正常钾代谢及钾代谢障碍
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35
低钾血症 ——心肌功能损害
心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速 洋地黄中毒更敏感
36
2.与细胞代谢障碍有关的损害
1） 骨骼肌损害 肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解 肌肉代谢障碍
2） 肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿
37
（3）对酸碱平衡的影响 血液
57
防治三、的钾病代理谢生紊理乱基础 防治原发病 低钾血症和缺钾——补钾原则
尽量口服 静脉补钾——低浓度低速度——见尿补钾 严重缺钾——疗程长10-15天 必要时补镁 高钾血症——对抗高K+心肌毒性和清除K+原则 对抗K+的心肌毒性——Na+ 、 Ca2+液 K+入细胞——胰岛素、葡萄糖 排钾——透析
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
52
高钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性先↑后↓ 传导性↓ 收缩性↓ 自律性↓ （K+外流加速，4期Na+内流相对↓，自动除极减慢）
Et
Em
1 2
0
4
3 4
53
高钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性先↑后↓ 传导性↓ 收缩性↓ 自律性↓
“三低半高”
54
高钾血症心电图的改变
碱中毒 K+
H+ Na+
肾小管液
H+ 反常性酸性尿
代谢性碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换 加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。
38
二、高钾血症
39
一、低钾血症（hypokalemia）
摄入与排出 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
3
钾平衡的调节 摄入
机体内外钾平衡
细胞内外钾平衡 跨细胞转移
肾脏排泄
结肠排出
汗液丢失
4
1. 钾的跨细胞转移 泵-漏机制（pump-leak mechanism）
泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 H+-K+交换
21
（1）低钾血症对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性↓
22
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓
细胞内外[K+] 差↑ |Em | ↑
Em-Et↑ 神经肌肉兴奋性↓
|Em |↑
Et Em
23
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓
细胞内外[K+] 差↑
Leabharlann Baidu
|Em | ↑ Em-Et↑
超极化阻滞
神经肌肉兴奋性↓
17
（二）低钾血症对机体的影响 1、与膜电位异常相关的障碍 （1）神经肌肉 （2）心肌 2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响
18
心肌电生理特性 正常静息电位（电化学平衡）：
浓度势能 电势能
19
1.对膜电位的影响 Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
Et Em
|Em | ↓
2）肾外途径的过度失钾 胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾 高温时皮肤大量出汗丢失钾
16
（3）细胞外钾转入细胞内 碱中毒： K+ H+
尿K+
过量胰岛素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾随同葡萄糖入细胞合成糖原 β肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶 毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道 低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻
K+通透性降低
浓度差增大
K+顺浓度差外流延迟而减少
|Em|减小
Em与Et距离减小
心肌兴奋性↑
K+通透性升高
浓度差减小
K+顺浓度差外流加速但总量少
|Em|减小
Em与Et距离减小
Em≥Et
心肌兴奋性↑
心肌兴奋性↓
低钾血症
酸碱平衡的影响 高钾血症
碱中毒 反常性酸性尿
酸中毒 反常性碱性尿
谢谢！
8
1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
远曲小管集合小管 调节钾平衡
9
1）钾分泌机制
醛固酮 2. 钾通透性
1.钠泵
3.电化学梯度
远端小管原尿流 速
影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
10
2）集合小管对钾的重吸收 摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收
质子泵 H+ -K+-ATP酶
H+ K+
11
3.结肠的排钾功能 结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮 肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）
4.汗液含钾
12
钾代谢障碍 血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 低钾血症常合并缺钾 高钾血症
13
一、低钾血症（hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L
（一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾的跨细胞分布异常 ——细胞外钾转入细胞内
（1）钾摄入过多 —高钾血症
静脉输入大量钾盐、 库存血
41
（2）经肾丢失 —低钾血症
利尿剂 醛固酮过多 肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失
（2）肾排钾减少 —高钾血症
GFR显著下降 醛固酮不足 对醛固酮反应不足 潴钾利尿剂
42
（3）钾入细胞 —低钾血症
碱中毒 药物（胰岛素、β-受体激动剂） 毒物 低钾性周期性麻痹
24
超极化阻滞 细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液 K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em-Et增大，细胞处于超极化 状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。
25
神经肌肉兴奋性降低的表现 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性 肠梗阻
14
（1）钾摄入不足 禁食、厌食、节食
钾来源减少
肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+ 不吃也排
低钾血症
15
（2）钾丢失过多 1）经肾失钾过多 利尿剂：使远端小管原尿流速加快，血容量减少使醛固酮增多 盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多 各种肾疾病：原尿流速加快或多尿 肾小管性酸中毒合并钾丢失 Ⅰ型：远曲小管性——泌H+障碍使H+- Na +交换减弱， K +- Na +交换增加 Ⅱ型：近曲小管性——重吸收K+和HCO3－及磷障碍 镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍
|Em |↑
20
2.对膜离子通透性的影响
对K+的通透性的影响 [K+]e ↓ 心肌细胞膜
骨骼肌和平滑肌
K+通透性（钾电导）↓ 影响不大
对Na+的通透性的影响
[K+]e ↓→|Em |↓→快钠通道失活 Na+通透性↓
对Ca2+的通透性的影响
K+和Ca2+竞争性通过细胞膜
[K+]e ↓ Ca2+通透性↑
K+顺浓度差外流延迟而减少 |Em |减小
Em与Et距离减小
心肌兴奋性增高
低钾
29
兴奋性↑ Et Em
K+外流↓ |Em | ↓
|Em | ↓
30
低钾血症 —心肌电生理特性变化 兴奋性↑（|Em | ↓）
传导性↓ （|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）
1 2
0 Et Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca2+内流
轻度高钾↑重度高钾↓
表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状， 严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。
45
机制：
血K+ ↑
细胞内外[K+] 差↓
Et Em
|Em |↓
兴奋性↑(轻度） Em-Et ↓
|Em | ↓
Em＞ Et
Em ≥ Et
兴奋性↓(重度）
46
机制：
血K+ ↑
细胞内外[K+] 差↓
去极化阻滞
血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞
二、高钾血症（hyperkalemia）
血清钾浓度高于5.5mmol/L （一）原因和机制
（1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞
40
（1）钾摄入不足 —低钾血症
禁食、厌食
（3）钾出细胞 —高钾血症
酸中毒 胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂） 细胞损伤（组织分解、缺氧） 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症
43
（二）高钾血症对机体的影响 1、膜电位异常引发的障碍 （1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响 2、对酸碱平衡的影响
44
（1）高钾血症对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性
32
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑ （K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速）Et
Em
1 2
0
4
3 4
33
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑
“三高一低 ”
严重或慢性细胞内缺钾时收缩性↓
34
低钾血症心电图的改变
Em≥Et
心肌兴奋性↑
心肌兴奋性↓
50
|Em | ↓
Et Em
轻度高钾——|Em | ↓——兴奋性↑ 重度高钾——Em≥ Et——兴奋性↓（去极化阻滞）
重度高钾
51
高钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性先↑后↓
传导性↓
收缩性↓（2期Ca 2+内流↓）
1 2
0 Et Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca2+内流
兴奋性↑(轻度） Em-Et ↓
|Em | ↓ Em ≥ Et
兴奋性↓(重度）
47
去极化阻滞 细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的 Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而 不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。
正常钾代谢及钾代谢障碍
钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2
钾的正常代谢
体内分布 细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
P波QRS波压低增宽 P-R延长 Q-T稍缩短
55
高钾血症 ——心肌功能损害 心肌功能损害——心律失常
窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤
56
（3）对酸碱平衡的影响 血液
酸中毒 H+
H+ K+
Na+
肾小管液
H+↓ K+
反常性碱性尿
代谢性酸中毒——H+-K+交换 反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交 换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
31
低钾血症 —心肌电生理特性变化 兴奋性↑（|Em | ↓）
传导性↓（快钠通道逐步失活）
收缩性：轻度↑（2期Ca2+内流↑）； 严重↓（细胞内缺钾导致代谢障碍而坏死）
1 2
0 Et Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca2+内流
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
Na+ 泵
K+
K+ 漏
K+
H+
换
H+
K+
5
影响因素 Na+
泵
胰岛素 醛固酮 β肾上腺能 镁离子 细胞外液高钾 总钾量少
K+
漏
K+
运动 细胞外液高渗
α肾上腺能 总钾量多
6
影响因素
碱中毒
K+
H+
换
H+
K+
酸中毒
7
2.肾对钾排泄的调节 钾自由通过肾小球滤过 近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾——重吸收钾
48
（2）高钾血症对心肌的影响 心肌生理特性的改变 心电图变化 心肌功能损害
49
正常 低钾血症
心肌电生理特性变化 高钾血症
K+通透性降低
浓度差增大
K+顺浓度差外流延迟而减少
|Em |减小
Em与Et距离减小
心肌兴奋性增高
K+通透性升高
浓度差减小
K+顺浓度差外流加速但总量少
|Em |减小
Em与Et距离减小
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低钾血症 细胞内外浓度差↑
细胞外流↑ |Em|↑
兴奋性↓
神经肌肉的影响 高钾血症
细胞内外浓度差↓ 细胞外流↓ |Em|↓
Em≥Et
兴奋性↑
兴奋性↓
低钾血症
心肌电生理特性变化 高钾血症
三高一低
兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑ 自律性↑
三低半高
兴奋性先↑后↓ 传导性↓ 收缩性↓ 自律性↓
低钾血症
高钾血症
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（2）低钾血症对心肌的影响 心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
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心肌电生理特性 正常动作电位：
1 2
0 Et
Em
4
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0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca2+内流
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+-K+泵
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低钾血症 —心肌电生理特性变化
低钾
K+通透性降低
浓度差增大
正常
低钾血症 ——心肌功能损害
心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速 洋地黄中毒更敏感
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2.与细胞代谢障碍有关的损害
1） 骨骼肌损害 肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解 肌肉代谢障碍
2） 肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿
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（3）对酸碱平衡的影响 血液
57
防治三、的钾病代理谢生紊理乱基础 防治原发病 低钾血症和缺钾——补钾原则
尽量口服 静脉补钾——低浓度低速度——见尿补钾 严重缺钾——疗程长10-15天 必要时补镁 高钾血症——对抗高K+心肌毒性和清除K+原则 对抗K+的心肌毒性——Na+ 、 Ca2+液 K+入细胞——胰岛素、葡萄糖 排钾——透析
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
52
高钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性先↑后↓ 传导性↓ 收缩性↓ 自律性↓ （K+外流加速，4期Na+内流相对↓，自动除极减慢）
Et
Em
1 2
0
4
3 4
53
高钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性先↑后↓ 传导性↓ 收缩性↓ 自律性↓
“三低半高”
54
高钾血症心电图的改变
碱中毒 K+
H+ Na+
肾小管液
H+ 反常性酸性尿
代谢性碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换 加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。
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二、高钾血症
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一、低钾血症（hypokalemia）
摄入与排出 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
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钾平衡的调节 摄入
机体内外钾平衡
细胞内外钾平衡 跨细胞转移
肾脏排泄
结肠排出
汗液丢失
4
1. 钾的跨细胞转移 泵-漏机制（pump-leak mechanism）
泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 H+-K+交换
21
（1）低钾血症对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性↓
22
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓
细胞内外[K+] 差↑ |Em | ↑
Em-Et↑ 神经肌肉兴奋性↓
|Em |↑
Et Em
23
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓
细胞内外[K+] 差↑
Leabharlann Baidu
|Em | ↑ Em-Et↑
超极化阻滞
神经肌肉兴奋性↓
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（二）低钾血症对机体的影响 1、与膜电位异常相关的障碍 （1）神经肌肉 （2）心肌 2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响
18
心肌电生理特性 正常静息电位（电化学平衡）：
浓度势能 电势能
19
1.对膜电位的影响 Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
Et Em
|Em | ↓
2）肾外途径的过度失钾 胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾 高温时皮肤大量出汗丢失钾
16
（3）细胞外钾转入细胞内 碱中毒： K+ H+
尿K+
过量胰岛素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾随同葡萄糖入细胞合成糖原 β肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶 毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道 低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻
K+通透性降低
浓度差增大
K+顺浓度差外流延迟而减少
|Em|减小
Em与Et距离减小
心肌兴奋性↑
K+通透性升高
浓度差减小
K+顺浓度差外流加速但总量少
|Em|减小
Em与Et距离减小
Em≥Et
心肌兴奋性↑
心肌兴奋性↓
低钾血症
酸碱平衡的影响 高钾血症
碱中毒 反常性酸性尿
酸中毒 反常性碱性尿
谢谢！
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1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
远曲小管集合小管 调节钾平衡
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1）钾分泌机制
醛固酮 2. 钾通透性
1.钠泵
3.电化学梯度
远端小管原尿流 速
影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
10
2）集合小管对钾的重吸收 摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收
质子泵 H+ -K+-ATP酶
H+ K+
11
3.结肠的排钾功能 结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮 肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）
4.汗液含钾
12
钾代谢障碍 血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 低钾血症常合并缺钾 高钾血症
13
一、低钾血症（hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L
（一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾的跨细胞分布异常 ——细胞外钾转入细胞内
（1）钾摄入过多 —高钾血症
静脉输入大量钾盐、 库存血
41
（2）经肾丢失 —低钾血症
利尿剂 醛固酮过多 肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失
（2）肾排钾减少 —高钾血症
GFR显著下降 醛固酮不足 对醛固酮反应不足 潴钾利尿剂
42
（3）钾入细胞 —低钾血症
碱中毒 药物（胰岛素、β-受体激动剂） 毒物 低钾性周期性麻痹
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超极化阻滞 细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液 K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em-Et增大，细胞处于超极化 状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。
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神经肌肉兴奋性降低的表现 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性 肠梗阻
14
（1）钾摄入不足 禁食、厌食、节食
钾来源减少
肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+ 不吃也排
低钾血症
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（2）钾丢失过多 1）经肾失钾过多 利尿剂：使远端小管原尿流速加快，血容量减少使醛固酮增多 盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多 各种肾疾病：原尿流速加快或多尿 肾小管性酸中毒合并钾丢失 Ⅰ型：远曲小管性——泌H+障碍使H+- Na +交换减弱， K +- Na +交换增加 Ⅱ型：近曲小管性——重吸收K+和HCO3－及磷障碍 镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍
|Em |↑
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2.对膜离子通透性的影响
对K+的通透性的影响 [K+]e ↓ 心肌细胞膜
骨骼肌和平滑肌
K+通透性（钾电导）↓ 影响不大
对Na+的通透性的影响
[K+]e ↓→|Em |↓→快钠通道失活 Na+通透性↓
对Ca2+的通透性的影响
K+和Ca2+竞争性通过细胞膜
[K+]e ↓ Ca2+通透性↑
K+顺浓度差外流延迟而减少 |Em |减小
Em与Et距离减小
心肌兴奋性增高
低钾
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兴奋性↑ Et Em
K+外流↓ |Em | ↓
|Em | ↓
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低钾血症 —心肌电生理特性变化 兴奋性↑（|Em | ↓）
传导性↓ （|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）
1 2
0 Et Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca2+内流
轻度高钾↑重度高钾↓
表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状， 严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。
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机制：
血K+ ↑
细胞内外[K+] 差↓
Et Em
|Em |↓
兴奋性↑(轻度） Em-Et ↓
|Em | ↓
Em＞ Et
Em ≥ Et
兴奋性↓(重度）
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机制：
血K+ ↑
细胞内外[K+] 差↓
去极化阻滞
血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞
二、高钾血症（hyperkalemia）
血清钾浓度高于5.5mmol/L （一）原因和机制
（1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞
40
（1）钾摄入不足 —低钾血症
禁食、厌食
（3）钾出细胞 —高钾血症
酸中毒 胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂） 细胞损伤（组织分解、缺氧） 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症
43
（二）高钾血症对机体的影响 1、膜电位异常引发的障碍 （1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响 2、对酸碱平衡的影响
44
（1）高钾血症对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性
32
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑ （K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速）Et
Em
1 2
0
4
3 4
33
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑
“三高一低 ”
严重或慢性细胞内缺钾时收缩性↓
34
低钾血症心电图的改变
Em≥Et
心肌兴奋性↑
心肌兴奋性↓
50
|Em | ↓
Et Em
轻度高钾——|Em | ↓——兴奋性↑ 重度高钾——Em≥ Et——兴奋性↓（去极化阻滞）
重度高钾
51
高钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性先↑后↓
传导性↓
收缩性↓（2期Ca 2+内流↓）
1 2
0 Et Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca2+内流
兴奋性↑(轻度） Em-Et ↓
|Em | ↓ Em ≥ Et
兴奋性↓(重度）
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去极化阻滞 细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的 Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而 不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。
正常钾代谢及钾代谢障碍
钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2
钾的正常代谢
体内分布 细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
P波QRS波压低增宽 P-R延长 Q-T稍缩短
55
高钾血症 ——心肌功能损害 心肌功能损害——心律失常
窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤
56
（3）对酸碱平衡的影响 血液
酸中毒 H+
H+ K+
Na+
肾小管液
H+↓ K+
反常性碱性尿
代谢性酸中毒——H+-K+交换 反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交 换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
31
低钾血症 —心肌电生理特性变化 兴奋性↑（|Em | ↓）
传导性↓（快钠通道逐步失活）
收缩性：轻度↑（2期Ca2+内流↑）； 严重↓（细胞内缺钾导致代谢障碍而坏死）
1 2
0 Et Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca2+内流
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
Na+ 泵
K+
K+ 漏
K+
H+
换
H+
K+
5
影响因素 Na+
泵
胰岛素 醛固酮 β肾上腺能 镁离子 细胞外液高钾 总钾量少
K+
漏
K+
运动 细胞外液高渗
α肾上腺能 总钾量多
6
影响因素
碱中毒
K+
H+
换
H+
K+
酸中毒
7
2.肾对钾排泄的调节 钾自由通过肾小球滤过 近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾——重吸收钾
48
（2）高钾血症对心肌的影响 心肌生理特性的改变 心电图变化 心肌功能损害
49
正常 低钾血症
心肌电生理特性变化 高钾血症
K+通透性降低
浓度差增大
K+顺浓度差外流延迟而减少
|Em |减小
Em与Et距离减小
心肌兴奋性增高
K+通透性升高
浓度差减小
K+顺浓度差外流加速但总量少
|Em |减小
Em与Et距离减小
58
低钾血症 细胞内外浓度差↑
细胞外流↑ |Em|↑
兴奋性↓
神经肌肉的影响 高钾血症
细胞内外浓度差↓ 细胞外流↓ |Em|↓
Em≥Et
兴奋性↑
兴奋性↓
低钾血症
心肌电生理特性变化 高钾血症
三高一低
兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑ 自律性↑
三低半高
兴奋性先↑后↓ 传导性↓ 收缩性↓ 自律性↓
低钾血症
高钾血症
26
（2）低钾血症对心肌的影响 心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
27
心肌电生理特性 正常动作电位：
1 2
0 Et
Em
4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca2+内流
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+-K+泵
28
低钾血症 —心肌电生理特性变化
低钾
K+通透性降低
浓度差增大
正常