水肿edema概述一水肿的定义水肿过多的体液在

↓,肾血流量↓→GFR↓;
心衰,肾衰,肝硬化→有效循环血 量↓→肾血流量↓→GFR↓。
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2.肾小管重吸收钠水增多
心衰、肾病综合征、肝硬化时, 有效循环血量↓,除使GFR↓外,主
要通过下述机制使肾小管重吸 收钠水↑而致钠水潴留。
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(1)肾小管重吸收钠水↑:
a.肾小球滤过分数(FF)↑(主要) b.利钠激素分泌↓
3.微血管通透性↑ → 组织间液胶渗压↑ 炎症,过敏,昆虫咬伤→组胺,激肽释放↑ 缺氧,酸中毒、理化因素→微血管壁损伤
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4.淋巴回流受阻
丝虫病、恶性肿瘤阻塞→淋巴管阻塞
或受压 手术→淋巴结摘除或淋巴管干道截断
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二．体内外液体交换失衡
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原因和机制
1.肾小球滤过率(GFR) ↓ 急、慢性肾炎→肾小球滤过面积
水
肿
（edema）
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第一节 概述
一．水肿的定义 水肿：过多的体液在组织间隙或
体腔中积聚的一种病理过程。 积水(hydrops)：体腔内过多的
液体积聚。
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细胞水肿：细胞内液过多地积聚。 （细胞水化）
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二．
水肿的分类
分布范围 局部性水肿
原因 炎症，过敏，静脉或 淋巴阻塞，血管神经性
部位 皮下、脑、 肺水肿等
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一、血管内外液体交换失衡
原因和机制:
1.毛细血管流体静压增高 （1）心衰、静脉血栓形成或肿 瘤压迫静脉时→静脉压增高
（2）动脉充血
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2.血浆胶体渗透压↓:低蛋白血症 (白蛋白↓)
蛋白质丢失↑:肾病综合征→蛋白尿;
蛋白质合成↓:肝功障碍，白蛋白合成↓;
蛋白质摄入↓:禁食,营养缺乏,消化吸收↓; 血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留 蛋白质分解↑:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病;
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机制：
肾皮质交感神经丰富； 肾皮质肾素↑，形成的AngⅡ↑
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第三节 常见的水肿类型及其发病机制
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全身性水肿的分布特点
心性水肿 水肿易 出现部位 下垂部位 影响因素 重力效应 肾性水肿 眼睑部 组织结构特点 肝性水肿 腹水 局部血液 动力学因素
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参
考
书
1.王树人主编.病理生理学.科学 出版社.2001，8 2.陈主初主编.病理生理学(七年 制教材).人民卫生出版社,2001,8 3.金惠铭主编. 病理生理学(4版). 人民卫生出版社，1997，4
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b.利钠激素分泌↓
利钠激素（natriuretic hormone）：心房
肽、心钠素、心房利钠多肽（ANP）
ANP的作用:
(1)抑制近曲小管重吸收钠
(2)抑制醛固酮的分泌
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(2)远曲小管、集合管重吸收钠水↑： 受激素调节
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a. 醛固酮（ALD） ↑
ALD↑→远曲小管重吸收钠、水↑
有效循环血量↓→RAS激活↑→ALD分泌↑
全身性水肿
心性，肝性，肾性， 内分泌性，营养不良性
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按水肿液存在的性状分类：
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显性水肿（frank edema）：当 皮下组织有过多的液体积聚时， 皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅， 用手指按压时可留有凹陷，也称 凹陷性水肿（pitting edema）。
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隐性水肿（recessive edema）：
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组织间液量亦增加，但尚未出现 可觉察的水肿体征（压痕）。
（非凹陷性水肿）
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三.水肿对机体的影响： 有利影响：炎性水肿液具有稀释
毒素，运送抗体等抗损伤作用。
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不利影响：主要取决于水肿的 部位（喉头、肺、脑）、程度、
发生速度及持续时间。
a.细胞营养障碍 b.水肿对器官组织功能的影响
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第二节
水肿的发生机制
肝功能↓→ALD灭活↓→ALD↑
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b. 抗利尿激素（ADH）↑
ADH↑→远曲小管/集合管重吸收水↑ 有效循环血量↓→
RAS激活→ADH↑
肝功能↓→ADH灭活↓→ADH↑
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3）肾血流重分布
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定义：病理情况下,如有效循环
血量↓时，皮质肾单位血流量↓↓， 而较大量的血流转入近髓肾单
位→钠水重吸收↑。