感染性休克的护理ppt演示课件

三、临床表现

（二）随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸 浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表 浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至80mmHg以 下，原有高血压者，血压较基础水平降低20%～ 30%，脉压小。皮肤湿冷、发绀，尿量更少、甚或 无尿。
.
12
三、临床表现

（三）休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等， 常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、黏膜和/或内 脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭，主要症状表现 为：①急性肾功能衰竭；②急性心功能不全；③急 性肺功能衰竭（ARDS）；④脑功能障碍；⑤胃肠 道功能紊乱；⑥其他肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。
感染性休克
.
1
定义

感染性休克 (septic shock)，亦称脓毒性休克，是指 由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴 休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵 入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生 细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系 统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊 乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
. 3
一、病因

2、宿主因素：原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖 尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长 期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、 细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静 脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医 院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手 术后体力恢复较差者尤易发生。
.
6
二、发病机理

(一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过
程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻 痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、 淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段。
.
7
二、发病机理


（二）休克的细胞机理：微循环障碍在休克的发生中固然重 要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，可能由内 毒素直接引起。 1、胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP 酶运转失灵，致细胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿。 2、线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后细 胞出现严重功能障碍。 3、溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶 体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。
.
4
一、病因

3、特殊类型的感染性休克：中毒性休克综合 征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。 最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发 现类似征群也可由链球菌引起。
.
5
二、发病机理

感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍 学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到 细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、 LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性 粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和 纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中 起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的 综合结果。
.
10
wenku.baidu.com
三、临床表现

（一）除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外， 多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但 烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和 甲床轻度发绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量 减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、 脉压小。眼底和甲胄微循环检查可见动脉痉挛。
.
11
. 15
四、检查


6.血清酶的测定：血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可 反映肝、心等脏器的损害情况。 7.血液流变学和有关DIC的检查：休克时血液流速减慢、 毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液 黏滞度增高，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进而转 为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进 两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、 白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白 降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试 验以及优球蛋白溶解试验等。 8.其他：心电图、X线检查等可按需进行。
.
2
一、病因

1、感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）； 不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜 炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球 菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。 某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发 生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性 流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼 儿）易并发休克。
.
14
四、检查



3.尿常规和肾功能检查：发生肾功能衰竭时，尿比重由初 期的偏高转为低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酐 值升高；尿/血肌酐之比<20；尿渗透压降低、尿/血渗之比 <1.1；尿Na+排泄量>40mmol/L；肾衰指数>1；Na+排泄 分数>1%。 4.酸碱平衡的血液生化检查：二氧化碳结合力（CO2CP） 为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须 同时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3 和实际HCO3、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。 5.血清电解质测定：休克病血钠多偏低，血钾高低不一， 取决于肾功能状态。
.
8
二、发病机理

（三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平 衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分 解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯 均增高；随休克进展糖原耗竭、血糖降低， 胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
.
9
二、发病机理

（四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ： 肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他。
.
13
四、检查


1.血象：白细胞计数大多增高，在15×109/L～30×109/L之 间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白 增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血（DIC）时 血小板进行性减少。 2.病原学检查：在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、 渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后 作药敏试验。溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。