脑血管病MRPPT课件
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脑血管病MRI诊断 PPT课件
圖左T1WI左頂葉腦病灶呈略高/低混雜信號；右圖示 T2WI左頂葉腦高/等混雜信號。兩圖週邊均見低信號 包繞（鐵環征）
爆米花征、桑葚征—顱腦海綿狀血管瘤
病例
CT示左枕葉鈣化灶,周圍無水腫, 其鈣化CT值約七八十左右
軌道征
在頭顱CT片上表現為腦回樣、曲線狀、平行的鈣化密度 影。 Sturge-Weber綜合征是一種胚胎期血管神經發育異常 所致的神經斑痣血管瘤病。一般認為正常胚胎第8周時 圍繞神經管頭部發展的血管叢已退化，但在SturgeWeber綜合征患者血管叢仍存在，導致了覆蓋於腦皮質 外層的軟腦膜血管瘤病和半側面部血管瘤病。這些血管 畸形由位於軟腦膜與蛛網膜之間間隙內的單純血管結構 組成。血管叢存在及退化的程度決定了是否累及雙側， 也可出現單側軟腦膜血管瘤而面部未受累。
四 動靜脈畸形（AVM） （一）概述
指腦內某一區域血管發育異常，最見 於大腦中動脈分佈區，主要由三種異常 血管構成： 供養動脈；
異常血管團； 引流靜脈。
AVM 病 理
表現為迂曲 擴張的供血 動脈與擴張 的引流靜脈 之間無正常 毛細血管床 ，而通過畸 形的血管襻 直接相通， 形成異常的 血管團。
四 動靜脈畸形（AVM） （一）概述
血管壁發育不良，極易造成出血，周 圍腦組織因血流障礙常繼發萎縮性改變。
臨床表現：患者多在40歲前發病，主
要表現有癜癇，頭痛，出血。
四 動靜脈畸形（AVM） （二）MRI診斷
1 平掃見局部 病變區明顯信號異常， T1WI和T2WI均見圓形或條索狀低或無 信號影
2 當有血栓形成時則表現為信號不均勻， T1WI及T2WI上均可見等信號或高信號
發育性靜脈異常
又稱靜脈瘤 多位於腦深部白質、腦室前後角附近或小腦 一般較小的靜脈瘤在MRI上僅顯示引流靜脈 增強掃描一般均有顯著強化，且可見髓質靜脈和
【课件MR】MRI诊断学 (脑血管病)
（4小时）
T1WI略低信号
T2WI高信号
急性期(6~24h)脑梗塞
（24小时）
T1WI略低信号
T2WI高信号
亚急性期(2~7d)脑梗塞
（7天）
T1WI低信号
T2WI高信号
亚急性期脑梗塞
（7天） 明显脑回样强化
亚急性期脑梗塞
（4天）
T1WI低信号
T2WI高信号
亚急性期脑梗塞
（4天） 右大脑中动脉闭塞
动静脉 畸型
先天性
大脑中 A 分布区 大脑后 A 分布区
T1WI 、 T2WI MRA
Gd-DTPA
T1WI 流空低信号、明显强化、
T2WI 流空低信号和高信号、 畸形血管巢、供血动脉、引流静脉
＊脑动静脉畸形
病灶呈迂曲成团的畸形血管影，呈葡萄状 或蜂窝状。由于快速流空效应, Ｔ１、Ｔ１ ＷＩ均呈无信号。 增强后畸形血管团影强化。 ＭＲＡ显示畸形血管团影及增粗的供血动 脉。 可伴出血或钙化。
血肿ＭＲ分期及其表现
血肿期 血红蛋白 变化
超急性期 氧合(为主) (<24h) 脱氧 急性期 脱氧
(2~7d) 亚急性期 脱氧→ (8~30d) 正铁 慢性期 正铁→ (30~60d) 含铁血黄素
CT 征象 高密度 高密度 中高周低 低
血肿信号
T1WI
T2WI
等
高
周围水肿 轻微
周高中稍低 低
明显
周高中低→高 周高中低→高 渐减轻
先天性
动脉瘤
感染性 动脉硬化性
动脉主干 前交通、后交通
T2WI 、 T1WI MRA
外伤性
基底动脉
Gd-DTPA
流空、 T2 高信号、 动脉瘤不均匀强化
T1WI略低信号
T2WI高信号
急性期(6~24h)脑梗塞
（24小时）
T1WI略低信号
T2WI高信号
亚急性期(2~7d)脑梗塞
（7天）
T1WI低信号
T2WI高信号
亚急性期脑梗塞
（7天） 明显脑回样强化
亚急性期脑梗塞
（4天）
T1WI低信号
T2WI高信号
亚急性期脑梗塞
（4天） 右大脑中动脉闭塞
动静脉 畸型
先天性
大脑中 A 分布区 大脑后 A 分布区
T1WI 、 T2WI MRA
Gd-DTPA
T1WI 流空低信号、明显强化、
T2WI 流空低信号和高信号、 畸形血管巢、供血动脉、引流静脉
＊脑动静脉畸形
病灶呈迂曲成团的畸形血管影，呈葡萄状 或蜂窝状。由于快速流空效应, Ｔ１、Ｔ１ ＷＩ均呈无信号。 增强后畸形血管团影强化。 ＭＲＡ显示畸形血管团影及增粗的供血动 脉。 可伴出血或钙化。
血肿ＭＲ分期及其表现
血肿期 血红蛋白 变化
超急性期 氧合(为主) (<24h) 脱氧 急性期 脱氧
(2~7d) 亚急性期 脱氧→ (8~30d) 正铁 慢性期 正铁→ (30~60d) 含铁血黄素
CT 征象 高密度 高密度 中高周低 低
血肿信号
T1WI
T2WI
等
高
周围水肿 轻微
周高中稍低 低
明显
周高中低→高 周高中低→高 渐减轻
先天性
动脉瘤
感染性 动脉硬化性
动脉主干 前交通、后交通
T2WI 、 T1WI MRA
外伤性
基底动脉
Gd-DTPA
流空、 T2 高信号、 动脉瘤不均匀强化
脑血管病的影像学检查PPT课件
颅脑外伤、脑卒中检查：
脑出血
CT
脑梗死
（－）MRI早期源自梗死（－）DWI超早期脑梗死
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
• 质子图像：反映质子密度的图像。2000/30。
• 水抑制:鉴别自由水或结合水 • 脂肪抑制:鉴别脂肪 • DWI: 扩散加权成象。可检出2h以内的超早
期脑死,表现为高信号，并可区分新旧病变。
• MRA
MRI信号的描述
• 磁共振影像是依据MRI信号。
• 白色代表高信号，黑色代表低信号。
黑色 白色
T1WI 长T1 短T1
T2WI 短T2 长T2
• 也有用弛豫时间长短来描述。
头颅组织MRI信号特点
T1WI T2WI
白质 白 黑
灰质 灰 灰
脑脊液 黑 白
脂肪 白 白
脑膜 T1WI 黑 T2WI 黑
血管 黑 黑
骨皮质 骨髓 黑白 黑 灰（白）
水抑制
DWI
超急性脑梗死
DWI
2hr
MRA
颅脑基本病变的MRI表现
三脑室 四叠体池
4cm
5cm
侧脑室体部
6cm
（二） 脑血管疾病的CT表现
1、 脑出血 常见高血压、动脉瘤、血管畸形、
血液病。 高血压为例，由于脑动脉硬化，血
压升小动脉破裂。常发生部位为基底节、 丘脑。可破入侧脑室、蛛网膜下腔。分 急性期、吸收期、囊变期。
急性期（1W、血肿、水肿、占位）： CT表现： 脑内边界清楚的高密度影（均匀） 。 基底节区血肿呈肾形。 可破入侧脑室和蛛网膜下腔。 水肿：2天——2周——1月 占位效应。
脑血管解剖及影像学PPT课件
脑出血的影像学表现
01
CT扫描可见脑部高密度病灶，MRI可显示T1高信号和T2低信号。
脑出血的影像诊断价值
02
影像学检查有助于确定出血部位、范围和程度，为治疗提供依
据，并评估预后。
脑出血的影像诊断注意事项
03
需结合病史、临床表现和其他检查结果综合分析，避免误诊和
漏诊。
脑血管痉挛的影像诊断
1 2
脑血管痉挛的影像学表现
详细描述
MRI血管成像是一种高分辨率的检查方法，能够清晰地显示脑血管的结构和形态，对于 诊断脑血管疾病具有很高的价值。它的优点在于对软组织分辨率高、无辐射损伤，而且 不需要使用造影剂。然而，MRI血管成像操作时间较长，且对钙化灶的显示不如CT血
管成像。
超声血管成像
总结词
超声血管成像是一种无创、无辐射的影像学检查方法，通过高频超声波来显示脑血管的结构和形态。
CTA或MRA可见血管狭窄或闭塞，DSA可显示动 脉痉挛。
脑血管痉挛的影像诊断价值
影像学检查有助于早期发现脑血管痉挛，为治疗 提供依据，并评估预后。
3
脑血管痉挛的影像诊断注意事项
需结合病史、临床表现和其他检查结果综合分析， 避免误诊和漏诊。
05
脑血管疾病治疗
药物治疗
药物治疗是脑血管疾病治疗的基础，主要通过口服或注射药物来达到预防和治疗的 目的。
血管疾病。
病因
脑梗塞的常见病因包括动脉粥样硬 化、高血压、高血脂、糖尿病等。
症状
脑梗塞的症状包括偏瘫、偏身感觉 障碍、失语、意识障碍等，严重时 可导致昏迷甚至死亡。
脑出血
定义
脑出血是由于脑血管破裂出血，导致 脑组织受压和神经功能障碍的一种脑 血管疾病。
精品推荐医学影像诊断PPT课件图文详解完整版脑血管疾病MRI诊断
一、脑梗死（cerebral infarction）
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性脑梗死
影像表现
❖血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤
• CT上多不能显示瘤体
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血
判断动脉瘤位置
• 脑积水
• 脑水肿
• 脑梗死
• 脑疝
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
高血压性脑出血
MRI表现ห้องสมุดไป่ตู้
❖亚急性期（3～14天） • 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 • 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 • 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性脑梗死
影像表现
❖血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤
• CT上多不能显示瘤体
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血
判断动脉瘤位置
• 脑积水
• 脑水肿
• 脑梗死
• 脑疝
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
高血压性脑出血
MRI表现ห้องสมุดไป่ตู้
❖亚急性期（3～14天） • 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 • 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 • 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
脑血管病的MR诊断ppt课件
临床表现：患者多在40岁前发病，主
要表现有癜痫，头痛，出血。
第四节 脑血管病MRI诊断
四 动静脉畸形（AVM） （二）MRI诊断
1 平扫见局部 病变区明显信号异常， T1WI和T2WI均见圆形或条索状低或无 信号影
2 当有血栓形成时则表现为信号不均匀， T1WI及T2WI上均可见等信号或高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
临床表现：多见于50岁以上老年人， 合并有高血压，动脉硬 化，高血脂，糖尿病等
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
好发部位：基底节 内囊和外囊 丘脑 脑干
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞
（二）MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号， T1WI上呈低信号， T2WI上呈高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
三 原发性脑出血
（二）MRI诊断
1 急性早期：血肿成分主要为氧合血红蛋白， T1WI上呈等信号或略高信号； T2WI呈高信号，血肿分层不明显
2 急性期：血肿内去氧血红蛋白增加，有顺磁 性，T1WI血肿仍呈等信号，周围见 低信号水肿带；T2WI血肿中央为低 信号，周围呈带状高信号
2 当动脉瘤较大或有血栓形成时则信号不均 匀，血栓或流动较慢的血液在T1WI及 T2WI 上呈等或高信号
3 MRA（TOF/PC）可很好显示动脉瘤和母 动脉，类似于血管造影
颈内动脉动脉瘤
颈内动脉动脉瘤
第五节 脑脓肿MRI诊断
（一）概述
为化脓性细菌进入脑组织所引起的感炎， 多见于幕上，也可发生于幕下（多为耳源 性），偶尔还可见于垂体。
第四节 脑血管病MRI诊断
要表现有癜痫，头痛，出血。
第四节 脑血管病MRI诊断
四 动静脉畸形（AVM） （二）MRI诊断
1 平扫见局部 病变区明显信号异常， T1WI和T2WI均见圆形或条索状低或无 信号影
2 当有血栓形成时则表现为信号不均匀， T1WI及T2WI上均可见等信号或高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
临床表现：多见于50岁以上老年人， 合并有高血压，动脉硬 化，高血脂，糖尿病等
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
好发部位：基底节 内囊和外囊 丘脑 脑干
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞
（二）MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号， T1WI上呈低信号， T2WI上呈高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
三 原发性脑出血
（二）MRI诊断
1 急性早期：血肿成分主要为氧合血红蛋白， T1WI上呈等信号或略高信号； T2WI呈高信号，血肿分层不明显
2 急性期：血肿内去氧血红蛋白增加，有顺磁 性，T1WI血肿仍呈等信号，周围见 低信号水肿带；T2WI血肿中央为低 信号，周围呈带状高信号
2 当动脉瘤较大或有血栓形成时则信号不均 匀，血栓或流动较慢的血液在T1WI及 T2WI 上呈等或高信号
3 MRA（TOF/PC）可很好显示动脉瘤和母 动脉，类似于血管造影
颈内动脉动脉瘤
颈内动脉动脉瘤
第五节 脑脓肿MRI诊断
（一）概述
为化脓性细菌进入脑组织所引起的感炎， 多见于幕上，也可发生于幕下（多为耳源 性），偶尔还可见于垂体。
第四节 脑血管病MRI诊断
颅脑血管性病变的MR诊断ppt课件
? 包括脑实质和软脑膜 ? 颅内最常见的血管畸形 ? 85％幕上，15％幕下可发生于脑干、小
脑、软脑膜 ? 亦可发生于侧脑室的脉络膜和软硬脑膜上 ? 血管造影可阴性，即隐匿型AVM
4
动静脉畸形（AVM ）
病理学表现 ? 紧密连接的、粗细不等的异常血管团 ? 供血动脉和引流静脉 ? 基底位于脑表面，尖指向脑室膜表面 ? 胶质增生、无功能的脑组织、不同时期的
颅脑血管性病变的MR 诊断
1
血管畸形
分类： ? 脑和脊髓实质 ? 脑膜 ? 综合型血管畸形 ? 类似血管畸形的获得性血管疾病
(放射所致的脑白质病、静脉窦阻塞的继发 改变）
2
血管畸形
? 动静脉畸形 ? 静脉血管瘤和静脉扩张 ? 毛细血管扩张症 ? 海绵状血管瘤 ? 混合型
3
动静脉畸形（AVM ）
7
MR表现
? 低信号流空区 ? 畸形血管之间无脑组织 ? 合并血栓时，信号混杂 ? 合并血肿时，信号混杂 ? 周围脑组织可伴有梗死、萎缩、胶质增生 ? 反复蛛网膜下腔出血，含铁血黄素沉着
8
9
10
11
12
13
鉴别诊断
? 不典型部位出血，应考虑AVM ? 无占位效应，无水肿 ? 伴发出血时，与海绵状血管瘤、高血压脑
出血和营养不良性钙化 ? 邻近软脑膜增厚、含铁血黄素沉着
5
动静脉畸形（AVM ）
病理学表现 ? 供血动脉可发生动脉瘤样扩张 ? 畸形的血管可伴有血栓形成和管腔狭窄 ? 脑室系统AVM可反复脑室内出血 ? AVM无毛细血管
6
MR 的优势
? 显示病变本身、病变周围脑组织 ? 显示畸形血管的血流情况 ? 区分出血、钙化 ? 显示水肿、血肿 ? 可观察隐匿性AVM ? 清晰显示后颅窝、颞叶病变
脑、软脑膜 ? 亦可发生于侧脑室的脉络膜和软硬脑膜上 ? 血管造影可阴性，即隐匿型AVM
4
动静脉畸形（AVM ）
病理学表现 ? 紧密连接的、粗细不等的异常血管团 ? 供血动脉和引流静脉 ? 基底位于脑表面，尖指向脑室膜表面 ? 胶质增生、无功能的脑组织、不同时期的
颅脑血管性病变的MR 诊断
1
血管畸形
分类： ? 脑和脊髓实质 ? 脑膜 ? 综合型血管畸形 ? 类似血管畸形的获得性血管疾病
(放射所致的脑白质病、静脉窦阻塞的继发 改变）
2
血管畸形
? 动静脉畸形 ? 静脉血管瘤和静脉扩张 ? 毛细血管扩张症 ? 海绵状血管瘤 ? 混合型
3
动静脉畸形（AVM ）
7
MR表现
? 低信号流空区 ? 畸形血管之间无脑组织 ? 合并血栓时，信号混杂 ? 合并血肿时，信号混杂 ? 周围脑组织可伴有梗死、萎缩、胶质增生 ? 反复蛛网膜下腔出血，含铁血黄素沉着
8
9
10
11
12
13
鉴别诊断
? 不典型部位出血，应考虑AVM ? 无占位效应，无水肿 ? 伴发出血时，与海绵状血管瘤、高血压脑
出血和营养不良性钙化 ? 邻近软脑膜增厚、含铁血黄素沉着
5
动静脉畸形（AVM ）
病理学表现 ? 供血动脉可发生动脉瘤样扩张 ? 畸形的血管可伴有血栓形成和管腔狭窄 ? 脑室系统AVM可反复脑室内出血 ? AVM无毛细血管
6
MR 的优势
? 显示病变本身、病变周围脑组织 ? 显示畸形血管的血流情况 ? 区分出血、钙化 ? 显示水肿、血肿 ? 可观察隐匿性AVM ? 清晰显示后颅窝、颞叶病变
脑血管病的影像诊断 ppt课件
2017/7/21
1小时
4小时
T2WI
DWI
影像表现（MRA）
右侧大脑中 动脉闭塞
24h后
脑梗塞伴出血：T1WI见右侧颞叶皮质
内略低信号影，其内可见略高信号影； T2WI病灶局部呈略高信号灶。
右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区
出血性脑梗死
腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死
发病3小时的脑梗塞
血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑血管狭 窄、闭塞或栓子，也可因低血压和血液循环障碍 所致 可分为：缺血性、出血性和腔隙性
2017/7/21
CT表现 CT performance
缺血性脑梗塞
CT平扫 ①超急性期（24小时内）：CT多无异常发现； ②急性期（1—6天）：出现低密度区，多为楔形 或不规整形，皮髓质同时受累，与闭塞血管供血 区一致；常并发脑水肿和占位表现； ③慢性期（6周后）：病变呈边缘清楚、近于脑 脊液密度的囊腔，或有局限性脑萎缩的征象。 增强扫描 发病当天灌注成像呈脑血流量明显减低，其后开始出现 强化，呈斑片状、线条状或脑回状强化。
1.脑出血cerebral hemorrhage
病理与临床 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见； 20%在小脑、脑干和脑叶 病理分期 急性期（1w内） 吸收期（2w～2m） 囊变期（>2m）
2017/7/21
CT表现 CT performance
2017/7/21
影像学表现 Imaging performance
出血性脑梗塞
常发生在缺血性梗死一周后。 好发于皮质和基底节区，大片低密度区中出现不规 则的高密度（信号）出血斑，占位效应明显。
医学影像诊断--脑血管疾病MRI诊断 ppt课件
动静脉畸形
MRI
❖直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张 的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可 见供血动脉、引流静脉及并发的出血
海绵状血管瘤
❖扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无 脑组织
❖80%位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底 节），也可见于小脑、脑干、脊髓
❖瘤内出血 100% 常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液 过度充盈、肉芽组织形成
MRI appearance
含氧Hb 脱氧Hb 细胞内F3+Hb
T1WI 等或低 等 高
T2WI 高 极低 低
细胞外、稀释F3+Hb
高
高
含铁血黄素、铁蛋白 低
低
高血压性脑出血
MRI表现
高血压性脑出血
MRI表现
❖亚急性期（3～14天） 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
颅内静脉或静脉窦血栓形成
颅内静脉或静脉窦血栓形成
颅内静脉或静脉窦血栓形成
三、脑出血（cerebral hemorrhage）
❖脑实质出血分创伤性和非创伤性 ❖非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉
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脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞
MRI诊断
不同类型的脑梗塞：
脑梗塞的范围于闭塞血管供血区一致，同时累 及灰质和白质，其大小形态与闭塞血管有关
⑴大脑中动脉主干闭塞：病灶呈三角形，基底 朝向脑凸面，尖端指向第三脑室
⑵大脑中动脉闭塞：在豆纹动脉远端，矩形,出 现基底节回避现象
⑶大脑前动脉梗塞：长条状，额叶内侧镰旁
多 发 腔 隙 性 脑 梗 塞
.
20
腔隙性脑梗塞
.
21
桥脑梗塞
.
22
左侧丘脑梗塞
.
23
出血性脑梗塞
.
24
脑血管病：脑出血
概述
指脑血管破裂造成血液溢出到脑实质。 以高血压脑出血最为多见，好发于40~70岁， 出血部位以基底节，丘脑，桥脑多见。
临床表现：突然起病，迅速出现偏瘫， 矢语和不同程度的意识障碍。
2 病灶呈三角形或楔形低密度，与 闭塞血管的供血范围一致
.
14
脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞
鉴别诊断
1 良性胶质瘤：以圆形居多， 无分布特点
2 脑炎：临床有相应感炎症状 3 转移瘤：皮层较少受累，指状水肿，
占位征像明显，可见强化瘤 结
.
15
脑血管病：腔隙性脑梗塞
概述
定义：指脑内小动脉（主要为穿支）发
出现游离的正铁血红蛋白 (1)T1WI病变为等信号或高信号，T2WI为低信号 (2)逐渐演变为T1WI周边高信号 (3)周围脑水肿明显
.
30
脑血管病：脑出血
MRI诊断
⒊亚急性期（1-4周）
在血肿周边部位，游离的铁血红蛋白向中心 推进，最后整个血肿变为游离稀释的正铁 血红蛋白 ⑴早期T1WI和T2WI均为周高中低信号 ⑵晚期T1WI和T2WI全部为高信号 ⑶脑水肿逐渐减轻
血肿分层 核心层 核外层 边缘层 周围脑组织反应带
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脑血管病：脑出血
MRI诊断
血肿演变过程：
红细胞凝集 血块 血块收缩（质子密度升高） 氧和血红蛋白 去氧血红蛋白 高铁血红素
（顺磁性物质） （顺磁性物质） 血肿核外层逐渐向核心层推移
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脑血管病：脑出血
MRI诊断
脑出血MRI信号变化复杂，主要与血肿成分的 演变及磁场强度有关
生闭塞，造成局部小范围内脑组
织缺血坏死，病灶大小通常在
腔隙
20mm以内，15~20mm为巨
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脑血管病：腔隙性脑梗塞
临床表现：
. 多见于50岁以上老年人，合并有高血 压，动脉硬化，高血脂，糖尿病等 . 梗塞部位不同，临床表现各异，可有 运动、感觉障碍。 . 相当一部分病人可无临床症状
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脑血管病：腔隙性脑梗塞
好发部位：基底节 内囊和外囊 丘脑 脑干
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脑血管病：腔隙性脑梗塞
MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号， T1WI上呈等或低信号， T2WI上呈高信号
2 早期边界模糊，晚期边界清楚锐利 3 周围无水肿，无占位效应 4 部分病例可同时合并脑萎缩 5 MR发现病灶数目及显示病灶明显优于CT
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脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞
MRI诊断
⒊亚急性期（2-7天）:水肿及占位明显 ⑴水肿以第3天最重，占位效应明显，
水肿范围依梗塞大小而不同 ⑵由于蛋白质大分子渗入病变区，此时
梗塞区仍呈T1WI低信号，T2WI高信号， 病变范围较前增大 (3)增强扫描,可见梗塞区脑回状强化
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6
脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞
第四节 脑血管病MRI诊断
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1
脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞
定义：指供应脑部血管的某一支或数
支动脉受阻，使其供应范围内 的脑组织血流量急剧下降，发 生缺血性坏死。 最常见于50~60岁者。
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2
脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞
临床表现：
突然起病，表现较为复杂，与梗塞的部 位，大小有关，主要症状有头昏头痛，恶心 呕吐和不同程 度的昏迷。
MRI诊断
⒋稳定期（8-14天）
⑴梗塞周围水肿逐渐消退，占位效应消失 (2)病变区仍呈长T1与长T2信号 (3)大面积梗塞增强后仍有脑回状强化 (4)此期最易发生梗塞后出血
⒌慢性期（>15天）
⑴轻者逐渐恢复，T1WI与T2WI表现逐渐接近正常 ⑵重者囊变与软化，呈边界清楚的T1WI低信号，
T2WI高信号，多为圆形或卵圆形 ⑶脑回状强化可维持2-3个月 ⑷出现局部脑萎缩征象，如. 脑室扩大、脑沟加宽 7
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25
脑血管病: 脑出血
• 病理
急性期：血肿内含新鲜血液或血块，周围
脑组织有一定程度的软化
吸收期：血肿内细胞破坏，血块液化。血
肿周围出现吞噬细胞，并渐形成
含丰富毛细血管的肉芽组织
囊变期：坏死组织被清除，缺损部分由
胶质细胞及胶原纤维填充。大血
肿遗留囊腔
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脑血管病：脑出血
MRI诊断
分期 急性早期 急性期 亚急性期 慢性早期 慢性期
的软化灶可形成囊腔，小的软化灶由星形细胞及
纤维填塞
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4
脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞
MRI诊断
⒈超急性期（0-6h）: 缺血区水分增加 ⑴梗塞区T1WI略低或等信号 ⑵T2WI发病2小时即可呈较高信号，4小时
为高信号,此时CT检查阴性 ⒉急性期（6-24h）: 髓鞘脱失,细胞坏死,
血脑屏障破坏,脑水肿加重 ⑴梗塞区T1WI信号更低，T2WI信号更高 ⑵病变区脑沟变浅或消失 ⑶增强扫描可见梗塞区. 轻微脑回状强化 5
⒈超急性期（<24h）
有完整红细胞，主要成分为含氧血红蛋白 （HBO2），属于非磁性，对MR信号轻微 ⑴ T1WI等或略低信号，T2WI等或略高信号 (2)病灶周围水肿轻微
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脑血管病：脑出血
MRI诊断
⒉急性期（1-7天）
2-3天,完整红细胞内的血红蛋白变为DHB 3-4天,后细胞内DHB渐变为细胞内正铁血红蛋白 5-7天,红细胞膜逐渐从血肿边缘溶解破裂，开始
⑷大脑后动脉梗塞：枕叶内侧镰旁，长条形
(5)局灶性脑皮层梗塞：表现为脑回丢失
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8
大脑中动脉分支梗塞
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9
脑 梗 塞
--
大
脑
中
动
脉
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脑梗塞---大脑中动脉（急性期T1WI）
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11
急性期T2WI
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12
左侧大脑中动脉闭塞
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13
脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞
诊断要点
1 老年患者，有高血压动脉硬化及 糖尿病史
主要体征有偏瘫，偏身感觉障碍，矢语， 抽搐及共济失调等。
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3
脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞
• 病理：
1 坏死期：
4-6h，脑缺血区出现过度灌注，血管源性脑水肿。
1-2天，神经细胞坏死，
2 软化期：2-3天后，病变区变软，神经细胞及纤 维
消失，为格子细胞代替。
3 恢复期：坏死软化的组织被吞噬细胞所清除，大