腹水发生机制

1.全身性因素 + (3)内分泌障碍：
肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面 抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留； 另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度 增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心 排血量增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血 管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足 及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾 上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经 系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低，肾小 球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、 水回吸收增加，导致钠、水潴留并形成腹水。
– 腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实； – 1000ml以上的腹水可引起移动性浊音 – 大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤； 小量腹水则需经超声检查才能发现
+ 腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失
去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成 机制是几个因素联合或单独作用所致。 1.全身性因素 2.局部性因素
2.局部性因素 + (3)腹膜血管通透性增加：
腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔，引起胆汁、 胰液、胃液、血液的刺激，均可促使腹膜的血 管通透性增加引起腹水。
2.局部性因素 + (4)腹腔内脏破裂：
实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹 水、胆汁性腹水、血性腹水及血腹。
1.全身性因素 + (2)钠、水潴留：
常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛 固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性 降低，使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为 近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管 更为重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水 使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装置； 交感神经活动增强，激活肾素-血管紧张素-醛固酮 系统；抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾 小球滤过率下降，肾小管回吸收增加，促使钠、水 潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴 留是腹水的持续因素。
ascites
+ 正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于
200ml)，对肠道蠕动起润滑作用。任何病理状态下 导致腹腔内液体量增加，超过200ml时，称为腹水 (ascites)。 + 腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多，比较常 见的有心血管病、肝脏病、腹wk.baidu.com病、肾脏病、营养 障碍病、恶性肿瘤腹膜转移、卵巢肿瘤、结缔组织 疾病等。 + 腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：
2.局部性因素 + (1)液体静水压增高：
因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导 致门静脉及其毛细血管内压力增高，进而引起腹 水。
2.局部性因素 + (2)淋巴流量增多、回流受阻：
肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下 淋巴管如枯树枝状，吸收面积缩小，淋巴液生 长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力，引起 淋巴液淤积。由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表 面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、 纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池 阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳 糜性腹水。
1.全身性因素 + (1)血浆胶体渗透压降低：
血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持。血浆 白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体 容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分 漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功 能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养 缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失 性胃肠病等情况。