原虫疟疾

治 疗
抗疟原虫治疗 • 耐氯喹疟疾发作的治疗
– 青蒿素及其衍生物：吸收快，适用于凶险疟 疾的抢救；青蒿琥酯抗疟效果显著，不良反 应轻而少，尤其适用于孕妇和脑型疟患者。
治 疗
抗疟原虫治疗
1、杀灭红细胞内原虫配子体和迟发型子孢子的药
物
– 伯氨喹：控制复发（杀灭肝细胞内裂殖体、 “休眠子”），防止传播（杀灭各型配子体）。 不能单独控制发作（对RBC内期作用差）。副 作用有头晕，恶心呕吐，腹痛，发绀等。先天
• 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一
定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟
疾发作的临床症状。
发Biblioteka Baidu机制
• 疟原虫的种类决定发病的严重程度
恶性疟 — 任何年龄RBC（>20%RBC）
（最严重的疟疾类型）
间日疟 — 年幼RBC（<25000/mm3）
卵形疟
三日疟
— 年幼RBC（<25000/mm3）
疟原虫的生活史应明确以下几点：
• (7)人为中间宿主,蚊为终宿主.
• (8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关.
• (9) RBC内期：周期性发作有关.
发病机制（重点）
疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。
• 典型症状—成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子及
代谢产物入血）
• 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。
疟 疾
概
述
疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病。
疟原虫→人血→肝细胞内寄生繁殖
→红细胞内繁殖→红细胞成批破裂 →间歇性寒战、高热、大汗后缓解。
生活史（重点）
• 两阶段
无性生殖（人体内） 有性生殖（蚊体内） • 两宿主
中间宿主（人） 终宿主（蚊）
疟原虫的生活史应明确以下几点：
• (1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖
缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血。
口服8天。
治 疗
• 凶险型疟疾发作的治疗（静脉点滴）
– 氯喹：用于敏感株治疗
– 奎宁：用于耐氯喹株治疗 – 磷酸咯萘啶 – 青蒿琥酯
治 疗
• 脑水肿—脱水
• 低血糖——检测血糖、及时纠正
• 改善微血管堵塞——低分子右旋糖酐
• 黑尿热—停伯氨喹或奎宁，控制溶血，
诊 断
• 流行病学资料
– 到过疟疾流行区 – 近期有无输血史
• 临床表现：
– 间歇性寒战、高热与大量出汗 – 贫血、脾大 – 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 – 溶血尿毒综合征
• 实验室检查
治 疗
抗疟原虫治疗
1、杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物
•
对氯喹敏感的疟疾发作治疗
– 氯喹：控制发作首选（杀灭RBC内期裂殖 体），口服吸收快，排泄慢，作用持久，副 作用轻，老年人和心脏病者慎用。口服3天。
临床表现
• 潜伏期： 间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d
典型疟疾
。突发寒战高热 – 寒战：持续10min-2h，伴体温迅速上升
– 高热： 持续2h-6h，体温可达40º C，全身酸
痛，乏力，无明显中毒症状,持续2-6小时
• 大汗，体温骤降
-- 自觉症状缓解，但常感乏力， 口干，持续1-
2h
典型疟疾
• 间歇期
– 间日疟，卵形疟—48h – 三日疟—72h – 恶性疟—无规律
• 反复发作多有贫血和脾大
恶性疟疾
• 脑型疟疾：
– 恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟
– 临床表现：发热，头痛，意识障碍
– 病因：· 受染红细胞堵塞脑微血管
• 低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺 激胰岛素分泌 • 细胞因子
恶性疟疾
• 肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管 溶血 • 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 • 腹痛：肠道微血管阻塞 • 贫血：大量红细胞破坏
输血后疟疾
• • • • • 潜伏期：7-10天 主要为间日疟 临床表现与蚊传疟疾相同 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 无复发
溶血尿毒综合征(亦称黑尿热)
•发生原因：为大量的红细胞在血管内溶解破 坏 加之疟原虫本身及其释放的毒素造成的直 接微血管病变所致 ,抗疟药物亦可诱发. •临床表现：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血 管内溶血症状，严重者出现中度以上贫血、黄 疸，甚至发生急性肾功衰竭.
实验室检查
• 血常规：贫血，WBC正常或减少，大单
核细胞可增高
• 血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色 • 骨髓穿刺涂片（阳性率高） • 其他实验室检查：荧光染色、DNA探针 杂交、PCR、血清学方法
碳酸氢钠，少尿或无尿按急性肾衰处理。
• 慎用肾上腺皮质激素：疗效不确切
预 防
• 控制传染源（化学预防）
– 根治现症病人和带疟原虫者
• 间日疟：氯喹+伯安喹 • 有近期疟疾史者：乙胺嘧啶+伯氨喹 – 预防性服药 • 氯喹，甲氟喹，乙胺嘧啶、多西环素
时,临床上无明显表现. • (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发 的根源. • (3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日
疟无复发.
疟原虫的生活史应明确以下几点：
• (4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢
产物释放入血,引起疟疾发作.
• (6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体
时,具有传染性.
— 衰老RBC（<10000 /mm3）
发病机制
• 疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界 持续传播的原因：生活史特点 – 繁殖周期中产生巨大数量的子代
– 抗原多样性
病理解剖
• RBC增大及粘附—微血管堵塞 -—— 脑组织水肿，充血（脑型疟）
——肾损害
——肺水肿 • 单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 • 细胞因子的作用：TNF-α、γ-IFN 微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细 胞因子有重要病理意义