ICU的错误观念

病因与高危因素
在我国以感染最常见，恶性肿瘤次之。广泛组织 创伤、产科意外是DIC发病的常见病因 血管内皮损伤和组织创伤 （1）感染：如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌； （2）休克：酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧 等。 大量促凝物质进入血液循环 常见于产科意外， 如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。 严重创伤也是常见的DIC病因，严重烧伤、广泛 性外科手术、挤压综合征等均可由受损的组织中 释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。
★ D-二聚体 是纤维蛋白的降解产物,增高是继发性纤溶的标志。
wk.baidu.com期拟诊断标准
1.存在易于引起DIC基础疾病 如感染、恶性肿瘤、病理产科、 大型手术及创伤等；
2.下列两项以上临床表现 ①多发性出血倾向；②不易以原发病 解释的微循环衰竭或休克：③多发性微血管栓塞症状、体征， 如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏 器功能不全；④抗凝治疗有效。
乳酸与组织灌注不足密切相关
乳酸酸中毒最好的治疗方法是针对病因，包括扩容， 纠正贫血，增加心脏做功，纠正低氧血症等。
脓毒性休克6h内进行早期目标性指导治疗（EGDT)：6h内达 到复苏目标:
① CVP 8-12 cmH2O;②MAP>65 mm Hg; ③尿量> 0.5ml/kg/h;④ ScvO2或SvO2>0. 70。 上面4条标准并不完善，乳酸和碱剩余也应该包括在内。 目标值：〇Lac 2.0mmol/l；〇BE -3mmol/l
ICU的错误观念
乳酸与乳酸清除率
▲动脉血正常乳酸值：0.00-2.00mmol/l。
高乳酸时间：即动脉血乳酸>2 mmol/L所持 续的时间。 乳酸与容量复苏：积极容量复苏后仍存有持 续高乳酸血症的患者预后不良。 ※乳酸清除率：乳酸清除率，对于感染性休克、 低血容量性休克等疾病预后的评价更有价值。
3.实验室检查符合下列标准（同时有以下三项以上异常） ①血小板计数<100×109/L(白血病、肝病<50×109/L)或是进行
性下降； ②血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L(肝病<1.0g/L，白血病<1.8g/L)
或>4.0g/L或呈进行性下降； ③血浆D-二聚体水平较正常增高4倍以上(阳性)； ④PT延长或者缩短3s以上(肝病>5s)，APTT延长或缩短10s以
发病机制
实验室检查的思维程序
（一）消耗性凝血障碍的检查 1．血小板测定 DIC时血小板进行性下降,发生率90%～100%;如血小
板计数>100×109/L提示DIC的可能性不大; 2．凝血酶原时间（PT）测定： DIC中、晚期,凝血酶原、因子Ⅴ、
Ⅶ、Ⅹ及纤维蛋白原等因消耗和降解而下降,使PT延长;正常值11～ 13秒, 超过正常对照3秒以上有临床意义,在DIC的早期高凝状态 时,PT可缩短,发生率85%～100%。 3．活化部分凝血活酶时间（APTT）测定 因凝血因子消耗,APTT 延 长,正常值30～45 秒,较正常对照延长10秒以上为异常,如PT和 APTT均延长,对DIC诊断的意义更大,发生率60%～70%。 4．纤维蛋白原（FIB）含量测定 正常值2～4g/L,DIC时<1.5g/L,发生 率70%～80%,但早期可升高达4000mg/L以上。 （二）纤维蛋白降解产物测定
二、凝血指标正常不能除外DIC
DIC是不同病因引起的血栓－出血为临床表现的病理 综合征，并发于多种疾病严重的过程中。特点是在周 身血管内广泛地发生微小血栓形成，造成微循环毛细 血管床内不同程度的梗塞; 凝血因子的消耗和继发性 纤维蛋白溶解(纤溶),患者逐渐表现有出血倾向。 出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等突出表 现。 ★早期凝血指标可以正常。必须动态监测，早期诊治。
乳酸升高原因
在细胞水平（线粒体）当组织缺氧或细胞不能利 用氧，会发生乳酸酸中毒。 ※乳酸酸中毒的原因很多，最常见的原因有休克（脓 毒症性休克、低血容量性休克、心源性、神经源 性休克）导致的氧供不足、严重贫血、重度低氧 血症。 ▲也可发生于应用某些药物（如二甲双胍、抗逆转录 病毒药物、对乙酰氨基酚、水杨酸、可卡因、丙 戊酸、柳氮磺吡啶、异烟肼、氟尿嘧啶）、毒素 和糖醇（山梨醇、木糖醇、果糖）等。
若液体复苏后CVP达8 ~12cmH2O，而 ScvO2或 SvO2仍未达到0.70 ,需输注浓缩红细胞使红细胞比容 达到30%以上，或者输注多巴酚丁胺以达到复苏目 标。
积极容量复苏、改善组织灌注是关键
如果能找到病因并及时治疗，乳酸酸中毒能逐步被 纠正。酸血症的严重性（动脉血pH值）可以反映 治疗的效果。 密切监测动脉血气、观察乳酸及乳酸清除率的动态 改变，决定是否容量复苏； 不宜通过用5%碳酸氢钠，得到表面的正常动脉血 PH值，掩盖组织缺血缺氧，MODS、MOF。
乳酸与脓毒性休克
严重脓毒症(severe sepsis)及脓毒性休克(septic shock)和MODS 是当前ICU主要死因，也是当代重 症医学面临的焦点及难点。 真正原因：组织灌注不足、线粒体氧利用障碍。 反应因素：动脉血乳酸、动脉血碱剩余。
休克的三个层面与乳酸
1.血流动力学水平：心输出量降低，心率和平均动 脉压的变化；中心静脉压降低、尿量减少；
2.组织灌注水平：动脉血乳酸升高、动脉血碱剩余 负值增加；
3.细胞线粒体水平：氧利用障碍、出现多脏器功能 障碍。 组织灌注不足早于血流动力学改变；线粒体水 平目前临床尚未有效监测手段及方法。
乳酸和其他疾病
很多全身性疾病也可并发乳酸酸中毒， 包括糖尿病、酒精中毒、胰腺炎、癌症、 感染、维生素b1缺乏症、短肠综合征、 吸收不良综合征。
乳酸酸中毒与错误补碱
乳酸酸中毒不应采取补碱疗法（特别是5%碳酸氢 钠）。虽然它最初可能纠正异常的实验室值，但实际 上反而进一步加重病情。 补充外源性碳酸氢盐会导致体内产生大量二氧化碳， 它可以在不同的组织间隙中自由移动（包括跨越血脑屏障），而碳酸氢根则不能，这造成了酸碱离子的 不平衡。 许多动物和人体细胞研究都已证实应用碳酸氢盐治疗 可以加重细胞内酸中毒。 碳酸氢根的慢性丢失（如肾小管性酸中毒、胰腺移植、 腹泻）导致的酸中毒，可以使用碳酸氢盐，但在乳酸 酸中毒中则不能使用。