允许性高碳酸血症
容许性高碳酸血症通气治疗危重哮喘20例分析
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Ｃｈｎｓ ｎ ｒｌ ａ ｔ ｅ Ｍａ Ｏ ２．Ｖｏ． ｉｅｅＧｅ ｅａ ｃｉ ． Ｐｒ ｃ ｙ２０ １５ Ｎｏ． ５高碳 酸血 症 通 气 治 疗危 重 哮 喘 ２ ０例 分析
黄 元庆 孔 慧
寰 １ ２ 例患者机械通气前与通气 ２ ０ 小时后动时 血气分析的平均值 （ ±ｓ ＝ ）
为验证 、探讨在基层医院应用容许性 高碳酸血症通气 （ＨＶ）治疗危重哮 喘的 Ｐ 可行性 ，对我 院收治 的危 重哮喘 患者 ２ ０ 例应 用 Ｐ－ ＂ 疗 ，并 比 较 治 疗 前 后 ， Ｉｖ 治 Ｆ ＰＯ， ａ Ｏ 、ｐ 的改善 情 况 ，现 报 道 ａ 、ＰＣ ． Ｈ ｚ
如下。
寰２ ０ ２ 例患者机械通气前与通气 ２ ４小时后动脉血气分析 的平均值 （ ｉ±ｓ ）
１ 材 料与方法 １ Ｌ 一般资料 ：２ 例患 者治疗前均有 意 ． ０ 识障碍 （ 睡、意识模糊 、昏睡 、昏迷 ） 嗜 。
男 Ｌ ，女 ４例 ，年龄 ２ －６ ，平均 ６例 ５ ４岁 ３ ８岁，哮 喘病程 ４ １年 ，平均 Ｌ 。 ２ 结果 ～２ ２年 救成功率 ，减少病死率 的关键。危重哮喘 ２ ０例患者均符合危重哮喘的诊断标准 ＿ 。 １ ・ 或 ２ １ 动脉血气分 析值的 变化 ：机槭通 气 并发呼吸衰竭常伴有低氧血症和 （ ）高 ． １２ 方 法 ：经 吸 氧 、控 翩 呼吸道 感 染 、 前与通气 ２小时后动脉血 ｐＩ ａ ２问差 碳酸血症 ，两者均可导致严重 酸中毒 ，使 ． ｝、Ｐ Ｏ 解痉平喘、肾上腺皮质激素抗炎 、纠正脱 别均 有显著 性 的意义 （ ＜００ ，见表 病 情进一 步恶化 。机槭通气 则可明显提高 Ｐ ．５ 水等合理药物治疗 的同时 ，经鼻气管插管 １ ，机 械通气前 与通气 ２ 时后动脉 血 呼吸功能 ，降低氧耗量 ，迅速纠正低 氧血 ） ４小 行机械通气治疗 。哮喘发作时 ３ 例出现呼 ｐ Ｈ、Ｐ （２ ａ ｈ、Ｐ Ｏ ￣ ａ ２间差 别 均有 显著 性 的 症和高碳酸血症 。垒身衰竭 、呼吸或心跳 吸骤停 ，２例 有癫痫样 抽搐 ，１例出现皮 意义 （Ｐ＜０ ０ ５或 Ｐ＜００ ，见表 ２ 。 骤 停 、意识障碍为绝对上机指征 ，而低氧 ．０ ．５ ） 下气肿 ，插昔 前心率 平均 为 １６次／ ｉ， １ ａ ｒ ｎ ２ ２ 患者的转归 ：２ 例患 者经治疗后全 血症伴或不伴 高碳酸血症者经常规治疗无 ． ０ 呼吸频率 ３ ２次／ 。 耐ｎ ４ － 部缓解 出院 ，存 活率为 １０ ０ ％。气 管插 昔 效 ，也应及早考虑辅助呼吸＿ 。 １ ３ 机械通气 ：采 用美 国纽邦 医疗仪器 ． 容许性高碳酸血症机械通 气有助于提 天数为 １ ６天 ，平均 ３ ２天。 － ． 公司生产的纽邦 ＷＡＶ ２０呼吸机 ，通 ＥＥ０ 高疗效 ，减少并发症 。传 统的机械通气方 ３ 讨论 气模 式 为 ａ Ｃ （ 助／ 制 ）正 比呼 吸 ， ／ 辅 控 法治疗哮 喘时 ，由于患 者 自主呼 吸增强 ， Ｐ ＨＶ为避 免气 压 一容量 伤 害 ，故需 吸＾氧体积分 数 （ ｉ２ ＦＯ ）为 ０ ３ ～０ ４ 。 ．５ ．５ 常通 过增大通气量以消陈患者 的自主呼吸 限制气 道压或 潮 气量 ，允许 Ｐ Ｃ ２逐渐 ａＯ ２ 例 患者 均 采用 控制 性 低 通 气量 治 疗 ， ０ 对抗 ，且 常 以较 快降 低 ＰＣｈ 作 为调 节 ａｌ 增高 ＞５ ｎ ￣Ｉ Ｌ ０ ｍ ｇ（珊恤 ：０ １ ３Ｐ） ．３ ｋ 。实 即控制性低潮气量 （ ｖＴ （ －８ 】 Ｋ ， ６ ）ｒｌ １ 『 机械通气参数 的标准 。如试 图达 到正常水 施 Ｐ Ｖ的对象 主要是 Ａ Ｄ Ｈ Ｒ Ｓ早期 、严重 低频率 （ １ ４ １ ～１ ）次／ ｎ ｍｉ，使气道 内压 低 平的 Ｐ Ｃｈ，呼气末肺 总容积则要超过肺 ａｌ 气流 阻塞 （ 如危重哮喘） 、坏 死性肺炎 等。 于 ５ ￣ ｔ Ｏ （ ￣ａｌ ０ ｎ－ １ ２ １ ｌｚ ｍ －Ｏ：０ ０８ Ｐ ，持 气 ．９ ｋ ） Ｌ以上 ，因此大 大增加 了发生 低血 Ｐ ＨＶ时 ，ＰＣ ２大多 在 ５】 ０ ａＯ Ｉ ～１ ０加田 总量 ２ Ｈ， 道阻塞缓解后 ，逐步增加通气量使 ＰＣ ２ ａＯ 压 、气 压伤的危险性 ，常导 致患者病理生 最好 ７ ～８ ｍ ｇ以 内，其 副作 用 取决 ０ ０ ｍＨ 接近正常。监测动脉血气 ，根据血 气分析 理 改变 致病情恶 化 Ｊ ＨＶ的应 用是 基 ：Ｐ 于 ＰＣｈ 的增加速度和伴随 的 口 ａｌ Ｈ降低程 调整 参数。在机槭通气的 同时 。予 以合理 于 Ｊ （ ）充分 的氧供 可抵消 由于 高碳 ： Ｌ 度 ，主要 副作用 为 对患 者心脑 血 管 的影 的药物 治疗 ，如 出现 烦 燥 不安 、人 机对 酸 血症 引起的低氧血症 ；（ ）机 槭通气过 ２ 响＿ 。我院实 施 Ｐ ２ Ｊ ＨＶ治疗 的 ２ 危 重 ０例 抗 ，则应用安定 、可的松及卡肌宁 。 程 中的 高碳 酸 血症 并 无 明 显 有害 作 用 ； １４ 统计 学方法 ：对通 气前与通 气 后 ２ 哮喘患者 ，无一例 出现气压 伤 、高 血压 、 （ ）伴有气体交换障碍 的肺病变 ，试图迅 ． ３ Ｌ － 小时 、２ ４小时 的动脉 血气 结果进 行 统计 Ｉ律失常 、肺血管 阻力增加 等副作用 ，对 速 达到 Ｐ Ｏ ２正 常时可 引起或加 剧肺损 ａＯ ＿ Ｐｔ ａｈ、ｐ Ｈ改善作用显著 ，实施 Ｐ ＨＶ ２小 学分 析 ，数 据 甩 （ ｉ±ｓ ）表示 ，采用 ｔ 伤 ；Ｐ Ｖ是将 每 分钟 通气量 控 制在最 小 Ｈ 时时 ＰＣｈ 与通 气前 变化不 明 显 ，实 施 ａｌ 检验 。 范围，采 用 较小 的 ｖ 和较 慢 的通 气 频 Ｔ Ｐ ４小时 时 Ｐ Ｃｈ 较 治疗 前下降 了， 率 ，可以避免对高反应性 的气道造成过分 ＨＶ ２ ａｌ
高碳酸血症诊断详述
高碳酸血症诊断详述
*导读：高碳酸血症症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
高碳酸血症期间无低氧血症。
虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。
高碳酸血症需要和下面的症状相互鉴别：
低氧血症：是指血液中含氧不足,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降,低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。
因为低氧血症是指动脉血氧水平低于正常是外呼吸障碍的结果。
缺氧症：为细胞利用氧量不足而呈现的脏器组织功能异常是内呼吸障碍的结果。
首先确定PaCO2增高的原因，然后进行对症治疗。
1.病因治疗
(1)保持呼吸道通畅及时清除上呼吸道分泌物或异物，保持呼吸道通畅。
(2)解除气道痉挛对支气管和小气道痉挛的病人，在消除喉部和气道刺激物的情况下，雾化吸入异丙肾通常能缓解;如果症状持续存在，应给与负荷剂量的氨茶碱，然后持续输注;症状严重的喉痉挛可予以肌肉松弛剂气管插管，但必须辅助通气和吸氧。
(3)降低左室充盈压和改善左室功能适用于肺水肿所引起的气道阻力增加的情况。
2.有效的拮抗
(1)纳洛酮可有效拮抗麻醉性镇痛药引起的呼吸抑制作用。
(2)氟马西尼可有效拮抗苯二氮卓类药物引起中枢抑制作用。
(3)抗胆碱酯酶药拮抗非去极化肌松药肌松残留作用常用药物新斯的明。
3.气管插管和机械通气
依据病人的临床表现和客观监测指标可提示临床医生必要时进行气管插管、辅助机械通气。
*结语：以上就是对于高碳酸血症的诊断，高碳酸血症怎么处理的相关内容介绍，更多有关高碳酸血症方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有II级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III 非随机，同期对照研究IV 非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
机械通气操作并发症预防与处理
临床表现
呼吸机相关肺损伤可变现为轻微的镜下改变到严重的张气性气胸。肺气压伤 的临床表现多种多样，从无明显症状的少量间质性气肿到引起呼吸衰竭甚至 心搏骤停的张力性气胸各不相同。
肺气压伤主要表现为患者突然出现烦躁、呼吸困难、血压下降、氧合降低、 气道压进行性升高（定容通气时）和肺顺应性进行性下降等。张力性气胸表 现为呼吸减慢或呼吸暂停、发绀、低血压和心排血量减少、心动过速或过缓 、一侧叩诊清音或胸部运动不对称等。纵膈气肿常是肺气压伤的重要征象， 患者主诉胸痛，50%出现hamman体征（纵膈摩擦音）。低氧血症和高碳酸 。
3.肺萎陷伤呼气末肺容积过低，导致终末气道反复开闭而造成肺损伤。
4.肺生物伤在机械通气的条件下，出现肺泡内炎症细胞募集、活化并释放炎 症介质和细胞因子引起肺损伤，与内毒素所致的肺损伤相似。
5.使用呼吸机时作心内穿刺、胸外心脏按压、颈内静脉或锁骨下静脉穿刺等 均可能直接损伤脏层胸膜，引起气胸。
6.患者有肺大疱易引起肺泡破裂，引起气胸。
10.出现张力性气胸者，紧急时在气胸侧第二肋间隙腋中线外侧穿刺或置入静 脉导管，连接注射器抽气。随后放置胸腔引流管排气减压。
11.出现纵膈气肿时，最有效的减压法是沿胸骨伤切开2~3cm直至深筋膜。
12.心包气肿时行心包穿刺术。
13.一旦空气进入血管内立即采取左侧卧位（Durant位）。如气压伤诱导的空 气栓塞出现在心脏左侧，不宜采取左侧卧位。如空气量是非致死量，且患者 情况稳定，可行高压氧治疗。情况紧急时可急诊体外循环以挽救生命。
血症心气肿时心包填塞是唯一征象。空气栓塞时将出现血压下降、心肌梗死 、脑卒中肠梗死等
预防及处理
1.机械通气时尽量使用较小的潮气量，采用肺保护性通气策略。将潮气量设 为6~8ml/kg，平台压不超过30~35cmH2O,避维持肺泡的开放，减少肺萎缩伤的发生。同时 降低吸气压峰值，使用镇静药和肌肉松弛药，位置血容量正常。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
低氧血症高碳酸血症诊断标准
低氧血症高碳酸血症诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：低氧血症和高碳酸血症是两种常见的氧合和酸碱平衡失调症状。
低氧血症是指血液中氧气的含量低于正常范围，而高碳酸血症是指血液中二氧化碳浓度高于正常范围。
这两种症状常常会同时出现，但也可能单独存在。
正确诊断和及时治疗是非常重要的，因为这些症状可能会导致严重的健康问题，甚至危及生命。
下面我们将介绍一下关于低氧血症和高碳酸血症的诊断标准。
I. 低氧血症的诊断标准：1. 动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围。
成年人的正常动脉氧分压范围为75-100 mmHg。
如果PaO2低于这个范围，患者可能会出现低氧血症的症状，如呼吸困难、头晕、乏力等。
2. 静脉血氧饱和度（SpO2）低于正常范围。
正常成年人的SpO2范围在95-100%之间。
如果SpO2低于95%，则可能表明患者有低氧血症。
3. 动脉氧分压与吸氧浓度的关系。
通过实验室检测动脉血气，可以确定动脉氧分压与吸氧浓度的关系。
如果在吸氧后PaO2明显上升，则说明患者存在低氧血症。
4. 临床表现和症状。
低氧血症患者常常会出现呼吸困难、心悸、面色苍白等症状。
如果患者有这些症状，并且实验室检测结果也显示低氧血症，那么就可以确诊。
2. 静脉血钙离子浓度（HCO3-）高于正常范围。
正常成年人的静脉血HCO3-范围在22-26 mmol/L之间。
如果HCO3-高于26mmol/L，可能表明患者有高碳酸血症。
在诊断低氧血症和高碳酸血症时，一般会综合运用临床表现、实验室检测和影像学检查等方法。
及时明确诊断并制定合理的治疗方案对于患者的康复至关重要。
希望通过本文的介绍，能够帮助大家更好地了解低氧血症和高碳酸血症的诊断标准，以便及时进行治疗和管理。
【Word Count: 445】第二篇示例：低氧血症和高碳酸血症是两种常见的临床情况，常见于呼吸系统疾病、心血管系统疾病、神经系统疾病等多种疾病中。
对于这两种情况的诊断，医生需要根据一定的标准进行判断和确诊。
低氧血症高碳酸血症诊断标准-概述说明以及解释
低氧血症高碳酸血症诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分旨在简要介绍低氧血症和高碳酸血症的基本概念以及其在临床中的重要性。
低氧血症是指血液中氧分压（PaO2）降低到低于正常范围，而高碳酸血症则是指血液中碳酸氢盐（HCO3-）浓度升高到高于正常范围。
低氧血症和高碳酸血症通常作为其他疾病的病理生理反应出现，如呼吸系统疾病、循环系统疾病以及代谢性疾病等。
这些疾病导致氧气的供应不足或二氧化碳排除受阻，从而引起机体的氧供需失衡和酸碱平衡紊乱。
诊断低氧血症和高碳酸血症的标准对于有效地评估患者的病情和制定合理的治疗方案至关重要。
临床医生可以通过一系列的临床表现和检查结果来判断患者是否患有低氧血症和高碳酸血症，并进一步确定其病因。
本文将详细介绍低氧血症和高碳酸血症的定义、病因、临床表现和检查等方面的内容，并总结出相应的诊断标准。
通过全面了解这些标准，临床医生可以更准确地判断患者的病情，制定个性化的治疗方案，以提高患者的生活质量和治疗效果。
在接下来的章节中，我们将分别讨论低氧血症和高碳酸血症的诊断标准，并在结论部分对这些标准进行总结。
1.2 文章结构文章结构部分内容可以写为：2. 正文2.1 低氧血症诊断标准2.1.1 定义和病因2.1.2 临床表现和检查2.2 高碳酸血症诊断标准2.2.1 定义和病因2.2.2 临床表现和检查在本文的正文部分，将对低氧血症和高碳酸血症的诊断标准进行详细探讨。
首先，我们将介绍低氧血症的定义以及其可能的病因。
接着，将探讨低氧血症的临床表现和相关的检查方法。
然后，我们会转向高碳酸血症，讨论其定义和可能的病因。
同样，我们将对高碳酸血症的临床表现和适用的检查方法进行详细解析。
通过对这两种血液异常的诊断标准的梳理，我们旨在为医生和临床实践者提供准确诊断和治疗这些疾病的指导。
最后，在结论部分，我们将总结低氧血症和高碳酸血症的诊断标准，为读者提供一个简明扼要的概述。
本文的目的是通过系统性的整理和解释，为读者提供了解低氧血症和高碳酸血症诊断标准的指南，帮助提高医生对于这些疾病的认识和诊断能力。
高碳酸血症 病情说明指导书
高碳酸血症病情说明指导书一、高碳酸血症概述高碳酸血症（hypercapnia，HC），是由于各种原因导致患者体内二氧化碳潴留，二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg所引起的一种症候群。
患者的临床表现差异较大，临床症状的轻重与二氧化碳潴留发生的速度有关。
高碳酸血症的治疗一般治疗、对症治疗和药物治疗。
本病的预后取决于病因、患者年龄、病程长短、受损脏器数目、血pH值等综合因素。
英文名称：hypercapnia，HC。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：一般不会遗传。
发病部位：其他。
常见症状：头痛、眼充血、兴奋、烦躁不安、失眠、嗜睡、昏迷、精神异常、潮湿多汗。
主要病因：主要由于通气不足或二氧化碳产生过多所致。
检查项目：体格检查、血常规、血生化、血气分析、病原学检查、超声、X 线、CT。
重要提醒：高碳酸血症临床上较为常见，可由各种内外科因素所致，病情轻重不一，需积极到院诊治。
临床分类：暂无资料。
二、高碳酸血症的发病特点三、高碳酸血症的病因病因总述：高碳酸血症主要由于通气不足或二氧化碳产生过多所致。
另外，近年来在诊治呼吸衰竭时，允许患者的二氧化碳分压有一定程度的升高，以避免过度通气和大潮气量造成的肺损伤，这部分高碳酸血症被单独称为允许性高碳酸血症。
基本病因：1、通气不足（1）如麻醉药、镇痛药、镇静药引起的中枢抑制。
（2）肌松药作用。
（3）呼吸道梗阻。
（4）机械通气参数设置量不足。
（5）重复呼吸，如二氧化碳吸收剂失效、活瓣失灵、应用半关闭系统时氧流量不足等。
（6）中枢神经系统原发疾病或肺疾患（如肺炎、肺水肿、支气管痉挛等）。
2、CO2产生过多患者处于高代谢状态，如恶性高热、二氧化碳气腹等。
3、允许性高碳酸血症在治疗呼吸衰竭等患者或手术麻醉期间，允许PaCO2处于60～100mmHg，对肺的缺血再灌注损伤具有保护作用，这部分被称为允许性高碳酸血症，甚至有人称为治疗性高碳酸血症。
高碳酸血症
高碳酸血症高碳酸血症是严重哮喘患者机械通气期间较常见的。
一个研究发现，尽管给予9升/分钟通气量，PaCO2和pH仍然为68mmHg和7.18。
在随后的研究中，机械通气第一天最高的PaCO2平均为67mmHg，并且12%的患者PaCO2超过100mmHg。
“允许性”高碳酸血症可能不适用于重症哮喘。
由于高碳酸血症是肺泡过度膨胀导致死腔增加造成的后果，增加分钟通气量将导致更为严重的肺过度膨胀和生理死腔增加。
Tuxen和他的同事们发现，维持正常二氧化碳分压常常需要15到20升/分钟通气量，这种通气水平通常与肺过度膨胀的潜在危险水平相关。
高碳酸血症的严重不良后果是罕见的，其对于中枢神经系统和心血管系统的影响是需要密切关注的。
高碳酸血症导致的脑水肿、蛛网膜下腔出血非常罕见。
急性高碳酸血症可增加脑血流和颅内压，但在由于心跳呼吸骤停气管插管前更关注的应该是脑缺氧。
急性高碳酸血症对于心脏的作用为细胞内pH降低导致收缩力下降，但交感神经激活可直接代偿高碳酸血症对于心肌收缩的抑制，心输出量通常是增加。
高碳酸血症相关心律失常在无潜在心脏病患者中是罕见的。
在动脉血pH值小于7.15~7.2时可适当碱化。
但是碳酸氢钠在治疗呼吸性酸中毒时具有局限性。
由于碳酸氢钠的输注时产生的CO2容易透过细胞膜，快速输注可导致细胞内pH值显著下降。
此外，部分纠正严重呼吸性酸中毒甚至可能需要几百毫升的碳酸氢钠。
当患者需要碱化，而且肾功能能够代偿，氨丁三醇可作为替代药物。
氨丁三醇不产生CO2或导致细胞内pH值降低，并且已被证明能部分逆转急性高碳酸血症导致的心肌抑制作用。
除非在一些紧急情况下（如高钾血症，严重心律失常，原因不明的血流动力学不稳定），可暂不应用碱化纠正呼吸性酸中毒，可以纠正气流受阻进一步改善呼吸性酸中毒。
许多患者第一个12小时的插管过程中高碳酸血症得以改善。
允许性高碳酸血症
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治疗呼吸衰竭患儿，成人某些肺疾病: 如成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 慢性气道阻塞和支气管哮喘患者 明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并
发症的发生。
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使CO2恢复正常，往往加重原来的肺损伤。
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慎用情况： 1、缺血性心脏病 2、心力衰竭 3、肺动脉高压 4、颅脑损伤
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推荐条件：
潮气量（VT）：6-8ml/kg 在定容状态下：P（平台压）<30-35cmH2O PEEP越高，VT宜越小 PaCO2不宜超过80-100mmHg pH<7.2补碱
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允许性高碳酸血症 指在治疗呼吸系统疾病如支气管哮喘时允
许CO2在一定范围内升高，有利于低氧血症的 纠正。 允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia, PHY）是最近几年被认识和证实的一种保护性 策略。
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整理pБайду номын сангаасt
理论基础：1、对机械通气所致容积性肺损伤 重视，力图避免吸气时肺泡的过度扩张。
2、认为血中一定浓度的高碳酸血症及低PH值 不至于对人体有明显损伤。
3、是低潮气量通气不可避免的结果。
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机械通气与正常呼吸的不同
1、机械通气氧疗可以纠正通气不足及高CO2 血症所致的低氧血症。
2、低通气状态下的高碳酸血症不意味着呼衰 加重。
3、一定程度的 CO2血症对人体影响不大。 4、已经发生现方式做保护处理对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑并不能对任何下载内容负责
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容许性高碳酸血症
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定义：
应用较小潮气量（6-8ml/kg），低分钟通气量， 允许动脉血二氧化碳分压适度升高 （PaCO2﹤80-100mmHg） ，同时允许一定程 度的呼吸性酸中毒存在，从而避免气压-容量 伤。
允许性高碳酸血症在ARDS通气中的研究进展_
集,导致宿主炎症反 应 降 低, 但 这 是 以 肺 内 免 疫 介 导 的 杀
进一步研 究 的 必 要 性。 此 外, 应 用 长 期 高 碳 酸 血 症 策 略,
菌活性受损为代 价 的。 研 究 显 示, 相 比 于 空 气 暴 露, 患 有
如果不控制肺部感染会带来危害。
铜绿假单胞菌肺炎 的 小 鼠 暴 露 于 高 碳 酸 血 症 时, 其 中 性 粒
即使增加 了 呼 吸 频 率 仍 无 法 降 低 PaCO2 时, 就 只 能 接 受
Ne
two
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k 具有里程碑意义的 ARMA 研究证实了小潮 气 量 的
“允 许 性 高 碳 酸 血 症 (
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a,PHC) 策
pe
案能获 得 有 效 性 与 安 全 性, 死 亡 率 降 低 幅 度 达 22% ; 同
体循环发生生理 改 变。 在 健 康 受 试 者 中, 高 碳 酸 血 症 导 致
型中,高碳酸血症对 氧 合 和 肺 顺 应 性 有 益。 在 高 碳 酸 血 症
氧-血红蛋白解离曲线右移并降 低 全 身 血 管 阻 力。 在 进 行 搭
和正常组之间,肺部 炎 症 或 组 织 学 损 伤 没 有 差 别。 高 碳 酸
6 ml
时,推翻 了 既 往 “低 潮 气 量、 低 流 量、 低 频 率 通 气 导 致
能通过多种机制改善 ARDS 预后,包括降低施加于肺泡壁的
略”。高 碳 酸 血 症 分 级 的 标 准 较 多,PaCO2 为 46~50、
轻度、中度和重度。最初 PHC 被认为是良性的,甚或具有
水平具有显著的 生 理 效 应, 并 可 能 是 有 害 的。 本 文 将 概 述
允许性高碳酸血症的临床应用
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允 许 性 高 碳 酸 血 症 的 临床 应 用
天 津 市肺 ：允许 性 高碳 酸血 症 （ＰＨＣ）；ｔ￣Ｅ急 性肺损 伤 、严重 气 流 阻 塞 和 困难 撤机 时 得 到 了 临 床应’用 ， 初步 的证 据 提示 ＰＨＣ策略 可明显 改善 预后 和有 利于 撤机 ，且 临床 可采取 一些 措施 减少 限 制性 通 气 后 产 生的 高碳 酸血 症 。
４０％ 。
Ａｍａｔｏ等报道 了 ＡＲＤＳ病人 应用 ＰＨＣ的 随 机对 照 研 究 。一 组 采 用 ‘常 规 ’正 压 通 气 ， 大 ＶＴ（１２ｍｌ／ｋｇ）加 用 ＰＥＥＰ使 Ｆｉ０２＜０．６而 ＰａＯ２＞６０ｍｍＨｇ和 正 常 的碳 酸 血 症 。 另 一 组 应 用 ＰＨＣ，即 Ｖｒ６ｍｌ／ｋｇ，根 据肺 顺 应 性 曲线 的 低 位 拐 点 加 用 ＰＥＥＰ，以 ＰａＣＯ２高 达 ８０ｎｍａＨｇ 和 各 种 ＶＴ输 送 方 式 （包 括 反 比通 气 ）以 维 持 ＰａＯ２。结 果 发 现 ＰＨＣ的 通 气 组 氧 合 改 善 ，低
２ 在 严 重 气 道 阻 塞病 人 的 应 用 严重哮 喘、慢性气道疾病恶化 的病人 ，功 能残 气量 （ＦＲＣ）明显 升高 ，有 着潜 在 的肺 泡 漏 气 和低 血 压 的 危 险 。 已 有 许 多 报 道 ，在 这 些 病 人 机 械 通 气 早 期 为 达 到 正 常 的 Ｐ。ＣＯ２， 并 发 症 的 发 生 率 很 高 ，并 有 可 能导 致 死 亡 。 有 人 总 结 报 道 了包 括 ３９３例 严 重 哮 喘 病 人 共 接受 “常 规 ”机 械 通 气 ５５１次 ，在 并 发 症 发 生 率 中肺 泡 漏 气 为 １０％ ，低 血 压 为 ２３％ ， 死 亡 ７３例 （１３％ ），其 中 ３例 （死 亡 人 数 的 ４％ ）由于 张 力 性 气 胸 ，１２例 （１６％ ）是 由 于 低 血压 。这组病人的大多数并发症和死亡 的发 生 直 接 与 动 态 过 度 充 气 （ＤＨＩ）有关 。 相反 ，在 Ｄａｒｉｏｌｉ和 Ｐｅｒｒｅｔ等 进 行 的 非 对 照 性 研 究 中 ，２６例 严 重 哮 喘 病 人 为 减 轻 ＤＨＩ 和 减 少 并 发 症 应 用 控 制 性 低 通 气 ３４例 ，结 果 无 一 例 死 亡 和 气 胸 发 生 ，仅 有 ３例 发 生 纵 隔 障气肿或皮下气肿 （９％）。 还 有 研 究 应 用 不 同形 式 的高 碳 酸 血 症 性 低通 气 ，虽 然 这 些 研 究 的 死 亡 率 不 是 零 （２２４ 例 中 １５例 死 亡 ，占 ７％ ）但 也 明 显 低 于 文 献 中报 道 的 常 规 通 气 的 总 死 亡 率 （７３／５５１，即 １３％ ），且 没 有 因 低 血 压 和 肺 容 量 伤 而 死 亡 的 。 Ｗｉｌｌｉａｍｓ等 发 现 ＶＦ１是 低 血 压 和 肺 容 量 伤 的最 好 予 警 指 标 。
医学课件允许性高碳酸血症
高碳酸血症对机体的不利影响
多中心、双盲、回顾性研究 评估高碳酸血症和呼吸性酸中毒对机械通气患者的影响
ARDS患者严重高碳酸血症与较高ICU死亡率独立相关
高碳酸血症对机体的不利影响
•中枢神经系统
正常情况下，PaCO2在20-80mmHg范围内，每变化1mmHg可以引 起0.04ml/100g脑组织的脑血容量改变 高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤 其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重 病情，所以此时是绝对禁忌症 。 PaCO2 升高超过90mmHg会抑制意识，导致CO2 麻醉
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高碳酸血症对机体的不利影响
• 高碳酸血症降低肺内免疫介导的杀菌活性
抑制脂多糖刺激中性粒细胞释放IL-8 同时也能抑制肺组织中性粒细胞的修复和功能
Takeshita K，Suzuki Y。Nishio K，et al．Hypercapnic acidosis attenuates endotoxin-induced nuclear factor-[kappa]B activation．Am J Respir Cell Mol Biol。2003，29(1)：124-132．
Samir Jaber,Boris Jung,et al.Alteration of the piglet diaphragm contractility in vivo and its recovery
after acute hypercapnia.Anesthesiology. 2008 Apr; 108(4): 651–658.
2022年度好医生继续教育答题：急危重症有创呼吸机临床应用策略答题精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版急危重症有创呼吸机临床应用策略答题1.呼吸监测最直接的指标是:A: 血氧饱和度B: 动脉血氧饱和度C: 血气分析D: 呼吸频率E: 潮气量2.压力调节容量控制通气的英文缩写是:A: PEEPB: ASVC: PRVCD: VAPSE: APV3.呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式:A: VCVB: CMVC: PSVD: IMVE: SIMV4.关于IPPV下列错误的是:A: 呼气末气道压为0B: 易产生人机对抗C: FRC较用PEEP时小D: 多用于自主呼吸存在者E: 可采用容量控制或压力控制的通气方式5.对于准备撤除呼吸机的患者，以下哪种模式适合:A: PEEPB: CPAPC: SIMVD: IPPVE: IPPV+PEEP1.机械通气的适应症不包括:A: 未经引流的气胸B: 严重肺炎C: ARDSD: 急性肺水肿E: 肺挫伤2.机械通气的目的不包括:A: 维持通气量B: 改善换气功能C: 纠正缺氧和二氧化碳潴留D: 改善通气/血流比E: 减少氧消耗3.ARDS的诊断标准为氧合指数: A: ＜200mmHgB: ≥300mmHgC: ≥120mmHgD: ≥200mmHgE: ≥400mmHg4.经鼻气管插管留置时间一般不超过: A: 1天B: 3天C: 一周D: 2周E: 5天5.呼吸机相关性肺损伤不包括:A: 气压伤B: 容积伤C: 切割伤D: 生物伤E: 化学伤1.呼吸机相关性肺损伤不包括:A: 气压伤B: 容积伤C: 萎陷伤D: 生物伤E: 化学伤2.为预防气压伤应注意:A: 吸气压尤其是峰压值B: 呼吸频率C: 呼吸PaCO2D: 内源性PEEPE: 吸呼比3.应用呼吸机对ARDS患者治疗的最佳通气模式是: A: 持续气道内正压B: 压力支持C: 同步间歇指令通气D: 控制通气E: 双水平气道正压通气4.呼吸机使用的绝对禁忌症:A: 肺大泡B: 没有绝对禁忌症C: 气胸D: 心肌梗塞E: 低血容量性休克5.下列哪项是气胸最主要的临床表现:A: 剧烈咳嗽、胸痛B: 表情紧张，胸闷C: 突发剧烈胸痛，伴明显的呼吸困难D: 脉搏增快E: 发绀出冷汗1.使用PEEP不能使病人:A: 萎陷的肺泡重新扩张B: 改善通气C: 改善氧合D: 增加FRC和肺顺应性E: 增加肺内分流2.下列说法中错误的是:A: PEEP值越高越有利于改善氧合B: 肺复张动作应在ALI/ARDS早期实施C: 对于重症ARDS合并其他脏器功能不全的应慎重使用RMs D: 不同患者的肺需要不同的膨胀压力和保持肺开放的压力E: RMs进行过程中，氧合指数是最有价值的指标3.目前大部分学者认为PIP（）能够达到肺充分复张。
危重病人高碳酸血症：从基础到临床
危重病人高碳酸血症：从基础到临床河北衡水哈励逊国际和平医院重症医学科重症行者翻译组贺彩译，王金荣校长期以来，二氧化碳(CO2)的江湖地位，往好了说是新陈代谢的废弃产物，往坏了说是一种有毒分子，如果体内浓度失调，会严重损害健康。
但临床观察表明，“允许”性高碳酸血症，即故意允许呼吸产生的CO2留在病人体内，有抗炎作用，在某些情况下可能是有益的。
与此同时，在细胞水平上的研究已经证明，无论是二氧化碳本身还是它所产生的酸中毒，都对多种不同信号通路有深远影响。
在整个机体层面，现在似乎多个感觉系统能够感知二氧化碳浓度，调整呼吸以及其他对气体或局部水平的反应。
动物模型广泛用于研究各种疾病状态下二氧化碳水平的变化，以及允许或直接输送二氧化碳对预后的影响。
与此同时，进一步的临床观察也在细胞和动物水平上得到了阐明。
在这里，我们目前对二氧化碳如何影响哺乳动物生物系统的认识进行了概述，特别强调了炎症通路和疾病，如肺特异性或全身性脓毒症。
我们也探索了一些未来的方向和可能性，如直接控制血液中的二氧化碳水平，未来可能会改善临床监测策略。
1.引言苏格兰化学家JosephBlack(1728-1799)首先证明，呼出气体中存在二氧化碳，这导致多年来认为二氧化碳只是一种废弃物和危险的副产品，需要在呼吸过程中尽可能有效地从生物系统中清除。
然而，最近人们逐渐认识到，二氧化碳对生物系统有许多深远的影响，而这些影响并不仅仅是有害的。
研究分为两个方向，通过分子方法研究蛋白质和其他化合物与二氧化碳的相互作用，并回顾了特定的传感机制，而在整个动物或患者中给药或允许二氧化碳积累，既给我们提供了机制上的见解，也为我们提供了可能的治疗窗口。
在这篇综述中，我们关注急性炎症过程，特别是危重病人，以及如何利用迅速发展的关于二氧化碳与生物过程相互作用的知识基础，最终用于挽救生命，而不是最初描述的毒性。
2.体外研究与进展基于细胞培养的研究对于理解高碳酸血症(HC)及其相关酸中毒(HCA)，如何影响接受机械通气治疗的ARDS患者临床结局至关重要。
高碳酸血症
高碳酸血症-概述最初报道PHY于1965年，由Bendixen和他的同事偶然发现，在pH值>～，PaO2正常、PaCO2>100 mm Hg情况下患儿存活了。
此后Darioli和Perret报道了PHY第1次被用于严重的急性哮喘患者，采用低呼吸频率6～10次/min、低潮气量8～12 ml/kg，防止PIP超过50 cmH2O，患儿PaCO2达90 mm Hg、持续24 h，未发现有威胁生命的气压伤，而且全部存活；最近几年将PHY用于ARDS取得令人满意的结果,PIP<40 cmH2O，潮气量4～7ml/kg，PaCO2维持于（38～158）mm Hg，偶有120 mm Hg以上，pH 值（～）并未纠正酸中毒，其并发症的发生率较预期低。
提示PHY可能改善预后。
严重呼吸衰竭的成人应用低通气维持较高的PaCO2即PHY，避免了肺的损伤。
用于早产儿是否可以有相同的效果有两份回顾性研究显示新生儿期使用高通气量的呼吸支持、低水平的PaCO2促进肺损伤、增加脑出血、脑瘫发生的危险，反之一定范围的高碳酸血症可降低这种并发症。
然而，由于对PHY的临床认识不足及副作用的顾忌，一直未用于临床实践。
直到1995年Jobe的前瞻性试验及一些作者的推荐，才在儿科中开始应用。
高碳酸血症对心血管系统的效应早在1910年，Jerusalem和Starling对离体的动物心脏进行实验，证明高碳酸血症可产生心肌急性损害。
主要表现是收缩力减低。
最近Walley 描述了麻醉狗心血管系统对急性高碳酸血症的反应，显示呼酸时改变左室收缩末期压力-容积关系，产生左室收缩力下降伴收缩末期和舒张末期容积增加；同时兴奋血管运动中枢，使心率增加,结果其心输出量无明显的改变。
PHY通过局部代谢产物CO2引起冠状血管扩张，增加冠脉血流，为心肌供氧，尤其对心力衰竭时有益。
但能否用于心力衰竭，尤其涉及缺血性心脏病，还需做进一步的研究。
在试验动物及人麻醉时，吸入CO2或存在急性肺泡通气量减少，可发现心输出量、心率、收缩容积增加，提示CO2对心肌机械运动的抑制作用与对血管运动中枢（通过刺激交感神经和儿茶酚胺的分泌）直接效应间的平衡作用。
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定义：
应用较小潮气量（6-8ml/kg），低分钟通 气量，允许动脉血二氧化碳分压适度升高 （PaCO2﹤80-100mmHg） ，同时允许一 定程度的呼吸性酸中毒存在，从而避免气 压-容量伤。
.ห้องสมุดไป่ตู้
允许性高碳酸血症 指在治疗呼吸系统疾病如支气管哮喘
时允许CO2在一定范围内升高，有利于低氧 血症的纠正。 允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia, PHY）是最近几年被认识和证 实的一种保护性策略。
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治疗呼吸衰竭患儿，成人某些肺疾病: 如成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 慢性气道阻塞和支气管哮喘患者 明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难
等并发症的发生。
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理论基础：1、对机械通气所致容积性肺损 伤重视，力图避免吸气时肺泡的过度扩张。
2、认为血中一定浓度的高碳酸血症及低PH 值不至于对人体有明显损伤。
3、是低潮气量通气不可避免的结果。
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机械通气与正常呼吸的不同
1、机械通气氧疗可以纠正通气不足及高 CO2血症所致的低氧血症。
2、低通气状态下的高碳酸血症不意味着呼 衰加重。
3、一定程度的 CO2血症对人体影响不大。 4、已经发生肺损伤的患者，若使用机械通
气使CO2恢复正常，往往加重原来的肺损伤。
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慎用情况： 1、缺血性心脏病 2、心力衰竭 3、肺动脉高压 4、颅脑损伤
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推荐条件：
潮气量（VT）：6-8ml/kg 在定容状态下：P（平台压）<30-35cmH2O PEEP越高，VT宜越小 PaCO2不宜超过80-100mmHg pH<7.2补碱