内科学：高尿酸血症与痛风
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➢ 既往有血尿酸升高病史，有类似症状发作
➢ T 38.5C 轮椅推入 右足第一 跖 趾关节红肿、局部皮温升高、有 明显触痛
➢ 血常规：WBC N ESR
如何诊断？治疗？
临床表现
无症状高尿酸血症期 asymptomatic hyperuricemia 急性痛风关节炎期 acute gouty arthritis 间歇期 interval gout ：急性期之间，长短不一 慢性痛风关节炎期 chronic tophaceous gout
于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指关节、肘关节等部)
关节液检查：急性期关节滑囊液偏振光显微镜下可见双折光的针形尿 酸钠晶体，具有确诊价值
关节B超检查：典型的“暴雪征”和“双轨征”，具有诊断价值 双能(源)CT：特异性区分组织与关节周围尿酸盐结晶，具有诊断价值 X线：
➢ 早期急性关节炎可见软组织肿胀 ➢ 反复发作后可出现关节软骨缘破坏、关节面不规则、关节间隙狭窄 ➢ 痛风石沉积者可见骨质呈凿孔样缺损，边缘锐利，缺损呈半圆形或连续
（每天排泄约500~1000mg)
肾脏排泄400mg/日
肠内分解200mg/日
13
尿尿酸
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量＞600mg 为尿酸生成过多型（约占10%）；＜600mg提示尿 酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在 两方面缺陷的情况。
在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg 进行区分
男性超过420μmol/L(7.0mg/dl) 女性超过360μmol/L(6.0mg/dl)
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即 可沉积在组织中，造成痛风组织学改变
12
尿酸的生成与排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢
古代又称“痛痹”，即今之痛风也 诸方书又谓之白虎历节风，以其走痛于四
肢骨节，如虎咬之状，
Urate crystal Hyperuricemia
Uric Acid
Crystals in tophi
5
痛风的发展历史
1961McCarty&Hollander
1848Garrod(UK)
1776 Scheele(Sweden) 1679 Van Leeuwenhoek (Holland) B.C 400 Hippocrates
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
26
高尿酸血症≠痛风
仅5%~12%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
肿热痛、功能障碍 ➢伴随症状：发热 ➢既往有类似发作
急性痛风性关节炎特点
>40岁男性好发 诱因 发病特点：
➢ 夜间急性起病 ➢ 下肢单一关节，第一跖趾关
节最常见 ➢ 红肿热痛、功能障碍 ➢ 自限性 ➢ 反复发作
伴随症状：发热等
无症状高尿酸血症期
➢很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血尿酸水平 增高
14
痛风的定义
➢ 一组与遗传有关的嘌呤（purine）代谢紊乱和（或） 尿酸排泄障碍所致的疾病，在高尿酸血症的基础上反 复发作急性关节炎
➢ 痛风石、关节强直或畸形、肾实质损害、尿路结石等 多种慢性症状
病例摘要
➢ 45岁男性 凌晨3点 急诊 ➢ 2小时前于睡梦中突发右足剧痛而惊醒，伴有畏寒；之
前曾饮酒及进食大量海鲜
1
高尿酸血症与痛风
(Hyperuricemia and Gout)
2
主要内容
背景与流行病学 高尿酸血症与痛风的定义、临床表现 治疗方案及原则
3
痛风的发展历史
➢帝王病：西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝
➢痛风光顾才智者
4
痛风的发展历史
痛风古称“王者之疾”、“富贵病”，因 为此症好发在达官贵人身上
6
背景
发病率各地不一 常常出现误诊 饮食的误区、治疗不规范 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚
7
流行病学特点
呈现逐年升高的趋势 男性高于女性 且有一定的地区差异，南方和沿海高于内 患病人群呈现越来越年轻化的趋势
8
高尿酸血症的危害
弧形，骨质边缘可有骨质增生反应
24
高尿酸血症与痛风
➢高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，其 余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛 风
➢大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状， 但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风 的机会就多
➢高尿酸血症是痛风的重要生化基础
25
无高尿酸血症无痛风
18
临床表现
➢Gout，源于拉丁文Guta（一滴）：一滴有害的液 体造成关节受伤害
➢痛风： 痛像一阵风，来得快，去得快 疼痛部位不定，像风一样跑来跑去 疼痛难忍，即使风吹来也会痛
急性痛风性关节炎-病理生理机制
高尿酸 血症
死亡
趋化
吞噬释放Βιβλιοθήκη 溶酶体酶病例特点➢45岁男性 ➢饮酒和进食海鲜 ➢夜间急性起病 ➢右第一跖趾关节出现红
➢ SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和 肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。而肾功能不全又是 痛风的重要危险因素
10
主要内容
背景与流行病学 高尿酸血症与痛风的定义、临床表现 治疗方案及原则
11
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA)：正常嘌呤饮食状态下，非 同日两次空腹SUA水平：
SUA水平超过正常范围或者正常高限时，多种伴发症的发生风险增加
9
高尿酸血症的危害
➢ HUA与MS、T2DM、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风 等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素，SUA 水平每增加60μmol/L：
新发糖尿病的风险增加17% 高血压发病相对危险增加13% CHD死亡的风险增加12%
➢尿酸在血清中的溶解度为 7mg/dl，尿酸水平越高，痛风 发作的危险越大
血尿酸水平与痛风发病率比较
尿酸水平（mg/dl）
痛风发病率（%）
>9.0
7.0-8.9
7.0-8.9
0.37-0.5
<7.0
0.1
22
慢性痛风性关节炎期
➢痛风石形成，是本期最常见的特征性改变 ➢关节畸形
23
痛风诊断要点
痛风性关节炎：中青年男性多见，起病急骤，24 h内发展至高峰 痛风石：未经治疗的患者首发症状20年后约70％可出现痛风石(常出现
➢ T 38.5C 轮椅推入 右足第一 跖 趾关节红肿、局部皮温升高、有 明显触痛
➢ 血常规：WBC N ESR
如何诊断？治疗？
临床表现
无症状高尿酸血症期 asymptomatic hyperuricemia 急性痛风关节炎期 acute gouty arthritis 间歇期 interval gout ：急性期之间，长短不一 慢性痛风关节炎期 chronic tophaceous gout
于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指关节、肘关节等部)
关节液检查：急性期关节滑囊液偏振光显微镜下可见双折光的针形尿 酸钠晶体，具有确诊价值
关节B超检查：典型的“暴雪征”和“双轨征”，具有诊断价值 双能(源)CT：特异性区分组织与关节周围尿酸盐结晶，具有诊断价值 X线：
➢ 早期急性关节炎可见软组织肿胀 ➢ 反复发作后可出现关节软骨缘破坏、关节面不规则、关节间隙狭窄 ➢ 痛风石沉积者可见骨质呈凿孔样缺损，边缘锐利，缺损呈半圆形或连续
（每天排泄约500~1000mg)
肾脏排泄400mg/日
肠内分解200mg/日
13
尿尿酸
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量＞600mg 为尿酸生成过多型（约占10%）；＜600mg提示尿 酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在 两方面缺陷的情况。
在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg 进行区分
男性超过420μmol/L(7.0mg/dl) 女性超过360μmol/L(6.0mg/dl)
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即 可沉积在组织中，造成痛风组织学改变
12
尿酸的生成与排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢
古代又称“痛痹”，即今之痛风也 诸方书又谓之白虎历节风，以其走痛于四
肢骨节，如虎咬之状，
Urate crystal Hyperuricemia
Uric Acid
Crystals in tophi
5
痛风的发展历史
1961McCarty&Hollander
1848Garrod(UK)
1776 Scheele(Sweden) 1679 Van Leeuwenhoek (Holland) B.C 400 Hippocrates
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
26
高尿酸血症≠痛风
仅5%~12%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
肿热痛、功能障碍 ➢伴随症状：发热 ➢既往有类似发作
急性痛风性关节炎特点
>40岁男性好发 诱因 发病特点：
➢ 夜间急性起病 ➢ 下肢单一关节，第一跖趾关
节最常见 ➢ 红肿热痛、功能障碍 ➢ 自限性 ➢ 反复发作
伴随症状：发热等
无症状高尿酸血症期
➢很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血尿酸水平 增高
14
痛风的定义
➢ 一组与遗传有关的嘌呤（purine）代谢紊乱和（或） 尿酸排泄障碍所致的疾病，在高尿酸血症的基础上反 复发作急性关节炎
➢ 痛风石、关节强直或畸形、肾实质损害、尿路结石等 多种慢性症状
病例摘要
➢ 45岁男性 凌晨3点 急诊 ➢ 2小时前于睡梦中突发右足剧痛而惊醒，伴有畏寒；之
前曾饮酒及进食大量海鲜
1
高尿酸血症与痛风
(Hyperuricemia and Gout)
2
主要内容
背景与流行病学 高尿酸血症与痛风的定义、临床表现 治疗方案及原则
3
痛风的发展历史
➢帝王病：西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝
➢痛风光顾才智者
4
痛风的发展历史
痛风古称“王者之疾”、“富贵病”，因 为此症好发在达官贵人身上
6
背景
发病率各地不一 常常出现误诊 饮食的误区、治疗不规范 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚
7
流行病学特点
呈现逐年升高的趋势 男性高于女性 且有一定的地区差异，南方和沿海高于内 患病人群呈现越来越年轻化的趋势
8
高尿酸血症的危害
弧形，骨质边缘可有骨质增生反应
24
高尿酸血症与痛风
➢高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，其 余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛 风
➢大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状， 但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风 的机会就多
➢高尿酸血症是痛风的重要生化基础
25
无高尿酸血症无痛风
18
临床表现
➢Gout，源于拉丁文Guta（一滴）：一滴有害的液 体造成关节受伤害
➢痛风： 痛像一阵风，来得快，去得快 疼痛部位不定，像风一样跑来跑去 疼痛难忍，即使风吹来也会痛
急性痛风性关节炎-病理生理机制
高尿酸 血症
死亡
趋化
吞噬释放Βιβλιοθήκη 溶酶体酶病例特点➢45岁男性 ➢饮酒和进食海鲜 ➢夜间急性起病 ➢右第一跖趾关节出现红
➢ SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和 肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。而肾功能不全又是 痛风的重要危险因素
10
主要内容
背景与流行病学 高尿酸血症与痛风的定义、临床表现 治疗方案及原则
11
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA)：正常嘌呤饮食状态下，非 同日两次空腹SUA水平：
SUA水平超过正常范围或者正常高限时，多种伴发症的发生风险增加
9
高尿酸血症的危害
➢ HUA与MS、T2DM、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风 等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素，SUA 水平每增加60μmol/L：
新发糖尿病的风险增加17% 高血压发病相对危险增加13% CHD死亡的风险增加12%
➢尿酸在血清中的溶解度为 7mg/dl，尿酸水平越高，痛风 发作的危险越大
血尿酸水平与痛风发病率比较
尿酸水平（mg/dl）
痛风发病率（%）
>9.0
7.0-8.9
7.0-8.9
0.37-0.5
<7.0
0.1
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慢性痛风性关节炎期
➢痛风石形成，是本期最常见的特征性改变 ➢关节畸形
23
痛风诊断要点
痛风性关节炎：中青年男性多见，起病急骤，24 h内发展至高峰 痛风石：未经治疗的患者首发症状20年后约70％可出现痛风石(常出现