病毒致病作用和干扰机制
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感染犬瘟热病毒凋亡的Vero细胞的电镜照片
2.稳定状态感染
细胞膜结构和功能改变，主要见于囊膜病毒引起的 感染，可表现为急性或持续性感染。此类病毒以出 芽方式释放，细胞病变相对较轻，短时间内并不立 即导致细胞死亡，但可导致以下几种情况：
（1）细胞膜抗原改变：如出现病毒抗原。可被特异性 抗体和Tc细胞识别，通过免疫应答导致感染细胞 的损伤和破坏。
细胞破坏、死亡。多见于裸露病毒引起的感染。
阻断细胞大分子的合成 病毒蛋白的毒性作用 细胞溶酶体膜通透性增高，释放水解酶 细胞免疫反应导致细胞损伤 激活细胞的死亡基因，诱导细胞发生凋亡
细胞凋亡（apoptosis） 病毒感染细胞直接作用或编码蛋白间接地作为诱导
因子，激活细胞死亡基因，导致细胞凋亡（细胞膜鼓 胀、染色质浓缩、边缘化 ）
（四）抗病毒作用机制
干扰素不直接作用于病毒，而是作用于 邻近的细胞，使其产生抗病毒蛋白，这些抗 病毒蛋白降解病毒mRNA、抑制蛋白合成， 从而终止病毒感染。
干扰素抗病毒机制
三、理化因素对病毒的影响
1、物理因素
温度 大多数病毒耐冷不耐热，在0℃以下能良好生
存，特别是在-70℃和液氮温度下可长期保持其 感染性。相反，大多数病毒于55-60℃，几分钟 至十几分钟即被灭活，100℃时在几秒钟内即可 灭活病毒。
成纤学活性
抗病毒 抗肿瘤 免疫调节
（三）作用特点
广谱性：受一种病毒诱导产生的干扰素对所有 病毒的复制均有抑制作用
间接性：干扰素本身并无抗病毒作用，而是通 过诱导细胞产生抗病毒蛋白发挥作用
种属特异性：人的细胞只对人干扰素敏感，对 动物细胞产生的干扰素不敏感
（2）细胞膜融合：有囊膜的病毒出芽过程中能将其 融合蛋白直接插入宿主细胞膜，结果导致膜融 合以及合胞体形成，细胞功能发生障碍。
合胞体（syncytia）是病毒感染后导致感染细胞 及相邻细胞细胞膜融合的产物，表现为若干细胞 的相邻细胞膜消失，成为多核的巨细胞。
Formation of multinucleated cells.
2.免疫病理损伤 病毒感染可以引起机体的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应。
3.病毒对免疫系统的损伤
有些病毒如HIV感染的靶细胞是T淋巴细胞和巨噬 细胞，可以导致获得性免疫缺陷。由于免疫系统 的损伤，机体不能彻底清除病毒，造成病毒的持 续性感染。
二、病毒的干扰现象
一种病毒感染动物机体（或细胞）后能产生抑制他种病毒 再感染的作用，这种现象称为病毒的干扰现象。
（3）细胞内形成包涵体
有些病毒感染细胞可使细胞内出现包涵体，影 响细胞的正常功能，导致细胞死亡。包涵体的 形态、位置和染色性可在光学显微镜下观察， 有助于病毒感染的诊断。
3.整合感染
某些DNA病毒或某些RNA病毒经反转录酶形成cDNA 整合于细胞基因组，并随细胞的分裂而增殖，这种整 合宿主基因组的病毒基因组称为前病毒（provirus)， 这种感染形式称为整合感染。
整合感染的细胞可发生一定的变化，如形态变化、 代谢变化及膜表面出现新抗原
整合感染与病毒致肿瘤性有密切关系
（二）机体水平
1.炎症反应
病毒结构蛋白等可刺激机体产生抗体和致敏淋巴细 胞，由于炎性T细胞释放的细胞因子等的趋化作用， 使病毒入侵部位聚集大量吞噬细胞，对病毒感染细 胞进行吞噬、杀伤，造成炎症反应。
（一）干扰机制
破坏了宿主细胞的表面受体或改变了代谢途径，从 而阻止另一种病毒的吸附或穿入
阻止第二种病毒mRNA的转译 缺损型干扰病毒颗粒的干扰 干扰素
（二）干扰素（IFN）
由病毒或诱生剂刺激机体细胞产生 的具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用 的糖蛋白。
（一）种类
α型干扰素
白细胞产生
β型干扰素
第九章 病毒的致病作用与干扰现象
病毒的致病机制 病毒的干扰现象 理化因素对病毒的影响
一、病毒的致病机制
对细胞损伤是病毒建立感染的第一步 细胞损伤和死亡是动物机体出现病理变化和 临床症状的重要原因 动物被病毒感染后一般产生免疫反应
（一）细胞水平 1.杀细胞性感染 （Cytocidal Infections）
复习思考题
1 从细胞水平和机体水平上阐述病毒的 致病机制。
2 何谓干扰素？阐述其抗病毒的机制。 3 影响病毒存活的因素有哪些？
2、化学因素
脂溶剂： 有包膜病毒对脂溶剂敏感，借此可以鉴别有 包膜病毒和无包膜病毒。
氧化剂、卤素、醇类： H2O2、漂白粉、高锰酸钾、甲 醛、过氧乙酸、次氯酸盐、酒精、甲醇等均可灭活病 毒。
抗生素和中草药：病毒对抗生素不敏感，加入抗生素 可抑制样品中的杂菌，有利于病毒分离。有些中药如 板兰根、大青叶、柴胡、大黄、贯仲等对某些病毒有 抑制作用。
干燥 干燥难以致死病毒，但能使感染力致弱。冷冻
真空干燥可长期保存病毒。 盐 有Ca2+、Mg2+存在，常可提高某些病毒对
热的抵抗力。在减毒活疫苗中须加稳定剂。
pH 大多数病毒在pH6-8的范围内比较稳定，而在pH5.0 以下或者pH9.0以上容易灭活。但各种病毒对pH的耐 受能力有很大不同，病毒对pH的稳定性常被用于病毒 鉴定的指标之一。 辐射 电离辐射中的γ射线和χ射线以及非电离辐射 中的紫外线都能使病毒灭活。
2.稳定状态感染
细胞膜结构和功能改变，主要见于囊膜病毒引起的 感染，可表现为急性或持续性感染。此类病毒以出 芽方式释放，细胞病变相对较轻，短时间内并不立 即导致细胞死亡，但可导致以下几种情况：
（1）细胞膜抗原改变：如出现病毒抗原。可被特异性 抗体和Tc细胞识别，通过免疫应答导致感染细胞 的损伤和破坏。
细胞破坏、死亡。多见于裸露病毒引起的感染。
阻断细胞大分子的合成 病毒蛋白的毒性作用 细胞溶酶体膜通透性增高，释放水解酶 细胞免疫反应导致细胞损伤 激活细胞的死亡基因，诱导细胞发生凋亡
细胞凋亡（apoptosis） 病毒感染细胞直接作用或编码蛋白间接地作为诱导
因子，激活细胞死亡基因，导致细胞凋亡（细胞膜鼓 胀、染色质浓缩、边缘化 ）
（四）抗病毒作用机制
干扰素不直接作用于病毒，而是作用于 邻近的细胞，使其产生抗病毒蛋白，这些抗 病毒蛋白降解病毒mRNA、抑制蛋白合成， 从而终止病毒感染。
干扰素抗病毒机制
三、理化因素对病毒的影响
1、物理因素
温度 大多数病毒耐冷不耐热，在0℃以下能良好生
存，特别是在-70℃和液氮温度下可长期保持其 感染性。相反，大多数病毒于55-60℃，几分钟 至十几分钟即被灭活，100℃时在几秒钟内即可 灭活病毒。
成纤学活性
抗病毒 抗肿瘤 免疫调节
（三）作用特点
广谱性：受一种病毒诱导产生的干扰素对所有 病毒的复制均有抑制作用
间接性：干扰素本身并无抗病毒作用，而是通 过诱导细胞产生抗病毒蛋白发挥作用
种属特异性：人的细胞只对人干扰素敏感，对 动物细胞产生的干扰素不敏感
（2）细胞膜融合：有囊膜的病毒出芽过程中能将其 融合蛋白直接插入宿主细胞膜，结果导致膜融 合以及合胞体形成，细胞功能发生障碍。
合胞体（syncytia）是病毒感染后导致感染细胞 及相邻细胞细胞膜融合的产物，表现为若干细胞 的相邻细胞膜消失，成为多核的巨细胞。
Formation of multinucleated cells.
2.免疫病理损伤 病毒感染可以引起机体的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应。
3.病毒对免疫系统的损伤
有些病毒如HIV感染的靶细胞是T淋巴细胞和巨噬 细胞，可以导致获得性免疫缺陷。由于免疫系统 的损伤，机体不能彻底清除病毒，造成病毒的持 续性感染。
二、病毒的干扰现象
一种病毒感染动物机体（或细胞）后能产生抑制他种病毒 再感染的作用，这种现象称为病毒的干扰现象。
（3）细胞内形成包涵体
有些病毒感染细胞可使细胞内出现包涵体，影 响细胞的正常功能，导致细胞死亡。包涵体的 形态、位置和染色性可在光学显微镜下观察， 有助于病毒感染的诊断。
3.整合感染
某些DNA病毒或某些RNA病毒经反转录酶形成cDNA 整合于细胞基因组，并随细胞的分裂而增殖，这种整 合宿主基因组的病毒基因组称为前病毒（provirus)， 这种感染形式称为整合感染。
整合感染的细胞可发生一定的变化，如形态变化、 代谢变化及膜表面出现新抗原
整合感染与病毒致肿瘤性有密切关系
（二）机体水平
1.炎症反应
病毒结构蛋白等可刺激机体产生抗体和致敏淋巴细 胞，由于炎性T细胞释放的细胞因子等的趋化作用， 使病毒入侵部位聚集大量吞噬细胞，对病毒感染细 胞进行吞噬、杀伤，造成炎症反应。
（一）干扰机制
破坏了宿主细胞的表面受体或改变了代谢途径，从 而阻止另一种病毒的吸附或穿入
阻止第二种病毒mRNA的转译 缺损型干扰病毒颗粒的干扰 干扰素
（二）干扰素（IFN）
由病毒或诱生剂刺激机体细胞产生 的具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用 的糖蛋白。
（一）种类
α型干扰素
白细胞产生
β型干扰素
第九章 病毒的致病作用与干扰现象
病毒的致病机制 病毒的干扰现象 理化因素对病毒的影响
一、病毒的致病机制
对细胞损伤是病毒建立感染的第一步 细胞损伤和死亡是动物机体出现病理变化和 临床症状的重要原因 动物被病毒感染后一般产生免疫反应
（一）细胞水平 1.杀细胞性感染 （Cytocidal Infections）
复习思考题
1 从细胞水平和机体水平上阐述病毒的 致病机制。
2 何谓干扰素？阐述其抗病毒的机制。 3 影响病毒存活的因素有哪些？
2、化学因素
脂溶剂： 有包膜病毒对脂溶剂敏感，借此可以鉴别有 包膜病毒和无包膜病毒。
氧化剂、卤素、醇类： H2O2、漂白粉、高锰酸钾、甲 醛、过氧乙酸、次氯酸盐、酒精、甲醇等均可灭活病 毒。
抗生素和中草药：病毒对抗生素不敏感，加入抗生素 可抑制样品中的杂菌，有利于病毒分离。有些中药如 板兰根、大青叶、柴胡、大黄、贯仲等对某些病毒有 抑制作用。
干燥 干燥难以致死病毒，但能使感染力致弱。冷冻
真空干燥可长期保存病毒。 盐 有Ca2+、Mg2+存在，常可提高某些病毒对
热的抵抗力。在减毒活疫苗中须加稳定剂。
pH 大多数病毒在pH6-8的范围内比较稳定，而在pH5.0 以下或者pH9.0以上容易灭活。但各种病毒对pH的耐 受能力有很大不同，病毒对pH的稳定性常被用于病毒 鉴定的指标之一。 辐射 电离辐射中的γ射线和χ射线以及非电离辐射 中的紫外线都能使病毒灭活。