分为短效和长效两类，根据临床需要使用不同剂型和给药途径。
免疫调节剂免疫调节剂在过敏性哮喘的治疗中也起到重要作用。
这些药物主要通过调节免疫系统的反应来改善气道炎症和阻止气道痉挛。
常用的免疫调节剂包括抗IgE抗体和白介素受体拮抗剂。
抗IgE抗体能够抑制IgE与靶细胞结合，减少过敏反应。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
多年来，通过大量的纤支镜肺支气管组织活检或对哮喘病人的尸体解剖及病理学检查，有关正常人气道的组织结构和哮喘病人的气道组织的异常病理学结构已有了较为详细的描述。
特别是近年来随着电子显微镜技术的广泛开展，有关支气管哮喘病人气道组织的超微结构也有了较大的进展。
第一节气道炎症是支气管哮喘的主要病理学改变支气管哮喘的早期病理改变主要是支气管粘膜的肿胀、充血、分泌物增多、气道内炎性细胞浸润、气道平滑肌痉挛等一些可逆性的病理改变，在病情缓解后往往可以恢复正常。
但当病情反复发作可以导致支气管的慢性病理改变，包括柱状上皮细胞纤毛破坏、上皮细胞坏死脱落、粘膜上皮层杯状细胞增多、支气管粘膜层大量炎性细胞浸润、粘液腺增生、基底膜增厚以至整个支气管管壁增厚。
由于气道通气障碍可导致管腔内气压增加，使肺泡长期高度膨胀，弹性消失而引起慢阻肺，导致不可逆性的病理改变，这是支气管哮喘的基本病理改变。
随着现代医学的发展，越来越多的证据表明气道慢性变应性炎症性在支气管哮喘的病理学研究中占有重要地位。
由变应原、病毒、细菌、物理因素和化学因素等诱发的气道炎症是支气管哮喘主要病理学基础。
经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起支气管哮喘的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症比平滑肌痉挛可能更为重要。
实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄效应。
有关气道炎症造成气道通气障碍的因素有多种，包括气道粘膜充血、水肿、渗出增多及粘液栓形成等，这些气道炎症的病理改变是造成哮喘病人气道通气障碍的主要原因。
目前大多数学者倾向于这样一种观点，即在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道阻塞的主要原因是气道平滑肌痉挛；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以炎症改变为主，是气道炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变。
近年来通过对支气管哮喘病人变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。
第二节支气管哮喘的病理学改变一、肉眼所见在对死于哮喘急性发作病人的尸解过程中，肉眼可见肺脏经常呈均匀性的膨大，大、中支气管的横切面可见支气管的粘膜层水肿明显和管壁增厚，管腔内经常含有大量的粘稠性分泌物。
在细小支气管内通常可以发现粘稠且呈浓缩状态的粘液栓阻塞气道，在这些粘液栓中经常可以发现Curschmann螺旋体。
气道内广泛存在的粘液栓往往是引起哮喘病人的气道闭塞，从而导致哮喘猝死的主要原因。
无论在正常人还是哮喘病人，在肺支气管切开处的横段面上可以看到气道粘膜的皱折，即使在松弛的气道也有较大的皱折，当气道痉挛时，这些皱折可以变得更为明显。
上述死于哮喘病人的解剖学改变提示了炎症所致的粘膜水肿、粘液分泌增多和粘液栓形成以及气道痉挛所致的皱折形成可能是引起哮喘病人气道闭塞的主要原因。
二、普通显微镜检查在所有的支气管哮喘病人的气道粘膜中均存在着不同程度的炎症反应和气道壁不同程度的增厚，这种增厚涉及到气道壁的所有层次，包括气道平滑肌的肥大引起的肌层增生、基底膜的透明蛋白变性及增厚、粘膜下层和粘膜层的充血水肿等。
尤其是基底膜的增厚在支气管哮喘的发病机制中具有非常重要的意义，镜下显示基底膜的增厚与血管的增生和炎性细胞的增多有关。
在哮喘猝死病人的气道组织的显微镜镜下病理学检查证实，气道粘膜有显著的炎症反应，包括以嗜酸粒细胞为主的大量炎性细胞浸润、淋巴细胞的增多、气道上皮细胞的破坏和杯状细胞的增生，支气管腔被高度的粘膜炎性水肿和大量粘液栓所堵塞；在中、长期慢性哮喘病人因其它事故死亡的尸解也证实这些慢性哮喘病人的气道粘膜均为以嗜酸细胞浸润、淋巴细胞增多和杯状细胞增生的慢性炎症改变为主，同时发现支气管管壁增厚等增生性改变，以气道平滑肌的肥大、增厚和外膜的增厚更为显著；对轻度哮喘病人的气道也有着持续性的慢性气道炎症，即便在哮喘缓解期也是如此，Hogg等(1988)对缓解期的轻度哮喘病人进行了经纤支镜针吸活组织检查，发现气道粘膜均呈慢性炎症改变，仅是程度较轻而已。
对于一些发病时间短或病情轻微的哮喘病人，支气管内往往没有器质性的病理解剖学改变，仅仅呈粘膜充血、水肿和平滑肌痉挛等可逆性病理学变化。
给哮喘病人经纤维支气管镜在气道内局部粘膜作变应原激发试验后进行局部灌洗检查，发现支气管肺泡灌洗液中以嗜酸粒细胞为主的大量炎性细胞增多，即使稳定期的哮喘病人的支气管肺泡灌洗液中也发现炎性细胞水平呈轻度持续性增高。
以上研究表明所有支气管哮喘病人的气道均存在着炎症反应，甚至在轻度哮喘病人的缓解期的气道也持续存在着轻微的慢性炎症。
近年来对哮喘病人的气道上皮层的研究逐年增多，Monteforts等(1993)对支气管哮喘的支气管肺泡灌洗液中的气道上皮细胞进行了研究，发现支气管哮喘病人气道中脱落的气道上皮细胞比正常人高三倍以上，这些脱落的气道上皮细胞以柱状细胞为主。
某些经纤支镜的钳取活组织检查证实了，哮喘病人的气道上皮破坏和裸露，但已有人提出了很难排除钳取过程中的人为损伤的因素。
近年来通过对变应性鼻炎的鼻腔粘膜病理学研究证实，长期的气道粘膜的变应性炎症并不伴有上皮层的破坏性损伤，在花粉飘散的季节中，气道变应性炎症发生时，气道上皮层可以变得更为紧密，在嗜酸细胞激活后的数周内，上皮细胞间仍然非常紧密，其上皮层的屏障作用仍然是完整的。
有关哮喘病人气道上皮层的病理学研究仍需进一步的探索。
有关支气管哮喘气道炎症的主要病理学改变表现在以下几个方面：（一）粘膜组织中大量炎性细胞浸润，以嗜酸细胞居多，其次是中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等。
（二）气道粘膜炎症所导致的管壁的增厚，包括气道平滑肌的肥大引起的肌层增生、基底膜的透明蛋白变性和增厚、气道粘膜的充血水肿等。
（三）纤毛细胞受损和坏死，甚至由杯状细胞所代替，上皮可脱落，上皮组织的神经末梢暴露，但上呼吸道变应性炎症的活检结果不支持这一点。
（四）基底膜形成伪层，该伪层是由纤维连接蛋白、补体和免疫球蛋白等免疫球蛋白等沉积增厚形成的。
（五）由于大量炎性渗出可造成气道粘膜不同程度的水肿、充血以及支气管腔中渗出物明显增加。
（六）粘液腺呈化生状态，粘液下腺体增生，气道内粘液分泌增加，粘液潴留在支气管内，严重时甚至可以形成粘液栓阻塞气道，粘液栓中存在大量的嗜酸粒细胞以及Curschmann 螺旋体。
三、超微病理学改变支气管哮喘病人的支气管粘膜和气道平滑肌的电子显微镜下的超微结构的观察为进一步探讨支气管哮喘的病因、病理和发病机制提供了更为详实的病理学资料。
通过对正常人支气管粘膜上皮的电镜超微结构的观察证实，大、中支气管的粘膜上皮主要由柱状上皮细胞（包括假复层纤毛柱状上皮细胞和无纤毛柱状细胞）、杯状细和基底细胞组成，其中以纤毛柱状细胞为主。
所有纤毛柱状细胞包含有位于细胞顶段的线粒体，细胞表面卜均有数目不等的纤毛，数目在50—300之间，长约4～7μm。
电镜下观察细胞的纤毛各自独立，结构清晰而完整，纤毛的超微结构是复杂的，从纤毛的横切面来看，纤毛内以围绕着两个中心微小管周围的9 N10对外围微小管为主要特征，诸多纤毛上方分布着一层粘液毯。
无论纤毛柱状细胞还是无纤毛柱状细胞，其表面均有300～400个微绒毛，这些绒毛的直径为纤毛的1/3～1/4，长约0.5 N2μm。
细胞表面的这些纤毛和微绒毛大大增加了上皮细胞的表面积，使气道内的表面积也大大增加，从而有利于体内外水分的交换和保持局部的水分和湿度，也大大增加了某些有害物质和药物等的吸收。
细小支气管的粘膜上皮主要由纤毛柱状细胞或单层纤毛立方细胞组成，终末支气管为无纤毛立方上皮细胞组成。
在纤毛上皮细胞之间散在着可分泌粘液的杯状细胞。
杯状细胞为单细胞粘液腺，分布不均，直径为1μm左右，胞中有高尔基器并饱含粘液原颗粒( mucigen granules)。
在所有支气管哮喘患者的支气管粘膜上皮均普遍存在着程度不同的气道上皮细胞的炎性损伤，通常在轻～中度慢性哮喘的气道内即可发现气道内纤毛的变化和破坏，轻度改变包括纤毛的外形变化、摆动异常、排列紊乱等、较重时纤毛内外围微小管和中心微小管的闭塞甚至纤毛坏死脱落等。
在哮喘发作期，气道上皮细胞可以显示较为明显的炎性损伤，包括细胞形态的改变，细胞结构的异常及破坏如胞浆内有较多的电子透明区，提示胞浆内有较多空泡。
严重时气道上皮细胞可以坏死脱落，细胞间隙增大，而上皮细胞间的杯状细胞则增生肥大、密度增加并分泌较多的酸性蛋白。
从支气管灌洗液中发现的脱落气道上皮细胞以柱状细胞为主，电镜下显示这些脱落的柱状细胞呈集落形式出现。
气道粘膜的活组织检查发现，在柱状细胞从上皮基底膜上脱落后，基底膜上则以基底细胞为主。
气道炎症对气道上皮的破坏程度与哮喘的严重程度呈正相关，轻度哮喘患者可能仅有轻度的炎性细胞浸润而无气道上皮损伤，重度哮喘患者则可出现气道上皮层受损甚至成片的上皮脱落和粘液栓的形成。
综上所述，气道内以嗜酸细胞浸润为主的变应性炎症是支气管哮喘的主要病理学改变，有些病理学家们根据这种嗜酸细胞为主的气道炎症的病理特征，称支气管哮喘为慢性脱屑性嗜酸细胞增多性支气管炎（chronic desquamating eosinophlia bronchitis）。
由于支气管哮喘病人均存着气道炎症，加上近年来发现气道炎症与气道通气障碍、气道高反应性均有着密切关系。
因此，不仅仅是病理学家，越来越多的临床医生也认识到支气管哮喘是一种炎症性疾病，这个概念性的改变已给支气管哮喘的诊断和治疗带来了很大的变化。
第三节支气管哮喘气道组织的细胞种类和病理学特征支气管的组织学结构主要由气道粘膜层、粘膜下层和外膜构成，粘膜层主要由柱状纤毛上皮细胞、立方纤毛上皮细胞、立方上皮细胞、杯状细胞和少许鳞状上皮细胞构成；粘膜下层有着丰富的粘液细胞和浆液细胞，从而构成了粘膜下腺体；平滑肌细胞是外膜的主要细胞成分。
粘膜下层和外膜层的微血管网的大量血管内皮细胞也是气道细胞的主要组成。
气道内的微血管网的内皮细胞以及产生的大量粘附分子为血管内的炎性细胞向气道炎区的粘附、趋化和浸润为支气管哮喘提供了病理学和免疫学基础。
在正常人的气道组织中仅有少许散在的淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞和嗜酸细胞，而在支气管哮喘病人的气道组织内，这些细胞的数目明显增加，尤其是嗜酸细胞、肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞增加明显，成为气道内炎性细胞的主要种类，本节主要介绍了这些细胞在支气管哮喘的某些病理学改变。
一、嗜酸细胞嗜酸细胞是参与支气管哮喘气道炎症调节的最重要炎性细胞，以嗜酸细胞增多为主的气道变应性炎症是支气管哮喘的主要病理学特征。