肺气肿分型 ppt课件

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CT表现:肺野内散在、弥漫性分布的小圆形、无壁 的低密度区,直径为2-10mm,位于肺小叶中央,仍可 见小叶核心动脉。
小叶中心型肺气肿: 呼吸 性细支气管破坏融合,肺泡 导管肺泡囊正常
多见于肺上部,显示在肺野内散在分布的小圆形、无壁 的低密度区,直径2-10mm,位于肺小叶中央,仍可见小 叶核心内的动脉。
全小叶性肺气肿:终末细 支气管远端气腔全部破坏、 扩大
以下叶及前部为重,显示较大范围的无壁低密度区,且大 小和形态多不规则。病变区内血管纹理明显减少,形成弥漫 性“简化”的肺结构。
• 下图:肺动脉(蓝色),肺静脉(红色),两套淋巴系统(黄色), • 中央淋巴网沿气管血管束走行至小叶中央,位于小叶间隔内和沿着胸
膜走行;外周淋巴网位于小叶脏层胸膜走行。
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2020/4/9
小叶中央区(蓝色圆形区域)是病变的常见部位,病变通过 气道到达肺(如过敏性肺炎,呼吸性细支气管炎,小叶中央 型肺气肿); 淋巴周围区(条形黄色区域)是肺小叶的外周部分,也是病 变的常见部位,病变位于小叶间隔内的淋巴管内(如结节病, 癌性淋巴管炎,肺水肿等),这些病变也常发生于包绕气管 血管束的淋巴管的中央网。
支气管 入肺后反复分支,愈分愈细,形
成许多树枝状的分支,这甚分支的结构与 气管相似,但随其管径变小,管壁变薄, 软骨环逐渐变小,平滑肌则相对地逐渐增 加。分支到细支气管口(口径在1毫米以 下的小管)时,管壁的软骨环消失,管壁几 乎全部由平滑肌构成,它的收缩和舒张影 响着细支气管口径的大小。从而控制进出 肺内的气体量。细支气管再分支到呼吸性 细支气管时,其管壁的某些部位向外突出, 形成肺泡。因此,肺内含有大量的肺泡.
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肺实质 肺间质 体液
1、成人肺的体重约是自己体重 的1/50,平均为1000--2000g 注 2、3--4亿个肺泡 3、肺的支气管越向边缘气管越细 终 末细支气管
一、终末细支气管远端
肺的结构组成 气道系统:支气管到细支气管并延续到肺泡。 血管系统:功能血管(气体交换)--由肺动脉到细小肺动脉到肺泡的毛细血 管,细小的肺静脉到肺静脉。营养血管(肺的营养血管)---支气管动脉和支 气管静脉 间质结构:由支气管动静脉、淋巴管组成。
肺气肿CT分型
早期肺气肿分四型: 1.小叶中央型 2.全小叶型 3.间隔旁型 4.瘢痕型
晚期肺气肿不能再区分
正常肺小叶
小叶中心型肺气肿:
本型的典型改变是呼吸细支气管的肺泡扩张,周围 部分不受累,病变位于小叶中心。当病变进展,累及 广泛区域时不能与全小叶型肺气肿区别。小叶中心型 肺气肿多发生于上叶。大部分患者均有长期、大量的 吸烟史合并慢性支气管炎。
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小叶边长约20mm,中心动脉直径约1mm在HRCT上 可以显示,小叶间隔厚仅约0.1mm,所以正常多不 能显示,腺泡直径约6-10mm,实变时表现为小结节 影
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CT 表现:在薄层CT 上, 尤其有病变时,可确定 小叶的3 个基本组成部 分: 小叶间隔及间隔结 构、小叶中心区(小叶 中心结构)和小叶实质。

感染、吸烟、空 气污染
慢性支气管炎
支气管狭窄
支气管壁 软骨破坏
WBC、巨噬细胞 释放蛋白酶↑
肺泡内压力↑
肺泡壁损害
肺泡间隔破坏 肺泡壁Cap受压
肺大泡
肺组织营养障碍
肺气肿
呼吸功能检查:
残气量/肺总量比>40%。(对诊断阻塞性肺气肿 有重要意义)。
血液气体分析:
如出现明显缺氧二氧化碳滞留时,则动脉血氧分 压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高, 并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。
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图8 肺小叶模式图
肺动脉
小叶间隔 肺静脉
肺泡
小叶支气管 终末支气管
肺小叶(直径1-2.0CM)
(The Secondary Pulmonary Lobule)
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• 肺小叶:是肺结构和功能的最基本解剖单位,是被纤维结缔组织间隔 包绕的最小肺单位,大小约1-2cm。
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肺小叶
终末远端支气管----肺小叶
肺表面的浆膜伸入肺内将肺实质分隔成许多肺小 叶。每 个肺小叶是由管径在1mm以下的细支气管及其所属的肺 组织构成的。肺小叶是肺的结构单位 小叶边长1.0~2.0 cm。小叶中心结构或核心结构 包括细支气管和伴行的肺小动脉和淋巴管。环绕肺小 叶的结缔组织,即小叶间隔,内含肺静脉和淋巴管, 在肺周围部的前部、外侧部和上、中叶的近纵隔处发 育最好。
气管
导气部
分为叶支气管(第2级) 段支气管(第3~4级) 终末细支管
反复分支为小支气管( 第5~10级)
14~16级
继而再分支为细支气管 (第11~13级)
呼吸部
呼吸细支气管(第 17~19级) 肺泡管(第20~22级)
肺泡囊(第23级)
肺泡



肺 泡 导 管
性 细 支 气 管
末 细 支 气 管Biblioteka Baidu
肺周围部的小叶与肺中 央部的小叶在形态上较 一致, 呈锥形。也见于 小叶间隔、小叶核心结 构。
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远端气道弹性改变
• 发病机制; • 1、由于支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,气管不
完全阻塞,残留肺泡的气体增多,肺泡过度充气。 • 2 、慢性炎症破坏小支气管软骨,使其失去支气
管壁的支架作用,吸气时支气管扩张,吸气时气体 易进入肺泡,呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍 气体排出,肺泡的气体增多,肺泡过度充气。 3、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白 分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁。 • 4、肺泡壁的毛细血管受压,血供减少,肺组织营 养障碍,使肺泡壁弹性下降,促使肺气肿形成。
肺气肿CT分型及表现
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肺气肿形成机理
肺气肿 是指 终末细支气管 远端(呼吸细支 气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减 退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有 气道壁破坏的 病理 状态。
一、肺组织解剖 二、终末细支气管远端; 三、远端气道弹性改变;
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肺组织解剖
分实质和间质两部分。 实质即肺内支气管的各级分支及 其终末的大量肺泡。 间质包括结缔组织及血管、淋巴管、 神经等。 实质细胞是指一个器官内承担该器官功能的细胞(肺的 功能?场所?),间质细胞是实现辅助功能的细胞。
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