AFP与胃癌
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胃癌产生的AFP 具有其特异性, 与肝癌和 卵黄囊肿瘤产生的AFP 不同。 由于产AFP胃癌细胞可表现为肝样分化, 血清AFP 升高且常伴有肝肿块, 临床上首先要 与原发性肝癌及肝癌胃转移相鉴别: (1)产AFP 胃癌原发病灶主要在胃窦部, 胃黏 膜广泛受累, 而肝癌胃转移灶可出现在胃壁各 层;
AFP 还具有以下结构特征: (1) AFP 的电荷异质性。 两性电解质差异层析技术显示,来自人羊水 或脐带血的AFP存在7 种异质体, 而等电聚法 发现在pH 4. 5~ 5. 2 的范围内有9 种异质体。 后来实验发现, 从细胞癌来源的AFP 具有更多 的电荷异质性。
(2) AFP 的免疫化学异质性。 目前已用51 种单克隆抗体确定了人AFP 的表 位 图 ; 在AFP 分子上已能区分出16 个表位, 并依据 其交叉反应性而分成5 组( A~ E) 和7 个单一的表 位。免疫亲和电泳层析确定的AFP 分子的D 组表 位有2 种形式, 即暴露的和隐藏的。106 和108 表 位也表现出隐藏的和在部分变性状态下与相应的 单克隆抗体有较高的亲和活性。
4.ＡＦＰＧＣ的治疗 目前尚未发现特异性疗法, 手术治疗仍是 产AFP 胃癌的首选治疗方法。原则上以根治 术为主, 应尽早行肿瘤根治术 , 切除肝脏转移 灶、转移淋巴结及其他转移灶。 由于产AFP 胃癌更具恶性临床和生物学特 征, 患者行胃癌根治术后的生存率比普通胃癌 低。
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有文献报道, 产AFP胃癌患者总体5 年生 存率和中位生存期分别为22% 和14 个月, 而 行胃癌根治术的患者则分别为42% 和29 个月, 提示根治性手术仍是延长患者生命的最好手 段。即使术前没有转移迹象, 术后1 年仍可发 生肝转移。因此建议术后要密切观察并进行 长期随访。
Sato 等首次成功治疗1 例产AFP胃癌伴肝 转移, 该患者首先行远端胃切除术, 术后随访7 个月发现肝转移后行S6 和S8 段肝切除, 术后 12 个月未见复发。术中行肝静脉插管化疗或 术后行肝动脉插管介入治疗对术后预防肝转 移有帮助。
目前，我国尚没有关于ＡＦＰＧＣ流行病 学报告，国外报告ＡＦＰＧＣ的发生率也不 尽相同，约占所有胃癌的１.３％～１５％之 间，日本的发生率较低，而欧美国家的发生 率较高。
1.ＡＦＰＧＣ的组织学特点 关于原发性胃癌中的高浓度AFP, 过去认 为可能是胃癌在肝脏内转移灶周围再生或增 生的肝细胞产生的。随着研究的逐步深入, 在 一些无肝转移证据的患者中, 胃癌病灶切除之 后, 其AFP 迅速下降甚至降为正常, 这就说明 AFP 可能是胃癌细胞自身产生的。
其后关于产AFP 胃癌的基因学研 究也日益深入。 AFP 本身可上调MVD 和VEGF 的表达, 而VEGF 及其异构体VEGF-C 在产AFP 胃癌 中表达亦显著增强, 且与AFP 水平呈正相关。 K-i 67 LI 是与细胞增殖有关的核抗原, 反映细 胞增殖活性。有学者推荐K-i67 LI 可作为临床 评价产AFP 胃癌侵袭性的指标。
(3)恶性程度高, 在临床病理分型中多为低分 化腺癌, 易早期发生肝转移和淋巴结转移。 Kono 等对大量产AFP 胃癌患者进行回顾 性研究, 发现其肿瘤浸润深度、临床分期、肝 转移率和淋巴结转移率均高于AFP 阴性组, 胃 癌根治切除术后生存率明显低于AFP 阴性组。
在关于产AFP 胃癌恶性程度的免疫组化 研究中发现, AFP 阳性胃癌组K-i 67 标记指数 ( K-i 67 LI) 较AFP 阴性胃癌组显著升高, 凋亡 指数显著下降, 微血管密度( MVD) 显著增加; 在4 例AFP 阳性胃癌中有血管内皮生长因子 ( VEGF) 表达, 无一例出现腺苷磷酸化酶表达, 这种高增生活性、低凋亡和丰富的血管再生 提示其具有高度恶性,易发生侵袭而不易诊断。
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(2)多属于临床进展期胃癌, 产AFP 胃癌早期 症状不明显, 出现症状一般都已进入临床中晚 期。 Adachi 等对270 例产AFP 胃癌进行了分析, 发现 III 、IV期产AFP 胃癌分别为20% 及55% 。国内学 者将219 例胃癌患者分为AFP 阳性组( 18 例) 和 AFP 阴性组( 201 例) ,其中IV 期AFP 阳性胃癌12 例, 占全部AFP 阳性胃癌的67% , 远远高于AFP 阴性组 ( 23. 9% ) 。
AFP 有4 种存在状态: 天然状态、短暂的去折叠状态、MGF 状态 和变性状态。 前3 种状态是可逆的, 最后一种状态是不 可逆的, 这种不可逆性的变性主要是因为释放 的配体不可恢复。
2. AFP 的功能 AFP 有很多重要的生理功能, 最基本的就是 运输功能。AFP 能够结合雌激素、脂肪酸、胆 红素、Cu2+ 及Ni2+ , 其中最主要的功能之一就 是运输脂肪酸, 不管是肝脏还是胚胎来源的 AFP 都可以结合2~ 3 个脂肪酸分子, 大部分是 不饱和脂肪酸。
(2)产AFP 胃癌在手术探查及影像学检查均无 肝硬变, 肝癌呈多发性, B 超及CT 检查符合转 移癌的特征, 而我国原发性肝癌常合并肝炎及 肝硬变病史, 无肝硬变的原发性肝癌多为单个、 巨块型; (3)胃癌常有胃周各组淋巴结及远处转移, 而原 发性肝癌多见肝内转移及门静脉癌栓, 腹腔淋 巴结广泛转移较少见。
目前很多学者倾向于用退化论来解释。由 于胃和肝组织均是由胚胎期的原始前肠 演化而来, 在起源上有密切的关系, 临床上一 些原发性胃癌的发生过程中细胞分化发生差 错, 某些基因被抑制, 导致部分出现肝样分化, 在细胞癌变时被激活, 其产生AFP 的潜在能力 得到充分表达, 导致大量AFP 产生, 而并非来 自肝转移灶周围的再生肝细胞。
关于产AFP 胃癌的病理形态及分型, 国 内、外也相继发表了一些相关的文献报道。 早在1998 年, Nakatani 等在关于胎儿肝型腺 癌的研究论文中, 介绍了日本学者Motoyama 等对产AFP 胃癌的组织学亚型研究的最新分 类, 并提出此类癌可分为3 种亚型。
(1)肝样型: 癌细胞胞质丰富而嗜酸性, 核大不 规则, 染色质颗粒粗细不均, 1 或2 个大核仁, 分裂像易见; 分化好的癌细胞呈梁索状和巢状, 被纤维血窦分隔, 与高分化肝细胞癌难区分, 分化差的癌细胞异型明显,可见大核、双核和 奇异型核, 核分裂像多见, 常由纤维血窦分隔 的实性或片块的癌巢构成, 坏死易见。
还有研究表明, 产AFP 胃癌细胞缺乏转录 因子AT 模体结合因子- 1( AT mot if binding factor 1, ATBF- 1) , 从而导致AFP 基因表达, 这可能也是产AFP 胃癌恶性程度高的原因之 一。
3.ＡＦＰＧＣ的诊断与鉴别诊断 产AFP 胃癌虽然发病率较低, 但由于其早期症 状不明显, 恶性程度高, 易发生早期转移, 给早期 诊断带来一定的困难。 有学者建议对于胃癌患者应常规检测AFP 以期早期发现产AFP 胃癌, 及时治疗。因有极 个别患者血清AFP水平并不升高, 因此, 对胃 癌病理标本进行常规AFP、AAT 和ACT 免疫 组化染色可减少漏诊。在诊断时尚须排除其 他原因引起的AFP 升高。
当鉴别诊断困难时, 测定血清AFP 异质体 则有助于鉴别肿瘤的来源。 产AFP 胃癌中AFP 以扁豆凝集素非结合型 为主, 与胚胎细胞合成相似; 而原发性肝癌血 清AFP 升高, AFP 异质体以结合型为主。 AFP 升高还应与肝炎鉴别, 既往有无肝炎病史、 就诊时有无肝炎临床表现、肝功能、肝酶学检查 及肝炎免疫血清学5 项检查均有助于鉴别诊断。
一 .AFP 的结构与功能 AFP 是胚胎期血浆蛋白的主要成分, 由卵黄 囊和胎肝产生, 大约妊娠12 周后以胎肝合成 为主, 胎儿时期血清浓度非常高, 出生后突然 减少, 几乎全部由白蛋白取代。
1. AFP 的结构特征 AFP 是由590 个氨基酸残基组成的单多肽链, 相 对分子质量为68 @ 103, 分子形状像英文字“V”, 有3 个明显的结构域, V 上端两点之间的距离大约是 8. 0 nm, 两臂的宽度大约是2. 0~ 2. 5 nm。由于其 结构中含有大量的二硫键, 所以AFP 的构象具有高 度稳定性。
(3) AFP 的变性中间体。 活细胞中的AFP分子结构不象其在循环和体液中的 构象, 细胞内的微环境使得AFP 处于温和变性状态, 从 而呈现出一个可溶性球样构象( MGF) 。 MGF 分子不稳定, 保持着天然折叠方式的主要特征, 却有较强的内部移动性, 包括许多内部侧链旋转的异 构化。¼ 不可逆变性的AFP。现在认为AFP 会随着理 状态的变化, 其构象也会有所不同。
此外, AFP 还参与细胞的增殖、代谢的调 控以及巨噬细胞和T 淋巴细胞之间的相互作 用。AFP 在免疫应答中的作用是免疫抑制, 主 要表现为抑制母体对胚胎发育的免疫应答以 及肿瘤患者对肿瘤的免疫应答。
二.产AFP 胃癌（ＡＦＰＧＣ） 产AFP 胃癌( alpha fetoprotein- producing gastric carcinoma,ＡＦＰＧＣ) 是指患者血清 和癌组织中含有大量AFP 的胃癌。 自1970 年Bourreille 等报道第1 例产AFP 胃癌以来, 国内、外陆续发现一些胃肠道肿瘤 可产生AFP, 其中以日本文献报道最多。
•
Inagawa 等和Plaza 等对这一新的亚型进 行了更深入的描述, 其主要特征是AFP 产生量, 两种组织学形态明显, 即腺型和类似肝细胞癌 样型, 有时两者可共存于单个癌肿中, 于是提 出了胃肝样腺癌( hepatoid Adenocarcinoma of the stomach, H AS) 的概念。
(2)胎儿胃肠型: 病理组织学形态类似于3 个月 妊娠胚胎胃肠组织学改变, 癌细胞呈柱状或高 柱状, 胞质透明, 胞核较小且圆, 常位于底部呈 管状和乳头状排列, 有一定异型性和可见核分 裂像。
(3)卵黄囊瘤样型: 癌组织内形态多种多样, 有类似于肝样和( 或) 腺样分化区, 并可见不典 型的内胚窦样小体和网状或微囊结构以及伊 红染玻璃小球。 国内有学者发现, 除了以上3 种亚型外, 还 有第4 种亚型, 即肝样型伴有腺癌的混合型, 这种亚型具有肝样型和胎儿胃肠型的病理组 织形态改变, 两者比例各异。
国内有一学者也报道了2 例产AFP 胃癌, 其胃腺癌组织中癌细胞内见AFP 棕黄色颗粒 状呈阳性表达,A1- 抗胰蛋白酶( AAT) 及A1抗胰糜蛋白酶( ACT) 染色呈灶性阳性反应, 均 符合胃肝样腺癌的特征。
2. ＡＦＰＧＣ的临床特点 • 产AFP 胃癌是一种特殊类型的胃癌, 被 认为是一个独立的预后因素。综合近年来对 产AFP 胃癌的研究, 其临床特点大致可概括为 以下几点: (1)好发于中老年男性, 多位于胃窦部。 有学者对12 例产AFP 胃癌进行了统计, 发现其中有9 例是男性患者, 中位年龄为52 岁; 肿瘤位于胃窦部9 例, 胃体3 例。
•
甲胎蛋白( alpha fetoprotein, AFP) 是一种血清糖基化 蛋白, Abelev 等于1963 年从正常胎儿血清中发现, 1964年 Tatarinov 等通过研究证实在原发性肝细胞癌患者血清中有 高浓度的AFP 存在, 从此, AFP 成为一种特异性癌标志物, 广 泛应用于肝细胞肝癌和卵黄囊肿瘤的诊断。 近年来, 研究者又发现其他内胚层肿瘤也有AFP 产生, 如 胃癌、肠癌、胆囊癌、乳腺癌、胰腺癌等, 其中又以胃癌 相对常见。
因为 一位健康体检老人对检验结果抱怨 引发的故事… ... … … … .
一 .AFP 的结构与功能 1. AFP 的结构特征 2 .AFP 的功能 • 二. 产AFP 胃癌（AFPGC） 1. AFPGC的组织学特点 2. AFPGC的临床特点 3. AFPGC的诊断与鉴别诊断 4. AFPGC的治疗
胃癌产生的AFP 具有其特异性, 与肝癌和 卵黄囊肿瘤产生的AFP 不同。 由于产AFP胃癌细胞可表现为肝样分化, 血清AFP 升高且常伴有肝肿块, 临床上首先要 与原发性肝癌及肝癌胃转移相鉴别: (1)产AFP 胃癌原发病灶主要在胃窦部, 胃黏 膜广泛受累, 而肝癌胃转移灶可出现在胃壁各 层;
AFP 还具有以下结构特征: (1) AFP 的电荷异质性。 两性电解质差异层析技术显示,来自人羊水 或脐带血的AFP存在7 种异质体, 而等电聚法 发现在pH 4. 5~ 5. 2 的范围内有9 种异质体。 后来实验发现, 从细胞癌来源的AFP 具有更多 的电荷异质性。
(2) AFP 的免疫化学异质性。 目前已用51 种单克隆抗体确定了人AFP 的表 位 图 ; 在AFP 分子上已能区分出16 个表位, 并依据 其交叉反应性而分成5 组( A~ E) 和7 个单一的表 位。免疫亲和电泳层析确定的AFP 分子的D 组表 位有2 种形式, 即暴露的和隐藏的。106 和108 表 位也表现出隐藏的和在部分变性状态下与相应的 单克隆抗体有较高的亲和活性。
4.ＡＦＰＧＣ的治疗 目前尚未发现特异性疗法, 手术治疗仍是 产AFP 胃癌的首选治疗方法。原则上以根治 术为主, 应尽早行肿瘤根治术 , 切除肝脏转移 灶、转移淋巴结及其他转移灶。 由于产AFP 胃癌更具恶性临床和生物学特 征, 患者行胃癌根治术后的生存率比普通胃癌 低。
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有文献报道, 产AFP胃癌患者总体5 年生 存率和中位生存期分别为22% 和14 个月, 而 行胃癌根治术的患者则分别为42% 和29 个月, 提示根治性手术仍是延长患者生命的最好手 段。即使术前没有转移迹象, 术后1 年仍可发 生肝转移。因此建议术后要密切观察并进行 长期随访。
Sato 等首次成功治疗1 例产AFP胃癌伴肝 转移, 该患者首先行远端胃切除术, 术后随访7 个月发现肝转移后行S6 和S8 段肝切除, 术后 12 个月未见复发。术中行肝静脉插管化疗或 术后行肝动脉插管介入治疗对术后预防肝转 移有帮助。
目前，我国尚没有关于ＡＦＰＧＣ流行病 学报告，国外报告ＡＦＰＧＣ的发生率也不 尽相同，约占所有胃癌的１.３％～１５％之 间，日本的发生率较低，而欧美国家的发生 率较高。
1.ＡＦＰＧＣ的组织学特点 关于原发性胃癌中的高浓度AFP, 过去认 为可能是胃癌在肝脏内转移灶周围再生或增 生的肝细胞产生的。随着研究的逐步深入, 在 一些无肝转移证据的患者中, 胃癌病灶切除之 后, 其AFP 迅速下降甚至降为正常, 这就说明 AFP 可能是胃癌细胞自身产生的。
其后关于产AFP 胃癌的基因学研 究也日益深入。 AFP 本身可上调MVD 和VEGF 的表达, 而VEGF 及其异构体VEGF-C 在产AFP 胃癌 中表达亦显著增强, 且与AFP 水平呈正相关。 K-i 67 LI 是与细胞增殖有关的核抗原, 反映细 胞增殖活性。有学者推荐K-i67 LI 可作为临床 评价产AFP 胃癌侵袭性的指标。
(3)恶性程度高, 在临床病理分型中多为低分 化腺癌, 易早期发生肝转移和淋巴结转移。 Kono 等对大量产AFP 胃癌患者进行回顾 性研究, 发现其肿瘤浸润深度、临床分期、肝 转移率和淋巴结转移率均高于AFP 阴性组, 胃 癌根治切除术后生存率明显低于AFP 阴性组。
在关于产AFP 胃癌恶性程度的免疫组化 研究中发现, AFP 阳性胃癌组K-i 67 标记指数 ( K-i 67 LI) 较AFP 阴性胃癌组显著升高, 凋亡 指数显著下降, 微血管密度( MVD) 显著增加; 在4 例AFP 阳性胃癌中有血管内皮生长因子 ( VEGF) 表达, 无一例出现腺苷磷酸化酶表达, 这种高增生活性、低凋亡和丰富的血管再生 提示其具有高度恶性,易发生侵袭而不易诊断。
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(2)多属于临床进展期胃癌, 产AFP 胃癌早期 症状不明显, 出现症状一般都已进入临床中晚 期。 Adachi 等对270 例产AFP 胃癌进行了分析, 发现 III 、IV期产AFP 胃癌分别为20% 及55% 。国内学 者将219 例胃癌患者分为AFP 阳性组( 18 例) 和 AFP 阴性组( 201 例) ,其中IV 期AFP 阳性胃癌12 例, 占全部AFP 阳性胃癌的67% , 远远高于AFP 阴性组 ( 23. 9% ) 。
AFP 有4 种存在状态: 天然状态、短暂的去折叠状态、MGF 状态 和变性状态。 前3 种状态是可逆的, 最后一种状态是不 可逆的, 这种不可逆性的变性主要是因为释放 的配体不可恢复。
2. AFP 的功能 AFP 有很多重要的生理功能, 最基本的就是 运输功能。AFP 能够结合雌激素、脂肪酸、胆 红素、Cu2+ 及Ni2+ , 其中最主要的功能之一就 是运输脂肪酸, 不管是肝脏还是胚胎来源的 AFP 都可以结合2~ 3 个脂肪酸分子, 大部分是 不饱和脂肪酸。
(2)产AFP 胃癌在手术探查及影像学检查均无 肝硬变, 肝癌呈多发性, B 超及CT 检查符合转 移癌的特征, 而我国原发性肝癌常合并肝炎及 肝硬变病史, 无肝硬变的原发性肝癌多为单个、 巨块型; (3)胃癌常有胃周各组淋巴结及远处转移, 而原 发性肝癌多见肝内转移及门静脉癌栓, 腹腔淋 巴结广泛转移较少见。
目前很多学者倾向于用退化论来解释。由 于胃和肝组织均是由胚胎期的原始前肠 演化而来, 在起源上有密切的关系, 临床上一 些原发性胃癌的发生过程中细胞分化发生差 错, 某些基因被抑制, 导致部分出现肝样分化, 在细胞癌变时被激活, 其产生AFP 的潜在能力 得到充分表达, 导致大量AFP 产生, 而并非来 自肝转移灶周围的再生肝细胞。
关于产AFP 胃癌的病理形态及分型, 国 内、外也相继发表了一些相关的文献报道。 早在1998 年, Nakatani 等在关于胎儿肝型腺 癌的研究论文中, 介绍了日本学者Motoyama 等对产AFP 胃癌的组织学亚型研究的最新分 类, 并提出此类癌可分为3 种亚型。
(1)肝样型: 癌细胞胞质丰富而嗜酸性, 核大不 规则, 染色质颗粒粗细不均, 1 或2 个大核仁, 分裂像易见; 分化好的癌细胞呈梁索状和巢状, 被纤维血窦分隔, 与高分化肝细胞癌难区分, 分化差的癌细胞异型明显,可见大核、双核和 奇异型核, 核分裂像多见, 常由纤维血窦分隔 的实性或片块的癌巢构成, 坏死易见。
还有研究表明, 产AFP 胃癌细胞缺乏转录 因子AT 模体结合因子- 1( AT mot if binding factor 1, ATBF- 1) , 从而导致AFP 基因表达, 这可能也是产AFP 胃癌恶性程度高的原因之 一。
3.ＡＦＰＧＣ的诊断与鉴别诊断 产AFP 胃癌虽然发病率较低, 但由于其早期症 状不明显, 恶性程度高, 易发生早期转移, 给早期 诊断带来一定的困难。 有学者建议对于胃癌患者应常规检测AFP 以期早期发现产AFP 胃癌, 及时治疗。因有极 个别患者血清AFP水平并不升高, 因此, 对胃 癌病理标本进行常规AFP、AAT 和ACT 免疫 组化染色可减少漏诊。在诊断时尚须排除其 他原因引起的AFP 升高。
当鉴别诊断困难时, 测定血清AFP 异质体 则有助于鉴别肿瘤的来源。 产AFP 胃癌中AFP 以扁豆凝集素非结合型 为主, 与胚胎细胞合成相似; 而原发性肝癌血 清AFP 升高, AFP 异质体以结合型为主。 AFP 升高还应与肝炎鉴别, 既往有无肝炎病史、 就诊时有无肝炎临床表现、肝功能、肝酶学检查 及肝炎免疫血清学5 项检查均有助于鉴别诊断。
一 .AFP 的结构与功能 AFP 是胚胎期血浆蛋白的主要成分, 由卵黄 囊和胎肝产生, 大约妊娠12 周后以胎肝合成 为主, 胎儿时期血清浓度非常高, 出生后突然 减少, 几乎全部由白蛋白取代。
1. AFP 的结构特征 AFP 是由590 个氨基酸残基组成的单多肽链, 相 对分子质量为68 @ 103, 分子形状像英文字“V”, 有3 个明显的结构域, V 上端两点之间的距离大约是 8. 0 nm, 两臂的宽度大约是2. 0~ 2. 5 nm。由于其 结构中含有大量的二硫键, 所以AFP 的构象具有高 度稳定性。
(3) AFP 的变性中间体。 活细胞中的AFP分子结构不象其在循环和体液中的 构象, 细胞内的微环境使得AFP 处于温和变性状态, 从 而呈现出一个可溶性球样构象( MGF) 。 MGF 分子不稳定, 保持着天然折叠方式的主要特征, 却有较强的内部移动性, 包括许多内部侧链旋转的异 构化。¼ 不可逆变性的AFP。现在认为AFP 会随着理 状态的变化, 其构象也会有所不同。
此外, AFP 还参与细胞的增殖、代谢的调 控以及巨噬细胞和T 淋巴细胞之间的相互作 用。AFP 在免疫应答中的作用是免疫抑制, 主 要表现为抑制母体对胚胎发育的免疫应答以 及肿瘤患者对肿瘤的免疫应答。
二.产AFP 胃癌（ＡＦＰＧＣ） 产AFP 胃癌( alpha fetoprotein- producing gastric carcinoma,ＡＦＰＧＣ) 是指患者血清 和癌组织中含有大量AFP 的胃癌。 自1970 年Bourreille 等报道第1 例产AFP 胃癌以来, 国内、外陆续发现一些胃肠道肿瘤 可产生AFP, 其中以日本文献报道最多。
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Inagawa 等和Plaza 等对这一新的亚型进 行了更深入的描述, 其主要特征是AFP 产生量, 两种组织学形态明显, 即腺型和类似肝细胞癌 样型, 有时两者可共存于单个癌肿中, 于是提 出了胃肝样腺癌( hepatoid Adenocarcinoma of the stomach, H AS) 的概念。
(2)胎儿胃肠型: 病理组织学形态类似于3 个月 妊娠胚胎胃肠组织学改变, 癌细胞呈柱状或高 柱状, 胞质透明, 胞核较小且圆, 常位于底部呈 管状和乳头状排列, 有一定异型性和可见核分 裂像。
(3)卵黄囊瘤样型: 癌组织内形态多种多样, 有类似于肝样和( 或) 腺样分化区, 并可见不典 型的内胚窦样小体和网状或微囊结构以及伊 红染玻璃小球。 国内有学者发现, 除了以上3 种亚型外, 还 有第4 种亚型, 即肝样型伴有腺癌的混合型, 这种亚型具有肝样型和胎儿胃肠型的病理组 织形态改变, 两者比例各异。
国内有一学者也报道了2 例产AFP 胃癌, 其胃腺癌组织中癌细胞内见AFP 棕黄色颗粒 状呈阳性表达,A1- 抗胰蛋白酶( AAT) 及A1抗胰糜蛋白酶( ACT) 染色呈灶性阳性反应, 均 符合胃肝样腺癌的特征。
2. ＡＦＰＧＣ的临床特点 • 产AFP 胃癌是一种特殊类型的胃癌, 被 认为是一个独立的预后因素。综合近年来对 产AFP 胃癌的研究, 其临床特点大致可概括为 以下几点: (1)好发于中老年男性, 多位于胃窦部。 有学者对12 例产AFP 胃癌进行了统计, 发现其中有9 例是男性患者, 中位年龄为52 岁; 肿瘤位于胃窦部9 例, 胃体3 例。
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甲胎蛋白( alpha fetoprotein, AFP) 是一种血清糖基化 蛋白, Abelev 等于1963 年从正常胎儿血清中发现, 1964年 Tatarinov 等通过研究证实在原发性肝细胞癌患者血清中有 高浓度的AFP 存在, 从此, AFP 成为一种特异性癌标志物, 广 泛应用于肝细胞肝癌和卵黄囊肿瘤的诊断。 近年来, 研究者又发现其他内胚层肿瘤也有AFP 产生, 如 胃癌、肠癌、胆囊癌、乳腺癌、胰腺癌等, 其中又以胃癌 相对常见。
因为 一位健康体检老人对检验结果抱怨 引发的故事… ... … … … .
一 .AFP 的结构与功能 1. AFP 的结构特征 2 .AFP 的功能 • 二. 产AFP 胃癌（AFPGC） 1. AFPGC的组织学特点 2. AFPGC的临床特点 3. AFPGC的诊断与鉴别诊断 4. AFPGC的治疗