脑微出血

脑微出血
cerebral microbleed,CMB
概念 病理学特征 发生率与分布特点 发病机制 检查方法 鉴别诊断 临床意义
概念
脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)梯度回波T2加
权成像(GRE-T2WI)应用于临床后由Offenbacher等首 次提出，在GRE-T2WI序列上表现为均匀一致直径 2~5mm的卵圆形信号减低区，其周围无水肿。当 排除了血管间隙、软脑膜的含铁血黄素沉积或者 不伴有出血的皮层下钙化灶，即可确认为CBMS病 灶。不代表急性或慢性脑出血，而是代表血退化 产物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向 的状态。
检查 方法
鉴别 诊断
海绵状血管瘤：病灶内反复少量出血及病 灶内或周围慢性渗血，患者一般有癫痫、 头痛、恶心、呕吐等临床症状，大多在常 规T1、T2WI可显示其特征性爆米花征象。
基底节区的钙铁沉积： 可有与CMBs类似的影像 学表现，但往往成对称 分布，CT上可见高密度 影。
毛细血管扩张症：病灶常多发，脑桥最常 见，增强MRI的特征性表现为毛刷/花边样 增强，没有占位效应 。
分布 特点
CMBs的区域分布以基底节、丘脑区最为常
见，其次为皮质-皮质下区，幕下区（包括 脑干和小脑）则少见。
发病 机制
高血压、脑淀粉样变性和既往缺血性损伤 等造成的脑微血管病变是CMBs形成的主 要原因。
高血压可以引起脑内微小动脉透明变性、动 脉中层退行性变，这些改变可以使血管壁破 坏，从而造成了弹力纤维层和平滑肌层的缺 乏，容易导致小血管的破裂出血。 CMBs的数目与腔隙性脑梗死的数目呈正相关， 一般认为CMBs与腔隙性脑梗死同样属于微小 血管的病变，这种小血管病变越严重，腔隙 性脑梗死的数目越多，发生CMBs的可能性越 大。
谢 谢
发病 机制
脑淀粉样变性是淀粉样物质在小血管壁的 不断沉积，常累及皮层和软脑膜的血管， 淀粉沉积的血管壁发生结构性改变，如各 层之间裂缝，微动脉瘤形成和纤维素样坏 死，造成小血管破裂。 CADASL是一种由19号染色体Notch3基因突 变导致的显性遗传性的小血管病变，以小 动脉病变为主。
检查 方法
临床 意义
研究发现，有CMBs的急性脑梗死患者在采用 溶栓治疗或抗凝治疗时发生出血转化的概率 明显高于无CMBs的患者。因此有学者提出， 对准备实施溶栓、抗凝治疗的患者应预先进 行GRE-T2WI检测。但对于GRE-T2WI发现的 CMBs是否可行溶栓治疗尚无相应指南，提前 发现有可能导致溶栓后出血转化的因素，将 有助于溶栓病例的筛选，从而最大程度减少 合并症的发生。CMBs对卒中患者溶栓、抗凝 药物治疗的影响仍需进一步的前瞻性研究。
临床 意义
在健康的老年人中，CMBs的发病率随着年龄 增大而增多，而CMBs作为有出血倾向的小血 管病变的主要标志，对于老年人预防脑出血 有重要的提示作用。
临床 意义
ห้องสมุดไป่ตู้
研究证明CMBs并不是完全无症状的，CMBs 数目和患者认知缺陷和机能障碍存在一定 相关性，随着CMBs数目的增加，患者认知 缺陷和机能障碍逐渐加重。Werring等研究认 为，患者认知缺陷和机能障碍可能与额叶 和基底节区组织损害有关，破坏了额叶皮 层下的联络纤维。
CMBs在SET1WI、FSET2WI和DWI序列均未能显 示。GRE-T2WI作为一种磁敏感加权成像，对 磁场的不均一性非常敏感，主要是因为其信 号仅由读出梯度的反转产生而无需10的相位 重聚脉冲，因而不能校正局部磁场不均匀引 起的失相位，造成信号缺失。
CMBs主要是含铁血黄素在血管周围间隙沉积 所致，且多位于直径小于200um血管周围。含 铁血黄素为一种顺磁性物质，能造成局部磁 场不均匀，从而在GRE-T2WI上表现为圆形、 质地均一、边缘清楚、直径2-5mm的局灶性信 号缺失区，周围无水肿。 但需要注意,局部钙化、小血管畸形、海绵状 血管瘤、剪切性损伤也可引起GRE-T2WI局灶 性低密度改变。
病理学
造成上信号缺失的主要病变是微小血管周围 的含铁血黄素沉积或吞噬由含铁血黄素的单 核细胞，可能还包括少数微动脉瘤，同时还 有细小动脉透明变性或淀粉样物质沉积。
发生率
据近年来文献报道,38%~66%的脑出血患 者、21 %~26 %的缺血性脑卒中患者和5 %~6 %的正常健康老年人可以在GE2MRI 检查时检出CMBs。