休克复苏容量管理

血流动力学分类： 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
各型休克的血流动力学特点
低血容量性休克特征：
原因：外源性（显性）和/或内源性（不显 性）容量丢失
心排血量减少 前负荷减少，充盈压降低 体循环阻力（代偿性）增加
2020/10/23
分布性休克特征：
包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性 肾上腺皮质功能不全，最常见感染性休克
心排血量正常或增加 前负荷/充盈压正常或降低 体循环阻力减少
2020/10/23
心原性休克特征：
心肌收缩功能下降，心泵功 能衰竭
前负荷或充盈压增加 每搏心排血量减少，心排血
量减少 体循环阻力（代偿性）增加
2020/10/23
梗阻性休克特征：
常见于心包缩窄或填塞、张力 性气胸、肺动脉栓塞及主动脉 夹层动脉瘤等。
2020/10/23
18
低血容量的危害
循环血容量降低 静脉回流减少
心脏前
负荷降低 心输出量减少 组织低灌注
循环血容量降低 微循环妥协
障碍
多脏器衰竭
器官功能
液体复苏的目的
维持血管内液体量 恢复有效的组织灌注 重建并维持组织氧需与氧供间的平衡
三 休克复苏的监测与评估
传统临床监测指标 血乳酸
休克
血流动力学特征：有效循环血量明显降低 和器官组织低灌注
本质：组织细胞缺氧 结果：多器官功能障碍综合征（MODS）
休克
• 总是有原发病的表现 • 可以伴随低血压表现 • 组织灌注不足以满足组织对氧的需求 • 伴随着低灌注，其临床表现可有：精
神症状；少尿；（乳酸性）酸中毒等
休克的分类
病因分类： 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克
关联 因此,单一CVP和PAWP测量值的价值有限 正常值
Kumar A,Crit Care Med. 2004;32:691-699.
基本公认的一些事实
中心静脉压力不能可靠反映右心室舒张末期容积 肺动脉楔压不能可靠反映左心室舒张末期容积 中心静脉压力和肺动脉楔压都不能可靠预测快速容量治疗是否能够显
局部指标：心肌缺血 尿量、Bun、Cr 神志变化 转氨酶、胆红质及乳酸脱氢酶变
化 凝血时间 胃粘膜或舌下Pco2变化
全身指标：血乳酸 混合静脉血氧饱和度
液体治疗的最终目标是 维持组织灌注和细胞氧合！
灌注改善的指标：
临床指标：肢端温度、皮肤色泽弹性、毛细血管 再充盈速度、尿量等
静态指标：MAP、充盈压 流量：肺动脉插管、多普勒、阻抗等 组织灌注监测：ABG/乳酸、组织氧合、组织PH
著增加心输出量 常规物理检查不能准确了解心输出量 中心静脉压力和肺动脉楔压都不能可靠预测肺水肿的进展程度 正常的平均动脉压不一定说明心输出量正常 正常的氧供给测量值不一定说明器官灌注充分 混合血氧饱和度不能可靠反映器官灌注 氧消耗的变化不能可靠反映“氧债” 肺动脉楔压与肺毛细血管压力不完全相同
SVO2 /ScVO2 局部组织灌注指标 微循环障碍影像监测
2020/10/23
1.传统临床监测指标
血压 心率 尿量 神志 毛细血管充 盈状态 皮肤灌注
传统临床监测指标
50%~85%达到传统指标后的休克患者仍然存
在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS
、死亡
Scalea TM,et al. Crit Care Med. 1994;20:1610-1615.
传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有 一定的临床意义，但是不宜作为复苏的终 点目标（Ｄ级 ）
低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会·2007)
传统临床指标------压力
中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)
传统临床指标------压力
CVP/PAWP是压力指标,不能反应组织灌注/缺氧 即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然
值等 联合应用
常用血流动力学监测
临床：心率、血压、脉压、尿量、被动腿抬高 无创：ECG、超声心动图、胸腔阻抗法 有创：动脉插管（动脉压）、肺动脉插管（右房
容量治疗成为循环支持重要内容
确保满意的CO是为了确保重要脏器充分的 灌注，是循环支持治疗的主要目标之一
提高每搏量是提高CO最有效的途径。治疗 上应首先调整心脏的前负荷
MAP=CO×SVR
前负荷HR×SV 后负荷心源自功能：心肌瓣膜 传导 心包
指标判定
明确并定量液体缺失或提示液体缺失的指标
➢ 最常见的是低血压或心动过速 ➢ 其次是少尿，其可能提示肾脏低灌注或组织灌注明显降
低 ➢ 皮肤灌注，尤其是肢端很可能是有用的临床指标，但除了
监测脚趾温度和舌下PCO2外很难在床边定量监测 ➢ 乳酸是很好的反应无氧代谢的指标，因此用于判断组织低
灌注的严重程度，但在液体治疗过程中，当组织低灌注得 以纠正时，其不能作为即时反应的指标
液体治疗的最终目标是 维持组织灌注和细胞氧合！
组织灌注指标：
心排血量减少 体循环阻力（代偿性）增加 前负荷或充盈压随病因而不同
2020/10/23
二 休克的病理生理
微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害
2020/10/23
正常微循环
2020/10/23
微循环缺血期：少灌少流
2020/10/23
微循环淤血期：多灌少流
2020/10/23
弥漫性血管内凝血期：不流不灌
内容提要
休克的本质及分类 休克的病理生理 不同休克类型的血流动力学监测、评估 休克的液体选择 不同休克类型管理基本点 血管活性药物的应用 损伤控制性复苏
一 休克的本质与分类
休克是全身有效循环血量明显下降，引起 组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞 缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过 程。
2020/10/23
代谢异常
代谢异常：由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的 无氧糖酵解过程成为能量的主要途径，能量供给不 足
代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能 力下降，体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒
2020/10/23
内脏继发性损害
肺：急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS） 肾：急性肾功能损害 心：缺血再灌注损伤 脑：意识障碍 肝：肝功能不全 胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复