分布性休克1

6hEDGT
CVP
MAP
UF
ScVO2
8-12mmHg
≥65mmHg
≥0.15ml/(kg.h)
≥70%
Rivers等报道：作为早期的治疗措施，保持血流动力 学在一定范围内可以显著地降低重症sepsis和septic 休克患者的死亡率
test group standard group 80
100
早期目标指导的液体复苏治疗
有效循环血量减少是严重感 染和感染性休克突出的病理 生理改变，尽早恢复有效循 环血量是治疗的关键。液体 复苏的初期目标是保证足够 的组织灌注。一旦临床诊断 严重感染和感染性休克，应 尽快积极液体复苏，达到早 期目标在到的液体治疗目标 。
确诊严重感染后的6小时 又被称为“黄金6小时” ， 显 示 出 6h bundle 在 临床上的重要性
休克按病因分类
1
失血性 (失液性)休克（hemorrhagic shock）
2 3 4
感染性休克(infectious shock)
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创伤性休克(traumatic shock) 心源性休克(cardiogenic shock)
5 6
过敏性休克(anaphylactic shock) 神经源性休克(neurogenic shock)
24小时管理集束化治疗
• 指确诊严重感染立即开始并在24小时内完成的治 疗 • 小剂量糖皮质激素应用 • 控制血糖<150mg/dl • 机械通气患者平台压<30cmH2O
青海省人民医院
60
40
20
0
motality
28day
60day
*早期目标性治疗将死亡率由46.5%降低至30.5%
hospitalization day
• 6h bundle 明确了治疗的目标，更重要的是确定 了只有抓住第一时间完成复苏目标才有可能改善 患者预后。然而，发生严重感染和感染性休克的 第一地点往往不在ICU，而是在急诊室或普通病房， 只有将EGDT等早期集束化治疗措施落实在第一地 点，才有可能提高复苏的有效率
研究表明，血乳酸持续升高与APACHE Ⅱ 评分密切相关，感染性休克患者如血乳酸 ＞4mmol/L，病死率达80%，因此乳酸可 作为评价疾病严重程度及预后的指标之一 。但乳酸水平受肝功能影响。进一步研究 显示，感染性休克患者复苏6小时内乳酸清 除率≥10%者，血管活性药用量明显低于清 除率低的患者，且病死率也明显降低。
体循环阻力下降 心输出量增加 肺循环阻力增加
循环高流量与组织缺氧
病理性的动脉系统 扩张是感染性休克 的主要血流动力学 特点。 虽然血中儿茶酚胺 水平增加，但α受 体的兴奋性明显下 降，血管的自身调 节功能受损。导致 这种现象的原因尚 不十分清楚，但几 种起主要作用的炎 性介质已经收到十 分的关注
co在感染性 休克时常表现 为正常或增高。 通常认为co 的增加是由于 感染性休克时 心脏后负荷的 下降，血儿茶 酚胺水平增高 和高代谢状态 所致
从理论上讲，动-静 脉分流量的增加是 在感染性休克时容 易出现，且造成心 输出量增高，同时 伴有组织灌流减少 的重要原因
细菌毒素和炎性 介质对细胞的影 响造成线粒体功 能不全的主要原 因，以致在正常 灌注或高灌注条 件下的细胞缺氧。
休克与微循环
• 1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门） →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V • 2．直捷通路 组成： 微A→后微A→直通毛细血管→微V 特点： 物质交换少() 功能：加速血液进入微静脉 • 3． A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功能：迅速回流，调节温度。
及时合适的抗生素治疗
早期有效地抗菌治疗能够 明显降低严重感染和感染 性休克患者的病死率。 一旦明确诊断严重感染和 感染性休克，急诊在 3 小 时内， ICU 在 1 小 时 内 开 始广谱的抗生素治疗
经验性使用抗生素能改善患者预后 有效覆盖可能的病原菌(关键因素) 病史、基础疾病状态、临床症状体征和可能 的感染部位 患者所在社区、医院或病区的微生物和药敏 的流行性病学情况 在48-72h后，根据培养结果和临床疗效， 选择目标性的抗生素，减少耐药菌的发生
微循环的调节
• A . 神经调节 交感神经，α受体为主。 • B. 体液调节 缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素Ⅱ、内 皮素等。 舒血管因素：组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。 • C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力↑→微A(+)→灌流量↓ 压力↓→微A(-)→灌流量↑ ＊ 主要见于脑血管的调节。
血清乳酸水平测定
严重感染和感染性休克的本质是组织缺氧 ，尽管就诊组织缺氧是改善预后的关键 , 严 重感染和感染性休克的早期已经发生了组 织器官的缺氧，但由于重要脏器功能和基 本生命体征尚处在正常范围内，即使给予 严密的临床观察，临床医师也难以作出早 期诊断，也就不能及时实施早期治疗。因 此，寻求早期诊断的指标显得尤为重要。
低动力型和高动力型
外周血管收缩，微 循环淤滞，大量毛 细血管渗出致血容 量和CO减少，又称 冷休克
外周血管扩张、阻 力降低，CO正常 或增高（又称高排 低阻型）,有血流 分布异常和动静脉 短路开放增加，细 胞代谢障碍和能量 生成不足，又称暖 休克
分布性休克的血流动力学分型
低前负荷型 分类依据 病因 前负荷不足 各类分布性休克 正常前负荷型 前负荷正常 各类分布性休克
分布性休克的特点
• 分布性休克早期常表现为循环容量不足 • 容量不是丢至循环系统外，而是仍然保留在血管 内 • 因为血管收缩与舒张调节功能的异常使容量分布 在异常的部位 • 血流分布异常使导致感染性休克低血容量状态的 根本原因 • 不应将感染性休克早期的低血容量状态与低血容 量性休克混为一谈
最新研究的血流动力学特点
感染性休克的致 革兰阳性菌、阴性 革兰阳性菌、阴性 病菌 菌、真菌或病毒 菌、真菌或病毒 心输出量 低 高
体循环阻力
CVP或PAWP 周围组织温度
高
低 冷
低
正常 温暖 高排低阻
血流动力学特征 低排高阻
Swan-Ganz导管结构
Swan-Gaห้องสมุดไป่ตู้z导管放置
Swan-Ganz导管放置
分布性休克
• 基本机制为血管收缩舒张功能异常。这类休克 中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主 要由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。 常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性 损伤或麻醉药物过量等 • 另一部分是以体循环阻力减低为主要表现，导 致血液重新分布，主要由感染性休克所致，也 就是临床上称之为的感染性休克。
感染性休克时 常伴有肺动 脉压力的增 高，多表现 为轻度至中 度 的肺动脉高压。 其原因可能 是由于感染 性休克是肺 循环与体循 环的血管反 应性的不同
感染性休克co正常 或增高提示循 环高流 量状态的存在。这 与同时的组织 缺氧，如血乳 酸水平增加、 酸中毒等似乎 有自我相驳之 处。这种现象 强烈的提示一 定有流量改变 之外的原因导 致了休克的发 生
休克按血流动力学分类
1
低血容量性休克（ hypovolemic shock）
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2 3
分布性性休克(distributive shock) 梗阻性休克(obstructive shock)
4
心源性休克(cardiogenic shock)
血流动力学特点
感染性休克的6h bundle
1.血清乳酸水平测定
6小时复苏集束化治疗
2.及时合适的抗生素治疗 3.早期目标指导的液体复苏治疗
感染性休克的6h bundle
• 确诊严重感染立即开始在6小时内必须完成 的治疗措施，包括血清乳酸水平测定 • 抗生素使用前留取病原学标本，急诊在3小 时内，ICU在1小时内开始广谱的抗生素治 疗 • 如果有低血压或血乳酸＞4mmol/L，立即给 予液体复苏（20ml/kg）如低血压不能就诊， 加用血管活性药物，维持动脉血压 ≥65mmHg，中心静脉压（CVP）≥8mmHg， 中心静脉血氧饱和度（Scvo2）≥70%
针对感染性休克的血流动力学表 现特点，临床上应该采取哪些治 疗措施？
• • • • •
抗感染 器官功能支持 病死率达50% 11个国家的危重病、呼吸病、感染性疾病 2004年制定了《严重感染和感染性休克治疗指南》 中华医学会重症医学分会也制定了指南 目的：规范严重感染及感染性休克的治疗，最终 降低其病死率 • 早期目标性血流动力学支持治疗是关键性内容， 但还需要联合其他有效治疗
分布性休克血流动力学监测与液体复苏
青海省人民医院 ICU 马四清
概述
• • • • • • 休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡” 全身有效循环血量明显下降 引起组织器官灌注量急剧减少 导致组织细胞缺氧 器官功能障碍 临床病理生理过程 经典症状描述： 面色苍白或发绀、 四肢湿冷、脉搏细速 脉压缩小、 尿量减少 、神志淡漠、 血压下降
微循环 microcirculation
(微循环淤血性缺氧期) 又称进展期、可逆性失代偿期
发生机制★★★
• 1.缺血/氧→酸中毒→血管对儿茶酚胺的反应性↓ 2.缺血/氧→扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、Ｋ＋）↑
3．血液流变学改变：微V流速↓，RBC易积聚，血粘度 ↑，WBC 粘附。
4．内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血→激活巨噬 细胞→NO生成↑→血管平滑肌舒张→持续性低血压
循环高流量与组织缺氧几种可能性
1 2 3
血流分布异常
阻力血管舒缩调节功 能的损害是造成血流 分布异常的基础。以 至尽管在心输出量增 高的情况下，一些器 官仍然得不到足够的 血流灌注。甚至在同 一器官的内部也可以 出现一部分区域组织 的血流灌注过多，而 另一部分灌注不足
动-静脉短路的开放
线粒体功能不全