低钾血症最新版本

低钾血症
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1 概述 2 病因 3 临床表现 4 治疗 5 补钾的注意事项
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概述
低钾血症是指血清K+＜3.5 mmol/L。（正常人体内 血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。
轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.53.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L.
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钾在体内的动态平衡
正常人每日需要2.5-3.0g。 排钾途径主要是尿液，约80%-90%经肾脏随
尿液排出，肾功能良好时，口服家不会引 起血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量 约为总排出量的10%，腹泻和长期食欲不振 是引起低血钾的重要原因。 钾的排泄特点“多吃多排、少吃少排、不 吃也排”
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其它
低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固 酮分泌，增加肾素分泌等。
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低钾血症的治疗
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伴有下列情况时，需紧急处理
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补钾途径
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静脉补钾原则
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补钾种类
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补钾需了解的常规要点
1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。
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谢谢大家
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氯化钾注射液用盐水还是糖水的问题
说明书：将10%氯化钾注射液10～15ml加入5%葡 萄糖注射液500ml中滴注（忌直接静脉滴注与推注）
氯化钾静脉补充应选择5%葡萄糖注射液稀释！ 理由：《中国医药报》2011年5月12日 一篇名为“静脉
补钾溶媒须规范”（大连市中心医院药剂科 张士红）的文 章有详细阐述。
4、补钾≠补氯化钾 5、1g 氯化钾含钾约为0.53g；1g氯化钾含钾量为13.4mmol
5、临床上很难判定缺钾程度，根据血清测定结果计算补钾 的方法并不十准确、实用。通常采用分次补钾，边补边监测 的方法。
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补 钾方案（以氯化钾为例）
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静脉补钾方案推荐
第一级 初出茅庐 方法：10%kcl 30ml 加入1000ml液体， 优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大 第二级 融会贯通 方法10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液体， 小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量 不多 第三级 炉火纯青 方法：10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液 体，8-20ml/h优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺 激一般需要中心静脉，必要时心电监护。 第四级 登峰造极 方法：10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液 体，10-50ml/h，氯化钾0.74g/h --3g/h(极量)，必须心电 监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。 第五级 天外飞仙 方法：10%KCL原液经中心静脉手工缓 慢静推。
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二、钾排出过多
1、非肾性丢失
出汗过多；
经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等 除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增
多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血 症。 2、肾性丢失
醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）；
急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿；
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中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
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肾脏
长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出增 加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯血 症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重代谢 性碱中毒。 肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；
糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。 其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、
Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生 素、两性霉素B、顺铂等。 精品文档
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临床表现
低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、 肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临床 表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平 衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血钾的症 状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖，当缺水被 纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表现出来。一 般血清钾＜3.0mmol/L才可能出现症状。
但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只 能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时， 血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床 表现分析判断。
慢性低血钾症常伴有K+ 体内的总量减少。
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病因及发病机制
一、钾摄入不足：
正常饮食中的含钾量远高于机体 维持钾平衡需要量，单纯饮食摄 入钾不足很少引起低钾血症，仅 见于长期饥饿、神经性厌食、合 并腹泻、吸收障碍以及因疾病治 疗或手术需要而长时间禁食的病 人（如消化道出血、急性胰腺炎 等）。
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二、体液H+浓度
酸中毒 血液中H+增加，部分H+进入细胞内液，维 持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，K+从胞 内移出胞外与H+交换；机体为了排酸重吸收NAHCO3， 肾小管泌H+作用增强，而泌K+减少，则肾脏排钾减 少，故酸中毒常出现高血钾。
碱中毒 细胞内的H+转移到细胞外维持血液pH，此 时K+由胞外移动至胞内；肾脏为了保酸排碱，泌H+ 减弱，而泌K+增强，K+排除增多，导致低血钾。故 碱中毒常出现低血钾。
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补钾≠补氯化钾
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补钾的注意事项
u 补钾同时还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用 保钾利尿剂等。
u 合并低镁血症时：同时纠正低镁血症，否则低钾血症难以 纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，因为硫酸 根增加肾脏排钾。
u 钾离子进入细胞内为一个缓慢过程，同时细胞内外钾平衡 需要15小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升 至正常水平，随后再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度。
2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮 肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不 吃也排”
3、每1000mol的液体含钾不宜超过40mmol/L即1000ml液体加 氯化钾不宜超过3g（外科学第五版P17页），验证一下 40mmol乘以氯化钾的原子量74.5等于3g氯化钾，所以1000ml 的液体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全正确，一般静 滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。
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心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
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低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
当血清钾浓度 降低至3mmo1/L 时，U波开始增 高。
当血清钾低至 2.5 mmo1/L 左 右时, T-U 完 全融合呈“骆 驼背状”。
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肌肉
低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降， 表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一步 加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃 肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、 恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠 梗阻、便秘及尿潴留等。
u 血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每3-6 小时应监测一次。
u 如果患者伴有休克,少尿,应先输给晶体液及胶体液,尽快 恢复其血容量；待尿量超过40ml／h后,再静脉补充钾.
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THANK YOU!
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含钾丰富的食物
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钾的代谢
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钾的含量和分布
人体含钾约2g/kg.绝大部分钾（约占 总量的90%）存在于细胞内，骨钾约占 7.6%，仅约1.4的钾存在于细胞外液中。 钾总量的70%存在于肌肉组织中，皮肤 及皮下组织占10%,其余分布在脑及内 脏中。
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影响钾分布及排泄的因素
一、物质代谢
糖原合成与分解 糖原合成时血浆的K+转移至细 胞内参与糖原合成，导致血钾浓度降低；反之， 糖原分解时细胞内的K+转移至胞外，导致血钾浓 度升高
蛋白分解与合成 多数蛋白质在体液中带负电荷， 当细胞内蛋白质合成时可保留钾；故在组织生长 或创伤恢复期，蛋白质合成代谢增强，K+从细胞 外移到细胞内，血钾降低；当大量肌肉组织损伤 或因感染缺氧引起蛋白质分解增强时，K+有细胞 内释放入血液，可引起血钾升高。