医学课件允许性高碳酸血症
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• Darioli和Perret在1984年对26名哮喘发作病人进行了研究，他们采用了小潮气量 及低通气频率（6~10次/分）并控制气道压在50cmH2O以内的方法呼吸治疗，总 共进行了34次机械通气后无一例死亡。
高碳酸血症对机体的不利影响
多中心、双盲、回顾性研究 评估高碳酸血症和呼吸性酸中毒对机械通气患者的影响
ARDS患者严重高碳酸血症与较高ICU死亡率独立相关
高碳酸血症对机体的不利影响
•中枢神经系统
正常情况下，PaCO2在20-80mmHg范围内，每变化1mmHg可以引 起0.04ml/100g脑组织的脑血容量改变 高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤 其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重 病情，所以此时是绝对禁忌症 。 PaCO2 升高超过90mmHg会抑制意识，导致CO2 麻醉
15
高碳酸血症对机体的不利影响
• 高碳酸血症降低肺内免疫介导的杀菌活性
抑制脂多糖刺激中性粒细胞释放IL-8 同时也能抑制肺组织中性粒细胞的修复和功能
Takeshita K，Suzuki Y。Nishio K，et al．Hypercapnic acidosis attenuates endotoxin-induced nuclear factor-[kappa]B activation．Am J Respir Cell Mol Biol。2003，29(1)：124-132．
Samir Jaber,Boris Jung,et al.Alteration of the piglet diaphragm contractility in vivo and its recovery
after acute hypercapnia.Anesthesiology. 2008 Apr; 108(4): 651–658.
结论：高二氧化碳会通过ampk2-foxo3a-murf1激活大鼠骨骼肌肉 变性、纤维直径和强度下降，造成骨骼肌萎缩
高碳酸血症对机体的不利影响
• 对膈肌和骨骼肌的影响
对小猪造成不同程度 的CO2潴留，刺激其膈 神经，发现跨膈压的 下降和CO2升高程度 成正比（A），在停 止CO2暴露30min、 60min，膈肌仅回到 基线的80%（B），提 示高CO2可以造成膈 肌功能紊乱。
• PEEP • 小潮气量限制平台压 • 允许性高碳酸血症 • 肺复张
• 大潮气量 容量伤 • 高气道压力 压力伤 • 肺泡反复开放闭合 剪切伤 • 血管内皮细胞损伤 生物伤
2
小潮气量、允许性高碳酸血症
• 1990年Hickling对ALI和ARDS病人采用潮气量5ml/kg，气道压限制在 30cmH2O以内，与历史对照预测的病死率相比，严重ARDS病死率降低了60%。
结果：高碳酸血症患者的死亡率更高，代偿性高碳酸血症和正常PH患者的死亡率 最低。调整病情严重程度后，高碳酸血症患者医院死亡率比值更高。且高碳酸血 症患者中，死亡率随着PCO2的增加而增加，直到65毫米汞柱后死亡率趋于稳定
结论：在ICU的前24小时内，严重的酸中毒与医院死亡率的增加有密切关系
目的探讨ARDS机械通气48h内发生的高碳酸血症与预后之间的关系
8
高碳酸血症对机体的不利影响
• 循环系统
血红蛋白-氧解离曲线右移，外 周血管阻力降低
抑制心肌收缩力 ，CO降低 肺血管收缩，肺循环阻力增加，
影响右心功能，甚至急性肺原性 心脏病（ACP）
9
ARDS患者急性肺原性心脏病患病率研究
一项多中心、前瞻性研究，共纳入200例入院<48h的中重度ARDS患 者，经胸(TTE)及食管超声心动图(TEE)了解之间的关系，发现PaCO2 升高与急性肺源性心脏病（ACP）的发生显著相关，P<0.01，且 PaCO2>60mmHg是ACP的唯一独立危险因素
该研究对三项来自40个国家927个ICU的共1899例ARDS患者进行了前瞻性、 非干预队列的研究
在分析48h内PaCO2最大值与死亡 率之间的关系时发现：PaCO2 ≥ 50 mmHg时死亡率较高。严重高 碳酸血症（PaCO2 ≥50mmHg）的 患者并发症发生率更高，器官衰 竭更多，预后更差。调整各项因 素后发现严重高碳酸血症与ICU 死亡率增加有关。配对了其他各 项变量后，在严重高碳酸血症的 患者中压力/容量限制性策略与 较高ICU死亡率有关
• 2000年“ARDS Network”结果显示：小潮气量及限制气道压可降低死亡率达 22%以上。
• Determann等比较了小潮气量和正常潮气量机械通气的效果，发现接受小潮气量 通气患者肺损伤的发生率明显降低。同时血清中IL-6的水平也更低。Oliveira等在 研究也发现，接受正常潮气量通气12h后，患者血清及BALF中细胞因子INF-a、 IL-8的水平显著增高，而接受小潮气量通气者上述细胞因子水平保持稳定。
允许性高碳酸血症
(Permissive Hypercapnia，PHC)
• 允许性高碳酸血症是为了避免大 潮气量和高气道压引起的肺损伤 ，而采用小潮气量通气 (4~7ml/kg)，使分钟通气量减 少，允许动脉血二氧化碳分压有 所升高和一定程度酸血症，称为 “允许性高碳酸血症”。
1
肺保护性通气策略与呼吸机相关性肺损伤
高碳酸血症对机体的不利影响
• 对膈肌和骨骼肌的影响
ICU肌无力综合征 当PaCO2大于80mmHg时，通
过内皮依赖性机制抑制生肌反应 当PaCO2在100mmHg左右时，
还可通过小动脉平滑物实验，了解肺部疾病时，二 氧化碳潴留和骨骼肌萎缩之间的关系
高CO2水平导致前腓肠肌和胫肌肌肉萎缩
高CO2水平导致肌纤维核发生改变
高CO2使肌管直径和蛋白含量减少 这与合成代谢基因的下调有关
MuRF1 regulates high CO2-induced reduction in myotube diameter
AMPK regulates myotube atrophy and MuRF1 up-regulation during exposure to high CO2
高碳酸血症对机体的不利影响
多中心、双盲、回顾性研究 评估高碳酸血症和呼吸性酸中毒对机械通气患者的影响
ARDS患者严重高碳酸血症与较高ICU死亡率独立相关
高碳酸血症对机体的不利影响
•中枢神经系统
正常情况下，PaCO2在20-80mmHg范围内，每变化1mmHg可以引 起0.04ml/100g脑组织的脑血容量改变 高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤 其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重 病情，所以此时是绝对禁忌症 。 PaCO2 升高超过90mmHg会抑制意识，导致CO2 麻醉
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高碳酸血症对机体的不利影响
• 高碳酸血症降低肺内免疫介导的杀菌活性
抑制脂多糖刺激中性粒细胞释放IL-8 同时也能抑制肺组织中性粒细胞的修复和功能
Takeshita K，Suzuki Y。Nishio K，et al．Hypercapnic acidosis attenuates endotoxin-induced nuclear factor-[kappa]B activation．Am J Respir Cell Mol Biol。2003，29(1)：124-132．
Samir Jaber,Boris Jung,et al.Alteration of the piglet diaphragm contractility in vivo and its recovery
after acute hypercapnia.Anesthesiology. 2008 Apr; 108(4): 651–658.
结论：高二氧化碳会通过ampk2-foxo3a-murf1激活大鼠骨骼肌肉 变性、纤维直径和强度下降，造成骨骼肌萎缩
高碳酸血症对机体的不利影响
• 对膈肌和骨骼肌的影响
对小猪造成不同程度 的CO2潴留，刺激其膈 神经，发现跨膈压的 下降和CO2升高程度 成正比（A），在停 止CO2暴露30min、 60min，膈肌仅回到 基线的80%（B），提 示高CO2可以造成膈 肌功能紊乱。
• PEEP • 小潮气量限制平台压 • 允许性高碳酸血症 • 肺复张
• 大潮气量 容量伤 • 高气道压力 压力伤 • 肺泡反复开放闭合 剪切伤 • 血管内皮细胞损伤 生物伤
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小潮气量、允许性高碳酸血症
• 1990年Hickling对ALI和ARDS病人采用潮气量5ml/kg，气道压限制在 30cmH2O以内，与历史对照预测的病死率相比，严重ARDS病死率降低了60%。
结果：高碳酸血症患者的死亡率更高，代偿性高碳酸血症和正常PH患者的死亡率 最低。调整病情严重程度后，高碳酸血症患者医院死亡率比值更高。且高碳酸血 症患者中，死亡率随着PCO2的增加而增加，直到65毫米汞柱后死亡率趋于稳定
结论：在ICU的前24小时内，严重的酸中毒与医院死亡率的增加有密切关系
目的探讨ARDS机械通气48h内发生的高碳酸血症与预后之间的关系
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高碳酸血症对机体的不利影响
• 循环系统
血红蛋白-氧解离曲线右移，外 周血管阻力降低
抑制心肌收缩力 ，CO降低 肺血管收缩，肺循环阻力增加，
影响右心功能，甚至急性肺原性 心脏病（ACP）
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ARDS患者急性肺原性心脏病患病率研究
一项多中心、前瞻性研究，共纳入200例入院<48h的中重度ARDS患 者，经胸(TTE)及食管超声心动图(TEE)了解之间的关系，发现PaCO2 升高与急性肺源性心脏病（ACP）的发生显著相关，P<0.01，且 PaCO2>60mmHg是ACP的唯一独立危险因素
该研究对三项来自40个国家927个ICU的共1899例ARDS患者进行了前瞻性、 非干预队列的研究
在分析48h内PaCO2最大值与死亡 率之间的关系时发现：PaCO2 ≥ 50 mmHg时死亡率较高。严重高 碳酸血症（PaCO2 ≥50mmHg）的 患者并发症发生率更高，器官衰 竭更多，预后更差。调整各项因 素后发现严重高碳酸血症与ICU 死亡率增加有关。配对了其他各 项变量后，在严重高碳酸血症的 患者中压力/容量限制性策略与 较高ICU死亡率有关
• 2000年“ARDS Network”结果显示：小潮气量及限制气道压可降低死亡率达 22%以上。
• Determann等比较了小潮气量和正常潮气量机械通气的效果，发现接受小潮气量 通气患者肺损伤的发生率明显降低。同时血清中IL-6的水平也更低。Oliveira等在 研究也发现，接受正常潮气量通气12h后，患者血清及BALF中细胞因子INF-a、 IL-8的水平显著增高，而接受小潮气量通气者上述细胞因子水平保持稳定。
允许性高碳酸血症
(Permissive Hypercapnia，PHC)
• 允许性高碳酸血症是为了避免大 潮气量和高气道压引起的肺损伤 ，而采用小潮气量通气 (4~7ml/kg)，使分钟通气量减 少，允许动脉血二氧化碳分压有 所升高和一定程度酸血症，称为 “允许性高碳酸血症”。
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肺保护性通气策略与呼吸机相关性肺损伤
高碳酸血症对机体的不利影响
• 对膈肌和骨骼肌的影响
ICU肌无力综合征 当PaCO2大于80mmHg时，通
过内皮依赖性机制抑制生肌反应 当PaCO2在100mmHg左右时，
还可通过小动脉平滑物实验，了解肺部疾病时，二 氧化碳潴留和骨骼肌萎缩之间的关系
高CO2水平导致前腓肠肌和胫肌肌肉萎缩
高CO2水平导致肌纤维核发生改变
高CO2使肌管直径和蛋白含量减少 这与合成代谢基因的下调有关
MuRF1 regulates high CO2-induced reduction in myotube diameter
AMPK regulates myotube atrophy and MuRF1 up-regulation during exposure to high CO2