神经病学复试名词解释

1.运动性失语(Broca失语)以口语表达障碍为突出特点，听理解相对较好，呈非流利
型口语。

2.脊髓半切综合征（BROWN-SEQUARD SYNDROME）：脊髓损伤平面以下同侧肢
体上运动神经元瘫，深感觉消失，精细触觉障碍，血管舒缩功能障碍，对侧肢体痛温觉消失，双侧触觉保留。

由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升2-3个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑束，故对侧传导束性感觉障碍平面较脊髓损害节段水平低。

3. 肌力：即肌肉收缩时产生的力量。

根据肌力的情况，一般均将肌力分为以下六级：0级完全瘫痪，不能作任何自由运动。

Ⅰ级可见肌肉轻微收缩。

Ⅱ级肢体能在床上平行移动。

Ⅲ级肢体可以克服地心吸收力，能抬离床面。

Ⅳ级肢体能做对抗外界阻力的运动。

Ⅴ级肌力正常，运动自如。

4.感觉性失语（Wernic ke失语)病人听理解障碍突出，表现为语量多，发音清晰，语调正确，短语长短正确，但缺乏实质词。

病人常答非所问，虽滔滔不绝地说，却与检查者的提问毫无关系。

病变位于优势半球Wernic ke区（颞上回后部）。

5. 有意识障碍的运动和言语抑制称为昏睡或昏迷。

6. 横惯性脊髓损伤：是指损伤脊髓平面以下的各种功能丧失。

7. 短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状的短暂的脑血液循环障碍，以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，症状和体征在24小时内消失。

一过性脑缺血发作，是指颈内动脉或椎-基底动脉缺血导致的相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍，每次发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复，但常有反复发作。

超过2h长一流轻微神经功能缺损表现或影像学显示脑组织缺血征象。

8.wallenberg综合征：本综合征又称为延髓外侧综合征（lateral medullary综合征），系Wallenberg于1895年首先报导，系椎动脉阻塞，狭窄或小脑后下动脉阻塞引起的临床症状。

9. 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，神经元处于电衰竭状态。

即为缺血半暗带。

10. 短暂性全面性遗忘症(TGA)，是指病人短期内突然不能接受新的信息，而保留远期记忆，常在24小时内缓解的一种综合征。

11. 当脊髓与高位中枢断离时，脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态的现象称为脊髓休克。

12. Horner综合症：颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。

据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。

13.如脊髓病变位于T9-11，可致下部腹直肌无力，患者在仰卧位用力抬头时，可见脐孔被上部腹直肌牵拉而向上移动称比弗（Beevor）征。

14.贝尔(Bell)征：即叫眼睑闭合不全的病人用力闭眼，则眼球转动向上方，露出白色巩膜。

不是所有的急性周围性面瘫患者都有贝尔(Bell)征。

15. “扳机点”亦称“触发点”，常位于上下唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处，即为三叉神经痛患者口角，鼻翼，颊部或舌部敏感区，轻触或刺激扳机点可激发疼痛发作。

16. 疼痛性眼肌麻痹(painful ophthalmoplegia syndrome)亦称为Tolosa-Hunt综合征，是一种可以缓解和复发的一侧性ⅢⅣ、Ⅵ脑神经之一或同时受累，而造成眼肌麻痹，并伴有眼眶部疼痛的一组症状群。

17.Fisher综合征是以眼肌麻痹、共济失调、深反射消失为3大主征的急性神经系统疾病，儿童病例较罕见。

本征病因不明，可能与EB病毒感染有关，亦有报告脑脊液风疹病毒抗体滴度高达l:1024，也可能与昆虫叮咬有关。

18.癫痫持续状态：指凡一次癫痫发作持续30分钟以上。

或反复发作而间歇期意识无好转超过30分钟者。

19. Todd’s瘫痪是一种发生在癫痫患者身上的神经系统的异常，即是在癫痫发生出现的短暂瘫痪。

该瘫痪可以是局部的也可以是全身的，但通常只发生在身体的一侧。

20.Jackson运动性发作:运动性癫痫是癫痫局限性发作中单纯部分性发作最常见的一种类型，多由大脑器质性病变引起。

主要表现为身体某一部位或一侧肢体抽搐，持续数秒至数分钟后自行终止，不伴有意识障碍,常见于脑外伤。

21. 帕金森病患者长期应用左旋多巴类药物后出现的药效波动现象。

就是说一天当中，患者的症状在突然缓解（开期）与加重（关期）之间波动，可反复迅速交替出现多次。

这种变化速度非常快，且不可预测，如同电源开关一样。

临床上形象地称这种生理现象为开关现象。

22. 肌强直是由于锥体外系性肌张力增高，促动肌及拮抗肌的肌张力都有增高。

在关节作被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，而感有均匀的阻力，称为“铅管样强直”。

如患者合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。

23.Wilson病：即肝豆状核变性肝豆状核变性，常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。

是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。

临床上表现为进行性加重的椎体外系症状、肝硬化、精神症状、肾功能损害及角膜色素环K-F环。

24. 典型的低头曲颈触电样征(Lhermitte’s征)：多发性硬化患者被动屈颈时会诱导刺痛感或触电样感觉，从颈部放射至背部甚至到下肢的放射性触电感。

25.重症肌无力危象：指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。

问答题：
1.简述意识障碍的临床分型。

答：根据意识障碍严重程度不同，可分为以下几种：（1）意识模糊对周围事物反应迟钝。

● 轻度意识模糊易被忽略，临床表现为讲话不太流利，用词不当或思路不连贯，定向力可能不够确切。

● 中度意识模糊表现为只能回答简单的问题，回答问题不连贯，定向力差。

● 严重意识模糊表现为只能讲简单的字或词，对周围事物漠不关心。

（2）昏睡：临床表现为处于睡眠状态，可叫醒，可将眼睛睁开观察事物，但无表情，所答非所问。

（3）谵妄：意识障碍同时伴有精神激动或躁动。

烦躁不安，感觉错乱，定向力丧失，语无伦次，可有幻觉。

（4）昏迷：意识完全丧失，根据其严重程度而分为轻、中、重度昏迷。

2.简述上、下远动神经元瘫痪的鉴别诊断。

答：●上运动神经元性紧张性截瘫:表示为两下肢完全性瘫痪、肌张力减低、部分姿势反射磨灭、下肢腱反射磨灭、浅层反射（提睾反射、腹壁反射）磨灭。

可有Babinski征。

除紧张性截瘫外，病变以下浅深感触感染消弱或磨灭，同时有巨细便失禁。

有肌萎缩，此种肌萎缩与下运动神经元伤害不合，没有挑选性，而是下肢遍及性的肌肌萎缩。

●下运动神经元性紧张性截瘫：下运动神经元病变引发的截瘫以紧张性为特性，瘫痪水平不等，可所以不完全性或完全性。

完全性紧张性截瘫者两侧瘫痪水平相等。

肌萎缩伴随血管运动妨碍，如浮吸、皮肤青紫等，和皮肤营养妨碍，当前根安慰性病变时，可有肌纤维寒噤。

腱反射减低以至磨灭，跟腱反射尤其较着，无锥体束征，绝无Banski 征，同时有括约肌妨碍。

如马尾神经伤害时有巨细便失禁，或由于膀胱肌的麻木，呈神经性膀胱，表示为耐久性尿失禁。

3.论述腰椎穿刺术的适应症、禁忌症和并发症。

答：适应症（1）诊断性穿刺：有以测定脑脊液压力（必要时进行脑脊液的动力学检查）。

进行脑脊液常规、生化、细胞学、免疫学和细菌学等检查，并可向蛛网膜下腔注入造影剂，进行空气或碘水脊髓造影等。

（2）治疗性穿刺：有以引流血性脑脊液、炎性分泌物或造影剂等，或向蛛网膜下腔注入各种药物。

在某些脑膜炎、脑蛛网膜炎、正压性脑积水和脑炎时，也可放取适量脑脊液以降低颅内压和改善临床症状。

禁忌症：病情危重者或败血症及穿刺部位的皮肤、皮下软组织或脊柱有感染时，均不宜进行，后者因穿刺后可将感染带入中枢神经系统。

此外，颅内占位性病变，特别是有严重颅内压增高或已出现脑疝迹象者，以及高颈段脊髓肿物或脊髓外伤的急性期，也属禁忌，因前者可引起脑疝，后者可加重脊髓的受压，均可引起呼吸甚至心跳停止而死亡。

并发症：低颅压综合症；脑疝形成；原有脊髓、脊神经根症状的突然加重；还可因穿刺不当发生颅内感染和马尾部的神经根损伤等。

4.论述小脑性共济失调的临床表现。

答：小脑性共济失调是小脑和脑干受损临床表现如下●姿势和步态异常：站立不稳，步基宽，醉酒感，眩晕，视觉不能纠正●协调运动障碍：上肢重于下肢，远端重于近端，精细比粗大动作明显，辨距不良，意向性震颤、字迹笔画不匀、轮替动作笨拙、指鼻、跟膝试验不稳●语言障碍：唇、舌、喉肌共济失调所致的说话慢，含糊不清，声音断续、顿挫及爆发式，呈吟诗样语言和爆发性语言●眼肌共济失调：粗大眼震●肌张力减低：姿势或体位维持障碍，运动幅度大，较小力量可使不稳，小脑回击征，腱反射减弱，钟摆样反射。

8.论述急性脑血管病的鉴别诊断。

答：缺血性和出血性脑血管病的的鉴别表如下：
9.简述急性横贯性脊髓炎运动障碍的临床特点。

答：运动障碍急性病例早期表现为脊髓休克现象：病变水平以下一切运动、感觉、反射消失，对任何刺激无反应，瘫痪肢体肌张力降低。

脊髓休克期持续时间通常3-4周，也有少至数日或长达1-2月，甚至更长者。

休克期的长短取决于脊髓受损的程度、性质和有无尿路感染、褥疮等并发症。

10.简述脊髓颈膨大损伤的临床表现。

答：颈膨大（颈5——胸2）临床表现：四肢瘫痪，上肢呈下运动神经元性瘫痪，下肢呈上运动神经源性瘫痪。

病灶平面以下各种感觉缺失，上肢有阶段性感觉减退或缺失，可有向肩及上肢放射性神经根痛，括约肌功能障碍。

颈8及胸1节段侧角细胞受损时，产生Horner综合征，表现为瞳孔缩小、眼裂变小、眼球凹陷、面部出汗减少。

上肢腱反射改变结合感觉节段损伤水平和肌肉节段损害可有助于受损节段的定位，如肱二头肌反射减弱或消失而肱三头肌反射亢进，提示病损在颈5或颈6；肱二头肌反
射正常，而肱三头肌反射减弱或消失，提示病损在颈7~颈8。

12.如何鉴别髓内、髓外硬膜内病变。

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15.简述急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的临床表现特点。

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17.试述癫痫强直-痉挛发作的临床表现。

20.试述帕金森病的主要临床表现。

答：主要以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征。

（1）静止性震颤常为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止位时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。

（2）肌强直：被动运动关节时阻力增加。

特点为被动运动关节时阻力大小一致，而且阻力大小基本不受被动运动的速度和力量的影响，可呈“铅管样强直”或“齿轮样强直”。

四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿，表现为头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，下肢髋及膝关节均略为弯曲。

（3）运动迟缓：随意动作减少，动作缓慢笨拙。

早期表现为精细动作如解钮扣系鞋带等动作缓慢，后逐渐发展为全身性动作缓慢。

晚期因合并肌张力增高致使起床翻身困难。

面容呆板，双眼凝视，瞬目减少；口、咽、腭肌运动障碍，语速变慢，语音低调；写字时可呈“写字过小症”。

（4）姿势步态障碍：平衡功能减退，易跌跤。

在疾病早期，走路时患侧下肢拖曳，上肢摆臂幅度减少或消失，随病情的发展，步伐逐渐变小变慢，启动转弯时步态障碍明显。

有时行走中全身僵住，不能动弹。

有时迈步后以小碎步越走越快，不能及时停止。

(5)其他自主神经症状：便秘、出汗异常，口水过多、流涎。

近半数患者有抑郁或睡眠障碍。

约15%-30%的患者在疾病晚期发生痴呆.
21.试述帕金森病的药物治疗。

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23.简述多发性硬化临床分型。

答：多发性硬化的临床分型及临床特点：①复发——缓解型（relpsing-remitting,RR）：最常见，疾病早期有多次复发和缓解，两次复发间期病情稳定，对治疗反应佳，约50%患者转变为继发进展型。

②原发渐进型(prinmary-progressive,PP)：发病后病情缓解进展加重，无缓解，呈连续渐进性恶化，无急性发作期，对治疗的反应差。

③继发进展性(seconday-progressive,SP)：R-R型患者出现渐进性症状恶化，伴或不伴有急性复发。

④进展复发行型(progessive-relapsing,PR)：少见，发病后病情逐渐进展，并间有复发。

24.
25.试述重症肌无力危象的定义、分类及处理。

答：重症肌无力危象指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。

根据诱发危象病因不同。

而分为：（1）肌无力危象：即新斯的明不足危象，常因感染、创伤、减量引起。

呼吸肌麻痹、咳痰吞咽无力而危及生命。

（2）胆碱能危象：即新期的明过量危象。

除上述肌无力危象外尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：①毒蕈碱样中毒：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔小、多汗、流涎、气管分泌物多、心率慢；②烟碱样中毒症状：肌肉震颤、痉挛、紧宿感；③中枢神经症状：焦虑、失眠、精神错乱抽搐等。

（3）反拗危象：难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者，多在长期较大剂量治疗后发生。