病理生理学 名词解释

1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+＞失水血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280 mol/L伴有细胞外液的减少。

2.高渗性脱水：低容量性高钠血症。特点失水>失钠血清Na+>150mmol/L 血浆渗透>310mmol/L 细胞内外液均减少

3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围

4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水

5.水中毒：高容量性低钠血症。机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。特点：血清Na+ <130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L, 患者有水潴留，使体液量明显增多。

6.高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L

7.低钾血症:指血清钾低于3.5mmol/L

8.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。

9.代谢性酸中毒：以血浆[HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型

10.呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱

11.代谢性碱中毒：以血浆[HCO3-] 增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

12.呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。

14.反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。

15.PaCO2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值: 5.32kPa（40mmHg

16.SB：标准碳酸氢盐。标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度（38 ︒C Hb完全氧合PCO2 =40mmHg）。正常: 22-27 mmol/L（24 mmol/L）反映代谢因素

17.AB：实际碳酸氢盐。概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常人: AB=SB

18.BB：缓冲碱：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值: 45-52 mmol/L （48 mmol/L）。意义: 反映代谢因素。原发性↓－代酸原发性↑－代碱

19.BE：碱剩余：BE:标准条件下，将1升全或血浆滴定到pH 7.4所需的酸或碱的量。正常值: 0±3 mmol/L。意义: 反映代谢因素：BE正值增大－代碱BE负值增大－代酸

20.AG：阴离子间隙。血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。意义: 反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。正常范围10～14mmol/L (﹥16mmol/L为界限）

21.缺氧：凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。

22..低张性缺氧：由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧。

23..血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(isotonic hypoxia)

24.循环性缺氧：由于心输出量减少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧(hypkinetic hypoxia)

25.组织性缺氧；由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidative hypoxia ）

26.发绀：毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。

27.CO中毒—樱桃红色重者苍白

28.严重贫血—不发绀皮肤苍白

29.高铁血红蛋白症—咖啡色或棕褐色

30.肠源性发绀：肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症

31.发热：发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移,而引起的调节性体温升高(超过0.50C)。体温≌调定点主动性（调控下）有热限（≤41℃）致热细胞因子：神经-内分泌-免疫

32.过热：症状（体征）调定点正常体温＞调定点被动性（失控）无热限（可＞41 ℃）

33.发热激活物：能刺激机体产生内生致热原的细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen，EP ）的物质。有外致热原&体内产物

34.内生致热原；产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原(EP ）。

35.Stress:对各种刺激的非特异性全身性反应称为stress或应激反应(stress response)

36.Stressor:应激原包含外环境因素内环境因素心理社会环境因素

37.热休克蛋白：hsp应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。

38.急性期反应蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应成为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白(Acute phase protein, AP) 属于分泌型蛋白。

39.应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。

40.缺血－再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血

41.氧反常：用低氧或无氧液培养细胞一段时间后恢复正常氧供应，细胞的损伤更趋严重的现象。

42.钙反常：预先用无钙溶液短暂灌流后，恢复正常含钙溶液灌流，导致细胞外Ca2+大量内流而引起细胞损伤进一步加重的现象。

43.ph反常：再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，损伤反而进一步加重的现象。

44.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

45.心肌顿抑：心肌舒缩功能降低。在缺血心肌血流恢复后一段时间内，出现可逆性心肌收缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。发生机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。

46.呼吸爆发：再灌注期组织获得氧的供应，激活的中性粒细胞耗氧增加，产生大量的氧自由基造成细胞损伤，称为呼吸爆发。

47.细胞间黏附分子：黏附分子：由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞基质之间黏附的一大类分子的总称（整合素、选择素、血管细胞间黏附分子、血小板内皮细胞黏附分子及细胞间黏附分子等）。

48.休克：多种病因引起的有效循环血量减少，组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

49.MDF:心肌抑制因子…休克时胰腺严重缺血，外分泌腺的细胞溶酶体破裂，释放的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩力、抑制单核吞噬细胞系统功能和