舒张性心衰与BNP
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
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临床诊断：1+1+1的诊断模式
舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式: 第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征， 第二个1:是患者左室射血分数>50%， 第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据。 舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。
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机制三
不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高， 只是两者引发的原因截然不同： 收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使 舒张压升高， 舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高， 后者升高的程度更为明显。
显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭， 进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心 室衰竭，所以两种不同类型心衰引起相同临床表现。
两种激素的生理生化功能相互依赖。它们是平衡机体水钠 代谢和维持血压的主要调控因子。
BNP是作为激素原合成的，称之为proBNP（BNP 前体）。在受到心肌细胞的刺激后（例如，心肌细 胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下裂解为无活性 的NT-proBNP和生物活性激素BNP。两种多肽都释 放进入血循环。
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临床诊断：1+1+1的诊断模式
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临床诊断：E/E’比值
E：指血流多普勒测定 的二尖瓣环舒张早期E 峰值，
E’：指经组织多普勒 技术测定的二尖瓣环的 运动速度（m/s），能 反映左室舒张早期充盈 容积的变化。
正常时， E’值较高， 幅度较大。随着左室舒 张功能障碍的加重， E’ 值呈稳定的进行性下降， 结果E/E’比值随左室 舒张功能的下降呈稳定 性的升高。
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机制三：左室压力/容积机制
高血压病、肥厚型心肌病、 主动脉瓣狭窄的患者，心室 舒张末压明显升高，左室容 量明显缩小，影响了心室充 盈，长期存在压力负荷过重 而发生舒张性心衰。
慢性容量负荷过重或扩张型 心肌病患者，左室容积明显 扩大，心室扩张伴左室舒张 末压一定程度的升高，但升 高并不明显，常伴发收缩性 心衰，
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发病率：增高的趋势明显
• 从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾 向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
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机制一：钙超载
Ca2+运转障碍是核心
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机制一
正常心肌细胞的Ca2+流动： （1）L型Ca2+通道开放， Ca2+顺浓度差进入细胞内， 胞浆内游离Ca2+增多，通 过兰尼碱受体，激发肌浆 网释放大量的Ca2+到胞浆， 作用于肌丝使之收缩 （2）心肌细胞收缩后，肌浆 网上耗能的Ca2+泵将Ca2+ 摄回肌浆网中，心肌细 胞舒张
舒张性心力衰竭与脑钠肽
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与脑钠肽（BNP）的关系
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概念
定义：是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和
心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征
病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、 浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等
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发病率：与收缩性心衰平分秋色
定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率 跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院2006年公布的 资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性 心衰的发病率平分秋色。
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临床诊断：第三个1
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
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症状与体征：与收缩性心衰几乎相同
舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高” 是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的 各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰 引起。
舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉高 压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高 ，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。
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症状与体征：临床表现
左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现 心悸、气短、劳力性呼吸困难,甚至肺水肿。
右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环 淤血的多种临床表现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。
机制二：心肌细胞的僵硬
心肌细胞的弹性与肌联蛋 白密切相关。肌联蛋白在 心肌细胞内起到分子弹簧 的作用。心肌细胞收缩时， 肌联蛋白处于弹簧被压的 状态，心肌细胞收缩结束 时，肌联蛋白的弹性回复 促进心肌细胞的舒张。
当肌联蛋白的表达及数量 受损时，心肌细胞的弹性 下降，僵硬度增加，并引 起舒张功能减退。
临床充血性心衰综合征中，约70%由收缩性心衰引起， 30%由舒张性心衰引起。
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与B是一个内分泌腺。目前为止， 已经确认有两种多肽可由心脏分泌进入血液循环。
它们分别是心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）, 同属利钠肽 家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。
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机制一
心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动 物和人体都存在心肌细胞的钙超载。
钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。 即任何引起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素 都能引起钙超载和舒张功能障碍
处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载
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正常心肌细胞的Ca2+循环
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机制一
舒张期Ca2+疏散的途径： （１）肌浆网耗能摄入 （２）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时 向胞浆内释放 （３）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少 量的Ca2+疏散到细胞外
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机制一
正常心肌细胞的Ca2+流动：
主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
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临床诊断：1+1+1的诊断模式
舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式: 第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征， 第二个1:是患者左室射血分数>50%， 第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据。 舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。
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机制三
不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高， 只是两者引发的原因截然不同： 收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使 舒张压升高， 舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高， 后者升高的程度更为明显。
显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭， 进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心 室衰竭，所以两种不同类型心衰引起相同临床表现。
两种激素的生理生化功能相互依赖。它们是平衡机体水钠 代谢和维持血压的主要调控因子。
BNP是作为激素原合成的，称之为proBNP（BNP 前体）。在受到心肌细胞的刺激后（例如，心肌细 胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下裂解为无活性 的NT-proBNP和生物活性激素BNP。两种多肽都释 放进入血循环。
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临床诊断：1+1+1的诊断模式
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临床诊断：E/E’比值
E：指血流多普勒测定 的二尖瓣环舒张早期E 峰值，
E’：指经组织多普勒 技术测定的二尖瓣环的 运动速度（m/s），能 反映左室舒张早期充盈 容积的变化。
正常时， E’值较高， 幅度较大。随着左室舒 张功能障碍的加重， E’ 值呈稳定的进行性下降， 结果E/E’比值随左室 舒张功能的下降呈稳定 性的升高。
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机制三：左室压力/容积机制
高血压病、肥厚型心肌病、 主动脉瓣狭窄的患者，心室 舒张末压明显升高，左室容 量明显缩小，影响了心室充 盈，长期存在压力负荷过重 而发生舒张性心衰。
慢性容量负荷过重或扩张型 心肌病患者，左室容积明显 扩大，心室扩张伴左室舒张 末压一定程度的升高，但升 高并不明显，常伴发收缩性 心衰，
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发病率：增高的趋势明显
• 从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾 向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势
精品PPT
主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
精品PPT
机制一：钙超载
Ca2+运转障碍是核心
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机制一
正常心肌细胞的Ca2+流动： （1）L型Ca2+通道开放， Ca2+顺浓度差进入细胞内， 胞浆内游离Ca2+增多，通 过兰尼碱受体，激发肌浆 网释放大量的Ca2+到胞浆， 作用于肌丝使之收缩 （2）心肌细胞收缩后，肌浆 网上耗能的Ca2+泵将Ca2+ 摄回肌浆网中，心肌细 胞舒张
舒张性心力衰竭与脑钠肽
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与脑钠肽（BNP）的关系
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概念
定义：是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和
心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征
病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、 浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等
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发病率：与收缩性心衰平分秋色
定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率 跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院2006年公布的 资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性 心衰的发病率平分秋色。
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临床诊断：第三个1
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
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症状与体征：与收缩性心衰几乎相同
舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高” 是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的 各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰 引起。
舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉高 压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高 ，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。
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症状与体征：临床表现
左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现 心悸、气短、劳力性呼吸困难,甚至肺水肿。
右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环 淤血的多种临床表现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。
机制二：心肌细胞的僵硬
心肌细胞的弹性与肌联蛋 白密切相关。肌联蛋白在 心肌细胞内起到分子弹簧 的作用。心肌细胞收缩时， 肌联蛋白处于弹簧被压的 状态，心肌细胞收缩结束 时，肌联蛋白的弹性回复 促进心肌细胞的舒张。
当肌联蛋白的表达及数量 受损时，心肌细胞的弹性 下降，僵硬度增加，并引 起舒张功能减退。
临床充血性心衰综合征中，约70%由收缩性心衰引起， 30%由舒张性心衰引起。
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与B是一个内分泌腺。目前为止， 已经确认有两种多肽可由心脏分泌进入血液循环。
它们分别是心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）, 同属利钠肽 家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。
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机制一
心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动 物和人体都存在心肌细胞的钙超载。
钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。 即任何引起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素 都能引起钙超载和舒张功能障碍
处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载
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正常心肌细胞的Ca2+循环
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机制一
舒张期Ca2+疏散的途径： （１）肌浆网耗能摄入 （２）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时 向胞浆内释放 （３）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少 量的Ca2+疏散到细胞外
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机制一
正常心肌细胞的Ca2+流动：