动物生理学知识点

动物生理学知识点

内环境和稳态：

体液的组成：细胞内液，血浆，组织液。

细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，称之为内环境。

稳态：在正常的生理情况下，内环境的理化性质只在很小的范围内发生变动。

能够扩大生物对外界环境的适应范围，少受外界环境的不良影响。

维持体内酶活性的最佳状态。

维持细胞外液理化性质的相对稳定。

稳态是维持细胞生存的必要前提。

生理功能的调节方式：

1.神经调节：

通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。

基本过程（方式）：反射在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化产生的有规律的适应性反应。神经调节的特点是反应迅速、准确、作用部位局限和作用时间短

反射结构基础：反射弧感受器传入神经神经中枢传出神经效应器。

2.体液调节：

由体内某些细胞分泌的某些化学物质经体液运输到达全身有相应受体的组织、细胞，调节这些组织、细胞的活动。体液调节的特点是反应速度较缓慢，但作用广泛而持久。

能接受某种激素调节的组织、细胞称为靶组织、靶细胞。

远距离分泌、旁分泌调节、自分泌（低等动物）。

3自身调节：（局部）

某些细胞、组织和器官并不依赖于神经或体液因素的作用，也能对周围环境变化产生适应性反应。这种反应是该器官和组织及细胞自身的生理特性

关系：

神经、内分泌和免疫功能间也有密切关系，三者共同构成一个完整的调节网络：——神经——内分泌——免疫——网络，对它们自身以及机体各器官、系统进行调节，使机体内环境在各种不同条件下保持稳定。

细胞膜物质转运：

1被动转运：

当同种物质不同浓度的两种溶液相邻的放在一起时，溶质的分子会顺着浓度差或电位差产生净流动，称为被动转运。

1）单纯扩散生物体中，物质的分子或离子顺着电化学题都通过细胞膜的方式。

水分子跨膜扩散的过程称为渗透。

2）易化扩散一些不溶于脂质的，或溶解度很小的物质，在膜结构中的一些特殊蛋白质的帮助下也能从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧，即顺着浓度梯度或点位梯度跨国细胞膜，这种物质转运方式称为易化扩散。

以载体为中心：

载体细胞膜上一类特殊蛋白质，它能再溶质高浓度一侧与溶质发生特异性结合，并且构想发生改变，把溶质转运到低浓度一侧将之释放出来，载体蛋白回复到原来的构像，又开始新一轮的转运。

特点：顺浓度梯度转运高度的结构特异性、饱和现象、竞争性抑制。

以通道为中心：

离子通道是一类贯穿脂质双分子层的、中央带有亲水孔道的膜蛋白。

特点：速度快离子选择性门控性

肽类激素和细胞因子在作用于靶细胞是通过细胞膜中一类具有酶活性的受体介导完成跨膜信号转导。

酪氨酸激酶受体结合酪氨酸激酶受体

细胞兴奋性

兴奋性：集体对外界环境发生兴奋反应的能力或特性。

反应：集体接受刺激以后发生的一切变化。

两种形式：兴奋抑制。

能被生物体所感受并且引起生物体发生反应的环境变化称为刺激。

可兴奋组织：神经肌肉腺体。

刺激三要素强度持续时间强度对时间变化率

要引起组织兴奋最小的刺激强度称为阈强度

绝对不应期：兴奋下降至0 任何刺激均无效

相对不应期大于阈强度可以引起兴奋

超常期低于阈强度的刺激可引起二次兴奋

低常期兴奋性回到正常水平

生物电现象产生机制：

细胞膜两侧的电位差：跨膜电位

1静息电位细胞在未受刺激、处于静息状态是存在于莫内外两侧的电位差称为静息电位.

静息状态下膜外为正电位、膜内为负电位的状态称为极化。

静息电位增大的过程称为超计划减小的过程称为出计划。

除极化至0后电位后膜电位如进一步变为正值反极化膜电位高于0的称为超射

除极化后恢复静息电位复极化。

静息电位形成机制：

细胞未受刺激处于静息状态时在莫两侧电位差，细胞膜主要对K有通透性使K可顺浓度梯度外流扩散，则带负电荷的有机阴离子A- 有同K外流的趋势，但不能通过细胞膜，只能聚集在膜内侧，正负电荷相互吸引，K保持在膜外侧，形成静息电位。

2动作电位

当神经肌肉等可兴奋细胞受到适当刺激后，其细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可向周围扩散的电位波动，称为动作电位。

用阈下刺激刺激单个肌纤维，不能引起收缩；若用阈刺激就可引起收缩。如果再加大刺激强度（即用阈上刺激）肌纤维的收缩幅度并不会增大，这种现象叫做“全或无”现象。

当加于细胞膜的刺激达到阈值时，膜部分去极化达阈电位水平，被激活的 Na+通道开放（开放数目达临界值）， Na+由于本来存在着的浓度势能差以及静息时外正内负的电势能差，引起Na+迅速内流。钠内流造成的去极化通过正反馈作用又进一步促进Na+通道开放，形成大量内流的再生性钠流，导致膜内正电位急剧上升，造成了锋电位陡峭的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗由浓度势能所致的Na+内流时，于是跨膜离子转运和跨膜电位达到了一个新的平衡点，此时的膜内正电位值（即超射值）基本上相当于Na+的平衡电位。达超射值后，由于Na+通道的迅速失活以及K+通透性的增大,致使Na+内流停止，而膜内K+因电-化学势差的作用而向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至恢复到静息电位水平，造成了锋电位的下降支。

兴奋在细胞间的传递

经典突触的概念是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。

突触包括突触前膜突触间隙突触后膜

突触传递过程：

1）突触前过程：突触前神经元兴奋时，动作电位以“全或无”方式传到突触末梢。神经末梢的动作电位可以使突触前膜除极化，当除极化达到一定程度时，则引起前膜上的电压门控Ca通道开房，细胞外夜的Ca顺着浓度梯度进入突触小体内，导致胞内Ca浓度瞬间升高由此诱发突触小泡的胞吐。

2）突触后过程：释放出来的神经递质进入突出间隙，经扩散很快到达突触后膜，作用于突触后膜上特异受体，或化学门控通道，引起突触后膜上某些离子通道通都行的改变，导致某些离子进入突触后膜，从而使突触后膜发生一定程度的除极化或超级化。这种突触后膜上的点位变化成为突触后电位。

量子释放：神经末梢的神经递质的释放以小泡为单位的倾囊而出。

如果突触后膜发生除极化兴奋性突触后电位。

超级化抑制性突出后电位。

神经肌肉接头处兴奋性传递过程：

神经-骨头及接头：运动神经末梢与骨骼肌细胞膜接触而成。

接头前膜接头间隙终板膜（含ACh受体，即N2型ACh受体阳离子通道。含有乙酰胆碱酯酶，可将ACh 分解为胆碱和乙酸。）

过程：

神经冲到传到轴突末梢膜外Ca内流触发囊泡移动与前膜融合破裂囊泡释放ACh

ACh与后膜上的化学门控通道结合引起接头后摸对Na K的通透性上升，但是Na（内流）远大于K（外流）终极版去极化（EPP终极电位）引发肌膜产生动作电位。

特点：

1.单方向性

2.有时间延迟：突触延搁，动作电位传道值轴突末梢到突触后膜或终板膜产生动作电位需要时间。

3.易受环境因素和药物的影响：：因为神经递质的释放是耗能过程，而且神经递质的合成储存与受体结合和递质的失活等与许多因素有关，易受影响。

4.易疲劳性：高频率导致神经递质释放速度超过合成速度，耗尽，效率降低，成为突触疲劳。

肌肉：

分为骨骼肌（横纹肌），心肌（具横纹），平滑肌。

骨骼肌细胞也称肌纤维，与收缩功能有关的是许多平行排列的肌原纤维和管道系统。

肌原纤维：含有若干肌节由粗肌丝、细肌丝以及细胞骨架构成。

粗肌丝、细肌丝由四种蛋白质构成：

肌球蛋白，肌动蛋白，原肌球蛋白，肌钙蛋白。

横小管：由肌细胞膜内陷形成与肌原纤维的长轴相互垂直的小管。

L小管两端在解禁季节两段的T小管处新城扁平状膨大，称为终末池。

给神经或肌肉一次单电震刺激，会引起肌肉一次收缩，称单收缩。

从施加刺激开始到肌肉开始收缩，一般在标本的外形上无任何变化的时期称为潜伏期。

从收缩开始到收缩打到高峰的时期称为缩短期。

缩短期以后肌肉从最大收缩限度回复到静息状态称为舒张期。

单收缩分为等张收缩和等长收缩。