内科学第8版急性胰腺炎

讲授目的和要求
.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗 措施
.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防
.了解本病的病因及发病机制
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断标准
鉴别诊断
治疗
概述
急性胰腺炎（ ） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水 肿、出血及坏死等炎症性损伤
临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增 高为特点
粉 酶
肽 酶
蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 尿
血管损害
酶 增
出血、扩张
加 休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
胰 酶受激 活释出
释放细胞因子 、、、α、
内 皮细 胞损 伤
补体 激活
凝血纤溶系统
微循环障碍 缺血 血管通透性增加
.酒精引发急性胰腺炎存在较大个
病因胰管阻塞
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起 胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高， 使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗 入间质，引起急性胰腺炎
胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引 流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不 畅，导致胰管内高压
多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴 有多发性器官功能障碍及局部并发症，死 亡率高
概述
急性胰腺炎（ ） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水 肿、出血及坏死等炎症性损伤
临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增 高为特点
多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴 有多发性器官功能障碍及局部并发症，死 亡率高
病因胆道疾病
高甘油三酯(＞)，与急性胰腺炎有关。因脂球微粒 影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损 伤细胞有关
病因药物
噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可 引起急性胰腺炎
机制 直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，
多发生在服药最初月，与剂量无关
病因感染及全身炎症反应
急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞 增多症、柯萨奇病毒、病毒和肺炎衣原体感染可 以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自 行消退，常伴有特异性抗体浓度升高
病因十二指肠降段疾病
球后穿通性溃疡
十二指肠憩室炎
病因手术与创伤
腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿 挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰 腺的血液供应引起胰腺炎
检查后，少数可因插管导致的十二指肠 乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰 腺炎
病因代谢障碍
任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素过 多），均可通过胰腺管钙化，增加胰液分泌和促 进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎
病理
病理
病理
肠系膜上的皂化斑
临床表现
轻症急性胰腺炎（ , ) 急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，
部分患者腹痛向背部放射
病初可有恶心、呕吐、轻度发热
常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水 貌
临床表现
重症急性胰腺炎（ , ) 腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现多器官功能 障碍症状和局部并发症
病理
急性出血坏死型 相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的 脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕 黑色并伴有新鲜出血 坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静 脉炎、淋巴管炎、血栓形成
病程较长者可有脓肿、假性囊肿或瘘管 形成
病理
重症急性胰腺炎 其他脏器如小肠、肺、肝、肾的炎性 病理改变
胰腺大量渗出，常有腹水、胸水
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
肠道屏障功能 失常
胰腺坏死炎症 重症胰腺炎的发病过程
病理
急性水肿型 大体
胰腺肿大、充血、水肿、分叶模糊、质脆，病变累及部 分或整个胰腺、胰腺周围可有少量脂肪坏死 组织学检查 间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏 死，无明显胰实质坏死和出血
胆道炎症 细菌、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，
病因
病因及发病机制
病因酒精
酒精引起急性胰腺炎机制
.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌 素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外 分泌增加，当胰管流出道不能充 分引流大量胰液时，胰管内压升 高，引发腺泡损伤
.酒精在胰腺内代谢时产生大量活 性氧，有助于激活炎症反应
损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子κ,下游炎 症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出
胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死
炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症 逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出 现多器官炎性损伤及功能障碍
病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 激 弹力
磷脂酶A
全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺 可发生急性炎症损伤
病因其他
自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞
遗传性急性胰腺炎 常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因 突变所致
病因不明，特发性胰腺炎
发病机制
各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显 著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活 化的胰酶消化胰腺自身
胆石症及胆道感染引起最常见 共同通道学说
在解剖上大约的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十 二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将会 导致胰腺炎与上行胆管炎 其他机制： 梗阻 由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）括约肌痉 挛，胆道压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管， 引起急性胰腺炎 括约肌功能不全 胆石在移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时 性括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰 管，损伤胰管
病理生理改变与相应的临床表现
Ⅱ评分系统
、生理学变量
分
分
分
分
分
、肛温(℃)
≤ ≥
、平均动脉区()
≤ ≥
、心率(次)
≤ ≥
、呼吸率(次)
≤ ≥
、氧合作用() <时测 ≥时测
> <
＜ ≤
、动脉血
＞
、血清钠()
≤ ≥
、血清钾()
＜ ≥
Ⅱ评分系统
、生理学变量
分
分
、血清肌酐() (急性肾衰加倍计分）
、血细胞比容()
、白细胞计数 (×)
、评分
如无动脉血气分析 则测静脉血—()
、年龄因素评分：
分
分
、慢性健康状况评 分
<岁 <
分 岁 呼吸 分分
分
≥
分 岁 肾 分分
分
≥ ＜ ≥ ＜
＜ ≥ 分 ＞岁 免疫 分分
临床表现
中度重症急性胰腺炎（ )
临床表现介于和之间，器官功能衰竭多在小时内 恢复，恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部 并发症