影响小肠运动的因素

离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察

(一) 观察温度对肠段收缩的影响

在浴槽标本管中先加入25℃的台氏液,然后换为38℃的台氏液,记录小肠平滑肌的收缩曲线如上图。

结果:台氏液的温度由25℃升高到38℃,可观察到收缩频率变快,收缩幅度幅度增加。

分析:(1)实验中可观察到小肠平滑肌进行的就是缓慢而不规则的节律性收缩。慢波可决定小肠平滑肌的收缩节律,但其产生的离子基础,目前尚不十分清楚,泵活动暂时受到抑制时,则膜发生去极化;钠泵活动恢复,时膜电位回到原来的水平。哇巴因抑制钠泵活动后,小肠平滑肌慢波随即消失。

（2）实验中标本管台氏液的温度37℃—38℃为宜,低于或者高于此温度都会影响实验结果。由于肠管平滑肌对温度变化十分敏感,当温度降低时,可造成代谢水平降低,兴奋性减弱,频率变慢,收缩幅度减小;当温度高于四十摄氏度时,一定温度范围内可使酶活性增加,各离子通道活性增加,收缩频率加快,幅度增加。还有温度本身也就是一种刺激可使得代谢活动增强,因此可使肌张力增加。

(二)观察胆碱能受体激动剂对肠断收缩的影响

在浴槽标本管中加入乙酰胆碱溶液2滴后记录到小肠平滑肌的收缩曲线如图所示

实验结果:加入乙酰胆碱后可观察到离体肠段的收缩活动大大增强,收缩频率加快与幅度增加,基线上移。

实验分析:产生上述现象与小肠平滑肌细胞膜上钙离子内流有关,乙酰胆碱可与细胞膜上的

M受体结合使得两类钙通道开放,即电位敏感性钙离子专用通道与特异性受体活化钙离子专用通道,前者对乙酰胆碱敏感,后者对乙酰胆碱相对不敏感。两类通道开放都可使得肌浆中钙离子浓度升高,进而发生钙离子与钙调蛋白结合→肌球蛋白激酶活化→A TP分解释放能量→横桥获能处于高自由能→横桥获能处于高自由能→横桥牵动细肌丝滑动→平滑肌收缩,肌张力增强。

在浴槽中加入2～4滴阿托品后再加入2滴乙酰胆碱记录到小肠平滑肌的收缩曲线如图所示。结果:加入阿托品后理论上收缩曲线应该不变,可能就是由于台氏液并未完全更换,加入阿托

品之前小肠活动没有恢复稳定所致。在加入阿托品之后加入乙酰胆碱,小肠收缩曲线与加阿托品之前相同,说明乙酰胆碱并没有发挥作用。

实验分析:由于单独加乙酰胆碱,小肠活动增强,加入阿托品之后再加乙酰胆碱,小肠收缩活动无明显变化。说明阿托品有阻断乙酰胆碱的作用,由于阿托品可与细胞膜上的M受体结合,

阻断了乙酰胆碱与M受体结合,因此不会引起钙离子通道的激活。由于加入阿托品前后收缩曲线无明显的变化,故阿托品对M受体的阻断就是完全性的。

(三)观察肾上腺素能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作

在浴槽标本管中加入2滴NE后记录到小肠平滑肌的收缩曲线如图所示。

实验结果:可见离体肠段的活动减弱,收缩曲线的频率变慢、收缩幅度减小、基线下移。

实验分析:小肠细胞膜上肾上腺素能受体有α与β两种,ɑ受体又有兴奋性与抑制性两种,NE可作用于α抑制性受体使钾离子外流增多,细胞膜发生去极化,故小肠平滑肌的兴奋性降低,肌张力减小。NE还可作用于β2受体引起细胞膜中cAMP合成增加,cAMP可使肌膜及肌浆网上的钙泵活动增强,使肌浆中钙离子浓度降低,肌张力减小。同时β受体激活可使钾离子与钙离子外流,细胞膜发生超极化,兴奋性降低肌张力减小。

在浴槽标本管中加入2滴酚妥拉明,然后加入NE,记录到小肠平滑肌的收缩曲线如图

实验结果:加入酚妥拉明后小肠收缩无明显变化,再加入NE后肠段收缩降低,但比单独加NE 时肠段收缩张力大。

实验分析:酚妥拉明就是NE受体的阻断剂,且特异阻断α受体,对β受体无作用,α、β受体作用其机制见上,故小肠平滑肌的活动会减弱,肌张力降低,但就是比单独加NE肌张力大,说明

酚妥拉明的阻断作用不完全的。

(四)观察酸碱度对肠段收缩的影响

在浴槽标本管中加入3～4滴盐酸然后加入3～4滴氢氧化钠记录到肠段的收缩曲线如图。实验结果:加入3～4滴盐酸后,离体肠段的活动减弱,收缩频率减小,幅度降低。然后在加盐酸的基础上加入氢氧化钠,肠段的活动快速增强,频率变快,幅度升高,基线上移。

结果分析:加入盐酸后小肠活动减弱的原因有a、胞外的氢离子浓度升高,钙离子通道的活性受到抑制,钙离子内流减少。b、氢离子可与钙离子竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白的ATP酶活性降低,基质网释放钙离子的量减少,肌原纤维钙离子的敏感性降低。然后加入氢氧化钠小肠平滑肌的活动增强就是由于氢氧化钠中与了细胞外的氢离子,使细胞外的PH值发生改变,但PH过高过低都会影响肠段的收缩频率与收缩幅度,即小肠平滑肌的活动需要适宜的PH值。