骨髓与免疫

骨髓与免疫
骨髓与免疫

关于骨髓与免疫的基本常识

骨髓是各类血细胞的发源地,是人体主要的造血器官;人体处于不同的时期,其造血器官有所不同。

l一2个月的胎儿,其造血细胞来源于卵黄囊,故卵黄囊为其造血器官。

2—5个月的胎儿,肝脏、脾脏、淋巴结开始造血,产生红细胞、白细胞、血小板,取代了卵黄囊的造血作用。

胎儿从第5个月开始出现骨髓造血,胎儿后期出现胸腺造血。婴儿出生后主要是骨髓造血,它能制造红细胞、白细胞、血小板等各种血细胞;脾脏、淋巴结及淋巴组织也造血,但只产生少量的单核细胞、淋巴细胞。

成人的造血器官就是骨髓。骨髓是一种海绵样、胶状的脂肪性组织,封闭在坚硬的骨髓腔内。骨髓分红髓(造血细胞)和黄髓(脂肪细胞)两部分。骨髓造血在开始时分布在全身骨路,以后逐渐局限于颅骨、肋骨、胸骨、脊柱、髂骨以及肱骨和股骨的一部分,其他部位逐渐由黄髓替代。

黄骨髓主要是脂肪组织,当人体贫血时,它可以转化为红骨髓,人体衰老和长期的疾病会导致骨髓造血功能退化。

血小板有止血作用,白细胞能够杀灭与抑制各种病原体,包括细菌,病毒,因此,骨髓不但有造血功能,它还是重要的免疫器官。

免疫细胞的发源地

骨髓不仅是人和其他哺乳动物的造血器官,还是各种免疫细胞的发源地。骨髓孕育的细胞分为三组:

第一类分化为髓样干细胞,最终发育成为红细胞系、粒细胞系、单核/巨噬细胞系和巨核细胞系等;

第二类分化淋巴细胞,再通过胸腺、腔上囊或类囊器官,分别衍化成T细胞和B细胞,最后定位于外周免疫器官(胸腺,脾脏和淋巴结)。

第三类,淋巴细胞系前体也在骨髓内增殖、分化、成熟,最终发育成K细胞和NK细胞等。

我们可不要小看这些骨髓孕育的免疫细胞,不论是T细胞、B细胞还是K细胞、NK细胞或者粒细胞、巨噬细胞,都是人体维护治安,抵御外侵的“免疫主力军。”

祖国医学认为:肾主骨髓,肝肾同源。从补肝肾,强腰膝的中医视角,我们可以找到一条加强骨髓造血功能,使免疫细胞增殖、成熟、分化正常进行的辨证施治之路。为免疫细胞的生成提供充足的“原料”。

中老年是免疫力底下的高危人群

研究表明:随着年龄的增长,人体的骨髓逐渐老化,而且不断加剧,超过45岁,骨髓造血机能和生成免疫细胞的能力急剧退化,对外界病原体的抵抗能力迅速减弱。60岁骨髓产生的免疫能力只有高峰期的2%,同时对疾病的抵抗能力下降75%。

老年人大多疾病缠身,最常见的是糖尿病、肿瘤、心脑血管病等慢性疾病。老年人会由于疾病本身或者药物的原因而导致骨髓机能退化和免疫系统组分(T,B,NK等)活性下降,从而造成免疫力低下,对患者的原发疾病治疗产生不利影响,同时容易继发感染。老年人反复感冒不是小问题。反复感冒,其实是你的健康警钟。反复感冒一方面说明免疫力下降,肿瘤等各种疾病正在逼近;另一方面会直接引发严重的肺炎,肺气肿,肺心病,同时使原有的慢性疾病迅速恶化,引发严重的并发症,甚至导致病人死亡。

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免疫分型 基础介绍

近年来白血病的免疫分型已成为诊断血液恶性肿瘤不可缺少的重要标准之一。早年曾用过的荧光显微镜或APAAP方法基本被废弃。国际上公认的通用的方法是流式细胞术(FCM)。流式细胞术白血病免疫分型是利用荧光素标记的单克隆抗体(McAb)作分子探针,多参数分析白血病细胞的细胞膜和细胞浆或细胞核的免疫表型,由此了解被测白血病细胞所属细胞系列及其分化程度。 1.流式细胞仪诊断白血病的依据 ⑴FCM能快速,多参数,客观的定性又定量测定细胞膜、浆、核的抗原表达 ⑵至今尚未发现白血病的特异抗原。 ⑶能用正常血细胞的单抗来进行免疫分型是基于白血病形成的分化阻断学说。即白血病细胞基因异常,分化受阻于某阶段形成不同亚型的白血病。这群细胞充盈于骨髓。正常血细胞从多能干细胞分化、发育、成熟为功能细胞的过程中,细胞膜、细胞浆或胞核抗原的出现、表达增多与减少甚至消失与血细胞的分化发育阶段密切相关,而且表现出与细胞系列及其分化程度相关的特异性。因此,这些抗原的表达与否可作为鉴别和分类血细胞的基础。白血病是造血系统的恶性肿瘤,在形态上变化虽相当大,但仍能表达正常血细胞所具有的抗原,因而仍可依据其抗原的表达谱对白血病进行免疫分型。 2.流式细胞仪诊断白血病的意义 ⑴骨髓血细胞是形态学分型的基础,FCM白血病免疫分型是对形态学分型的重要补充和进一步深化,国际白血病MIC分型协作组认为免疫分型对每一例急性白血病都是必不可少的,对下列情况意义更大:①用形态学、细胞化学染色不能肯定细胞来源的白血病。②形态学为急性淋巴细胞白血病(ALL)或急性未分化白血病(AUL)但缺乏特异性淋巴细胞系列抗原标记。③混合性白血病。④部分髓系白血病。目前,免疫分型对粒细胞和单核细胞白血病的鉴别尚有一定困难。⑤慢性淋巴细胞白血病。⑥微小残留白血病。 ⑵临床预测;可根据抗原的表达情况预测病情的预后:如白血病患者有CD7+与CD34+共表达,预后不好。 ⑶疾病监测:可监测病程的发展,疗效,可进行微小残留白血病的检测。 二、免疫分型常用的免疫标志及其意义 1.白血病系列分化抗原 T淋巴细胞白血病:CD3、CD5、CD7。 B淋巴细胞白血病:CD10、CD19、CD22。 NK淋巴细胞白血病:CD16、CD56、CD57。 髓系白血病:CD13、CD14、CD33、MPO(髓过氧化物酶)。 红白血病:GlyA(血型糖蛋白A)。 巨核细胞白血病:CD41、CD42、CD61。 2.白血病系列非特异性抗原 CD34、HLA-DR为早期细胞抗原,无系列特异性,可与CD38联合运用于免疫分型。一般而言,干/祖细胞CD34+、HLA-DR+、CD38-,原始细胞CD34+、HLA-DR+、CD38+,而幼稚细胞(如早幼粒细胞)CD34-、HLA-DR-、CD38+。 3.白血病分化阶段抗原 T细胞抗原CD4、CD8。 B细胞抗原:CD10、Cyμ(胞浆μ链)、SmIg(表面膜免疫球蛋白)、CD38和CyIg(胞浆免疫球蛋白)、CD11C。 4.白细胞共同抗原 CD45为白细胞共同抗原,其表达量在淋巴细胞最高,单核细胞,成熟粒细胞,早期造血细胞(blasts)依次减弱。红细胞(中,晚幼红细胞,成熟红细胞)不表达CD45。用SSC/CD45 PerCP双参数分析可十分容易鉴别骨髓和血液中的原始或成熟细胞。用两个系列或阶段特异性McAb加CD45进行三色免疫荧光染色,经FSC、SSC、McAbl-FITC、McAb2-PE、CD45 PerCP五参数分析,可特异地分析原幼白血病细胞的免疫表型而不受成熟细胞的干扰。

2020年常见的恶性淋巴瘤的免疫表型特征

作者:非成败 作品编号:92032155GZ5702241547853215475102 时间:2020.12.13 临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征: 1、T细胞和NK细胞淋巴瘤 (1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL):此型淋巴瘤TDT,CD7,cCD3表达最具特征。同时还可表达CD38,CD2,CD5,CD10;LCA,CD3常阴性。髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达。 (2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL):表达T细胞相关抗原,约60%病例CD4+/CD8-,而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少,不表达TDT,CD10可与T-LBL区别。 (3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL):表达T细胞相关抗原,绝大部分病例呈CD4+/CD8-,通常不表达CD7,特征为几乎全部病例CD25阳性,粒酶B,TIA-1阴性。 (4)NK-T细胞淋巴瘤:瘤细胞表达CD56、CD3,多数病例表达粒酶B、穿孔系,约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1。一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57,B细胞和组织细胞分化抗原阴性。 (5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT):CD45R0、CD3阳性,通常CD4阳性细胞多于CD8+,滤泡树突状细胞标记物CD21阳性,常可异常表达CD5、CD7。 (6)外周T细胞淋巴瘤(PTL):T细胞相关抗原阳性,但常有部分丢失,尤以CD7、CD5多见,以大细胞为主者,可见CD30+/-,但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。 (7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL):特征性肿瘤大细胞表达CD30,多数表达EMA,约10-20%表达CD15,须注意与HL区别。60-80%表达ALK,据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%,儿童常ALK、EMA共表达,成人多为 ALK+/EMA-或ALK-/EMA+。ALCL在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原,通常CD45R0,CD2、CD4阳性,而CD3、CD5、CD7常不表达。 2.B细胞恶性淋巴瘤: (1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL):瘤细胞表达TdT、HLA-DR,CD79a,几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10,还不同程度表达cCD22。LCA、CD20常阴性。 (2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL):强表达B细胞相关抗原,1/3病例可异常表达CD5,SIg阳性。不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。 (3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL):同时表达CD5、CD23、CD43及B细胞相关抗原,但CD20表达可能很弱。不表达CD10、CyclinD1。CD5异常表达为其持征,但CD5对组织处理,尤其是组织固定要求较高,要注意假阴性。

免疫组化技术全程原理

免疫组化技术全程原理 一、概念和常用方法介绍 1、定义 用标记的特异性抗体对组织切片或细胞标本中某些化学成分的分布和含量进行组织和细胞原位定性、定位或定量研究,这种技术称为免疫组织化学(immunohistochemistry)技术或免疫细胞化学(immunocytochemistry)技术。 2、原理 根据抗原抗体反应和化学显色原理,组织切片或细胞标本中的抗原先和一抗结合,再利用一抗与标记生物素、荧光素等的二抗进行反应,前者再用标记辣根过氧化物酶(HRP)或碱性磷酸酶(AKP)等的抗生物素(如链霉亲和素等)结合,最后通过呈色反应或荧光来显示细胞或组织中化学成分,在光学显微镜或荧光显微镜下可清晰看见细胞内发生的抗原抗体反应产物,从而能够在细胞爬片或组织切片上原位确定某些化学成分的分布和含量。 3、分类 1)按标记物质的种类,如荧光染料、放射性同位素、酶(主要有辣根过氧化物酶和碱性磷酸酶)、铁蛋白、胶体金等,可分为免疫荧光法、放射免疫法、免疫酶标法和免疫金银法等。 2)按染色步骤可分为直接法(又称一步法)和间接法(二步、三步或多步法)。与直接法相比,间接法的灵敏度提高了许多。 3)按结合方式可分为抗原-抗体结合,如过氧化物酶-抗过氧化物酶(PAP)法;亲和连接,如卵白素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)法、链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法等,其中SP法是比较常用的方法;聚合物链接,如即用型二步法,此方法尤其适合于内源性生物素含量高的组织抗原检测。 4、目前几种常用免疫组化方法简单介绍 1)免疫荧光方法 是最早建立的免疫组织化学技术。它利用抗原抗体特异性结合的原理,先将已知抗体标上荧光素,以此作为探针检查细胞或组织内的相应抗原,在荧光显微镜下观察。当抗原抗体复合物中的荧光素受激发光的照射后即会发出一定波长的荧光,从而可确定组织中某种抗原的定位,进而还可进行定量分析。由于免疫荧光技术特异性强、灵敏度高、快速简便,所以在临床病理诊断、检验中应用较广。 2)免疫酶标方法

WHO软组织肿瘤免疫表型大全

2013版WHO软组织肿瘤免疫表型大全2014-11-06艾迪康病理诊断 主要根据2013年“WHO肿瘤分类——软组织和骨肿瘤”翻译而来 第1章脂肪细胞肿瘤(adipocytictumours) 良性 1、脂肪瘤(lipoma) 免疫表型:成熟脂肪细胞表达S-100、leptin和HMGA2阳性。 2、脂肪瘤病(lipomatosis) 免疫表型:和正常脂肪相似。 3、神经脂肪瘤病(lipomatosisof nerve)

免疫表型:因为病变的所有成分均存在于正常神经内,故免疫组化对诊断没有帮助。 4、脂肪母细胞瘤(lipoblastoma)/脂肪母细胞瘤病(lipoblastomatosis)免疫表型:脂肪细胞表达S-100和CD34,原始间叶细胞常表达desmin。 5、血管脂肪瘤(angiolipoma) 免疫表型:血管内皮成分CD31等内皮标记阳性,细胞性血管脂肪瘤增生的梭形细胞CD31阳性,证明为血管内皮。 6、软组织平滑肌脂肪瘤(myolipomaof soft tissue) 免疫表型:梭形细胞SMA和desmin染色弥漫强阳性,证明为平滑肌分化;ER 和PR阳性也有报道;HMB-45阴性。 7、软骨样脂肪瘤(chondroidlipoma) 免疫表型:成熟脂肪细胞S-100强阳性,脂肪母细胞S-100弱阳性,随脂肪细胞逐渐成熟S-100染色逐渐增强。无脂肪母细胞分化特征的细胞S-100阴性。少数病例角蛋白阳性,但EMA一致阴性。 8、梭形细胞脂肪瘤/多形性脂肪瘤(spindlecell lipoma/pleomorphic lipoma) 免疫表型:梭形细胞脂肪瘤和多形性脂肪瘤中的梭形细胞均为CD34强阳性, S-100罕见阳性,偶见desmin阳性。

免疫标记技术讲解

课程名称:临床免疫学检验技术课题名称:免疫标记技术 组员:朱恩鹏拉巴卓嘎 张燕培汪婷婷

免疫标记技术 免疫标记技术指用荧光素、放射性同位素、酶、铁蛋白、胶体金及化学(或生物)发光剂等作为追踪物,标记抗体或抗原进行的抗原抗体反应。藉助于荧光显微镜、射线测量仪、酶标检测仪、和发光免疫测定仪等精密仪器,对实验结果直接镜检观察或进行自动化测定,可以在细胞、亚细胞、超微结构及分子水平上,对抗原抗体反应进行定性和定位研究;或应用各种液相和固相免疫分析方法,对体液中的半抗原、抗原或抗体进行定性和定量测定。因此,免疫标记技术在敏感性、特异性、精确性及应用范围等方面远远超过一般免疫血清学方法。近年来,随着分子生物学、细胞生物学、基础免疫学和免疫化学等学科的发展以及现代高新技术建立的仪器分析的应用,免疫标记技术也不断完善和更新。各种新技术和新方法不断涌现,至今已成为一类检测微量和超微量生物活性物质的免疫生物化学分析技术,在医学和其他生物学科的研究领域及临床检验中应用十分广泛。 根据试验中所用标记物的种类和检测方法不同,免疫标记技术分为免疫荧光技术、放射免疫技术、免疫酶技术、免疫电镜技术、免疫胶体金技术和发光免疫测定等。 第一节放射免疫技术 放射免疫标记技术是将同位素分析的高灵敏度与抗原抗体反应的特异性相结合,以放射性同位素作为示踪物的标记免疫测定方法,由于此项技术具有灵敏度高(可检测出毫微克(ng)至微微克(pg),甚至毫微微克(fg)的超微量物质,特异性强(可分辨结构类似的抗原)、重复性强、样品及试剂用量少、测定方法易规范化和自动化等多个优点。因此,在医学及其他生物学科的研究领域和临床实验诊断中广泛应用于各种微量蛋白质、激素、小分子药物及肿瘤标志物等的分析与定量测定。 (一)放射免疫测定(RIA) 放射免疫测定(Radio immunoassay , RIA)是1959 年Yalow 和Berson 首先创建的经典放射免疫分析技术,用于血清中胰岛素含量的测定。30 多年来,由于此项技术灵敏、特异、并已制成多种标准试剂盒,使用方便,应用范围十分广泛。目前国外已成功地应用RIA检测的物质多达300余种,国内研究的被测物质也达百余种,试制的RIA试剂盒已有60余种,是测定各种微量物质不可缺少的手段。 (二)免疫放射测定(IRMA)

乙肝病毒感染免疫应答及常用血清标志物临床意义

乙肝病毒感染免疫应答及常用血清标志物临床意义 乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝病毒科,具有明显的种属及嗜肝特性(尽管其亦可感染肝以外的组织、器官或细胞,如脾、辜丸、人外周血单个核细胞等),可致持续性病毒感染。我国在世界上属于乙型肝炎病毒感染的高发区,乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的携带者己超过10%,通常判断mv感染及其状况的指标为HBV的血清学标志物,如HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗mc(即所谓的"两对半")、抗HBc IgM和HBV DNA等,了解这些指标在什么情况下出现及其临床意义,对于我们检验工作者来说,亦具有重要意义。 1. 机体对HBV感染的免疫应答 机体感染HBV后,HBV的包膜和核壳抗原作为外来抗原物质可激发机体产生针对其的细胞和体液免疫应答。细胞免疫应答通过T细胞膜上抗原受体复合体的α自异二聚体识别经抗原提呈细胞处理的与HLA分子结合的病毒抗原短肤进行,而体液免疫应答是基于B细胞表面的免疫球蛋白受体特异识别原始的未经处理的分泌型或结构型病毒抗原,且根据在抗原结合中是否需要T细胞辅助,又分为T细胞依赖性和T细胞非依赖性两种方式。 1.1.细胞免疫应答 机体对HBV感染的细胞免疫应答包括HLKII和I类限制性T细胞应答。HBV的包膜抗原和核壳抗原均可激发机体的川一个或多个表位的HLA一II类限制性CD4+和I类限制性CD8+T 细胞应答。机体感染HBV后,最早出现的对HBV的T细胞免疫应答针对的是HBV的核壳抗原(HBcAg),且反应强烈,相对来说,针对mv包膜抗原(HBsAg等)的T细胞应答则要弱得多。一般认为,对HBV核壳抗原的这种强烈的HLA-II类限制性T细胞应答与病毒的清除有重要关系。其机制主要是通过诱导病毒特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)作用及通过旁路机制辅助HBV 包膜特异性的B细胞产生抗ms中和抗体。后者在急性乙型肝炎的抗HBs的产生中具有重要作用,因为在急性乙肝时,针对msAg的HLA一II类限制性T细胞应答很弱。在慢性HBV感染,外周血中针对所有HBV抗原的T细胞应答与急性肝炎时相比较明显要弱,肝组织中可检测到有T细胞应答,但应答率亦较低。当慢性肝炎出现急性发作时,随着病毒复制活跃,血循环中HBV DNA和HbeAg大量增加,机体针对病毒衣壳的特异性T细胞反应出现增强,但此时由于HbsAg浓度无明显变化,针对病毒包膜抗原的T细胞仍较弱。这表明针对病毒核衣壳的II类限制性TE细胞应答可能依赖于衣壳抗原一定阙水平的表达,而病毒包膜特异性的T细胞应答由于持续高水平的HBsAg的存在受到抑制。 急性自限性乙型肝炎患者体内存在强烈的针对HBV包膜、衣壳及多聚酶的多个表位的多克隆性HLA-I类限制的细胞毒T淋巴细胞(CTL)应答。目前已确定的CTL表位大多为HLA-A2限制的。不同患者的CTL应答所识别的病毒抗原表位有所不同,大多数都可识别核心18~27,包膜183~191,250~258,335~343和多聚酶455~463的表位,少数识别其它表位,说明对HBV 的CTL的反应有个体差异。到目前为止,在核衣壳抗原上只发现了一个HLA-A2限制的CTL 表位,而HBV包膜抗原中有11个识别表位,多聚酶有5个,与II类限制性CD4+T细胞应答正好相反。所产生的针对病毒包膜抗原的强烈的CTL反应可能与包膜抗原的强亲水性有关。一些CTL识别表位常常位于与病毒特异性功能有关的病毒氨基酸序列中。如核衣壳141~151位点与HBcAg定位于胞核以及mv基因包装信号有关,该位点同时又是HLA-A51和HLA-AW68限制的CTL的识别表位:又如HBV包膜250~269位点与HBsAg跨膜有关,同时又是HLA-A2限制的细胞表位。CTL识别表位与病毒特异性功能相关序列一致的现象在机体抗病毒免疫中具有重要意义,因为如果病毒的这些CTL识别表位在机体的免疫压力下发生变异从而逃避免疫清除,这种变异也势必影响病毒的生活周期。急性HBV感染者对HBV所有抗原均有强烈的CTL 反应,而慢性持续感染者常常仅呈现微弱的甚或检测不到的病毒特异CTL反应。 1.2. 体液免疫应答 对HBV包膜抗原的体液免疫应答是T细胞依赖的。由于抗HBV包膜抗原的抗体通常是在急性

免疫组织化学(傅琦博)-免疫组织化学

免疫组织化学 傅琦博 引言 酶工程是生物工程的重要组成部分,近几十年来,随着研究手段的更新和技术水平的提高,产生了一门以研究酶在细胞内的存在及其动态,以阐明组织细胞的结构和功能为主要内容的科学——酶组织化学。酶组织化学是利用酶化学反应的产物可在光学显微镜或电子显微镜下被识别的特性,借以从形态学角度判定酶在组织细胞内的存在的部位的一门技术,其基础是组织化学。它具有将形态学、生物化学和生理学联系起来的特点,在生物学、生物化学、医学生物领域内日益发挥着重要的作用。研究组织细胞内特定酶分布的酶组织化学方法大致分为:(1)利用酶的活性反映的方法;(2)利用抗原抗体反应(免疫应答)证实酶的存在部位的方法。后者也被称之为免疫组织化学。 免疫组织化学概述 免疫组织化学简称免疫组化,是应用免疫学及组织化学原理,对组织切片或细胞标本中的某些化学成分,进行原位的定性、定位或定量的研究。这种技术称为免疫组织化学技术。免疫组化是利用抗体与抗原的结合具有高度特异性的特点,采用一直的抗体检测组织或细胞的抗原物质,以期确定组织或细胞是否存在未知抗原,并进行定性、定位或定量的研究。抗原与抗体结合形成的免疫复合物是无色的,故必须借助组织化学方法,将抗体抗原反应部位显示出来。它的主要研究方法是免疫组织染色法(简称免疫染色法),食用该方法检测细胞内物质,必须具备两个条件:①作为检测对象的物质须具有抗原性,能制作出与之相应的特异、高效价的抗体;②在免疫反应发生之前,目标物质要保持抗原性,同时还要保持在组织细胞内的稳定状态。要检测抗原,就要用与之相应的抗体进行免疫反应,同时要用可视的标记标出抗原或抗体,采用这种方法的免疫染色法称为标识抗体法或标识抗原法,常用的表示抗体法有直接法、间接法、补体结合法以及多重染色法等。直接法是标识要检出的抗原的抗体,然后进行反应的方法,其特异性高,但检出的敏感度不如间接法,标识抗体的食用范围手局限。间接法是以未标识的第一抗体进行反应,接着标识以第一抗体为抗原所制作的抗体(即第二抗体)进行重叠反应,间接的证明抗原,这种方法的缺点是容易出现非特异性反应,但敏感度较高,标识抗体的用途也广;补体结合法是将间接法中的第二抗体作为标识抗补体抗体食用;多重染色法则是在同一标本上检出多种抗原物质的方法,可以用反复进行的重复标记的直接法,也可以用酶标记的重复进行的间接法。此外,还有后标识抗体的免疫染色法,此法先采用未标识的抗体进行反应,反应结束后,通过免疫化学反应或其他化学反应,用适当的标记物质来识别已与组织细胞内抗原发生结合的抗体。 免疫组织化学技术的发展 免疫组织化学技术是形态学研究领域一门新兴方法学。自它问世以来发展迅猛,用“日新月异”一词形容它毫不过分。酶标免疫组织化学技术是由Nakane 等人于60 年代末期创立的最早的免疫酶组织化学技术,之后Sternberger 等人于70 年代初期便在此基础上建立了非标记抗体酶法(又称间接法) 和PAP 法(过氧化酶抗过氧化酶法) 。80 年代初期美籍华人Hsu 又建立了卵白素生物素复合物法(ABC法) ,自此之后,免疫金银染色法、免疫电镜等技术相继问世。80 年代末期人们又发现链霉菌抗生物素蛋白(或译成链霉菌亲合素,St reptavidin) 与生物素结合力极强,遂用它标记过氧化酶建立起了SP 法,或称LSAB 法(链霉菌亲合素生物素过氧化酶法) 。由于链霉菌亲合素不与人组织中的内源性生物素起非特异性结合反应,故背景染色更加清晰,且敏感性比ABC 法高4~8 倍,比PAP 法高8~16 倍。进入90 年代,免疫组织化学又向基因水平深入发展,与分子生物学技术的结合日益紧密。如原位杂交后信 号的放大与显示便是采用了免疫组织化学显色技术,因而又可称之为原位杂交免疫组织化学技术。而图象分析、流式细胞仪的运用,是免疫细胞化学定量分析技术提高到更精确的水平。现就该技术的发展及其应用作一概述。 1利用免疫荧光标记技术可以分辨出标记抗原抗体所在的位置及其性质, 并可利用荧光定量技术计算抗原(或抗体) 的含量, 以达到对定性、定位、定量测定的目的[2 ]。如黄祥瑞等人(1999) 利用免疫荧光细胞化学技术研究西藏环状病毒细胞生物学特性和敏感细胞范围(CPE) , 成功地观察到该病毒的细胞病变效应特异荧光发生的部位、细胞数量和病毒的形态发生。辛德毕斯热是由辛德毕斯病毒Sindbis V irus (SiN ) 引起的人兽共患虫媒病毒病, 1974 年南非发生辛德毕斯热大流行。1991年梁国栋等通

免疫学名词解释

免疫学名词解释 1、免疫(Immunity):免疫是指机体识别和清除一切抗原异物以保持自身稳定的生理反应,如果免疫系统失调,免疫反应过强、过弱或对自身成分发生免疫应答都将对机体造成损害。 2、免疫防御(immunologic defense):免疫防御指防止外界病原体入侵和清除已入侵病原体及有害的生物性分子,此功能就是机体的抗感染免疫。但异常情况下,免疫反应过强可引起超敏反应,而免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病等。 3、免疫自稳:(immune homeostasis):免疫自稳指机体对自身成分的耐受,对自身衰老和损伤细胞的清除,阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。 4、免疫监视(immunologic surveillance):免疫监视是指监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤,并予以清除。若此功能失调,体内突变细胞失控,可导致肿瘤发生,若病毒感染不能及时被清除,而出现病毒持续性感染状态。 5、淋巴细胞归巢(lymphocyte homing ):成熟淋巴细胞离开中枢淋巴器官后,经血液循环趋向性迁移并定居在外周淋巴器官或组织的特定区域,称为淋巴细胞归巢。 6、淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation):定居在外周淋巴器官的淋巴细胞,可由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环,淋巴细胞随血液循环到达外周免疫器官后,可穿越HEV,并重新分布于全身淋巴器官和组织。淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。 7、抗原(Antigen,Ag):是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答,并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。

第2章 免疫组织和器官

第二章免疫器官和组织 免疫系统(immune system)是机体执行免疫应答及免疫功能的一个重要系统。免疫系统由免疫器官和组织、免疫细胞(如造血干细胞、抗原提呈细胞、淋巴细胞、NK细胞、粒细胞、肥大细胞、红细胞等)及免疫分子(如免疫球蛋白、补体、各种细胞因子和膜分子等)组成。本章重点介绍免疫器官和组织的结构与功能,免疫细胞和免疫分子将在后续相关章节介绍。 免疫组织(immune tissue)又称为淋巴组织(lymphoid tissue)。淋巴组织在人体内分布广泛,其中胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道等黏膜下含有大量非包膜化的弥散淋巴组织(diffuse lymphoid tissue)和淋巴小结(lymphoid nodule),在黏膜局部抗感染免疫中发挥主要作用。淋巴组织是胸腺、脾、淋巴结等包膜化淋巴器官(lymphoid organ)的主要组分。淋巴器官因具有免疫功能,又被称为免疫器官(immune organ)。 免疫器官按其发生和功能不同,可分为中枢免疫器官和外周免疫器官(图2-1),二者通过血液循环及淋巴循环互相联系。中枢免疫器官发生较早,由骨髓和胸腺组成,多能造血干细胞在中枢免疫器官发育为成熟免疫细胞,并通过血液循环输送至外周免疫器官。外周免疫器官发生相对较晚,由淋巴结、脾及黏膜相关淋巴组织等组成,成熟免疫细胞在这些部位定居,并在接受抗原刺激后产生免疫应答。 淋巴细胞和单核细胞经血液循环和淋巴循环进出外周免疫器官和组织,构成免疫系统的完整网络,既能及时动员免疫细胞,使之聚集于皮肤及内脏各处病原体等抗原存在部位,又能使这些部位的抗原经抗原提呈细胞摄取并携带至相应外周免疫器官或组织,进而活化T细胞或B细胞,从而发挥适应性免疫应答及效应作用。 第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官(central immune organ)或称初级淋巴器官(primary lymphoid organ),是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所。人或其他哺乳类动物的中枢免疫器官包括骨髓和胸腺。鸟类的腔上囊(法氏囊)是B细胞分化发育的场所。 一、骨髓 骨髓(bone marrow)是各类血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所,是机体重要的中枢免疫器官。 (一)骨髓的结构与造血微环境 骨髓位于骨髓腔中,分为红骨髓和黄骨髓。红骨髓具有活跃的造血功能,由造血组织和

乙型肝炎感染血清标志物检测结果及临床意义

乙型肝炎感染血清标志物检测结果及临床意义 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 临床意义 -- -- -- -- -- 过去和现在未感染过HBV + -- -- -- -- (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期;(2)慢 性HBV携带者,传染性弱。 + -- + -- + 急性或慢性乙型肝炎感染。提示HBV复制,传染强。 即俗称的“大三阳”。 + -- -- + + (1)急性HBV感染趋向恢复;(2)慢性HBsAg携带者; (3)传染性弱。即俗称的“小三 阳”。 + + -- -- + (1)亚临床型HBV感染早期;(2)不同亚型HBV二次 感染。 (3)免疫复合物的存在。 + -- -- -- + (1)急性HBV感染;(2)慢性HBsAg携带者;(3)传染 性弱。 -- + -- + + 急性HBV感后康复。 -- -- -- -- + (1)既往感染未能测出抗-HBs(2)恢复期HBsAg已消,抗 -HBs尚未出现;(3)无症 状HBsAg携带者。 -- + -- -- -- (1)注射过乙肝苗有免疫;(2)既往感染;③假阳性。 -- + -- -- + 既往感染过乙肝病毒,现病毒已基本清除,身体在康 复。 -- -- -- + + (1)既往感染过HBV; (2)急性HBV感染恢复期;(3) 少数标本仍有传染性。+ -- + + + (1)急性HBV感染趋向恢复;(2)慢性携带者。 + + -- + -- 亚临床型或非典型性感染。 + + -- -- -- (1)亚临床型HBV感染早期;(2)不同亚型HBV二次感 染。 + -- -- + -- (1)慢性HBsAg携带者易转阴;(2)急性HBV感染趋向 恢复。 -- + + -- -- 非典型性或亚临床型HBV感染。 -- -- + -- + 非典型性急性感染。注意爆发性乙肝 -- -- + + + 急性HBV感染中期。 -- -- + -- -- (1)非典型性急性感染;(2)见于抗-HBc出现之前的感 染早期,HBsAg滴度低而呈 阴性,或呈假阳性。 -- + + -- + 非典型性或亚临床型HBV感染。 + + + -- + 亚临床型或非典型性感染早期。HBsAg免疫复合物, 新的不同亚型感染。 -- + -- + -- HBV感染后已恢复

常见的恶性淋巴瘤的免疫表型特征

临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征: 1、T细胞和NK细胞淋巴瘤 (1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL):此型淋巴瘤TDT,CD7,cCD3表达最具特征。同时还可表达CD38,CD2,CD5,CD10;LCA,CD3常阴性。髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达。 (2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL):表达T细胞相关抗原,约60%病例CD4+/CD8-,而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少,不表达TDT,CD10可与T-LBL区别。 (3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL):表达T细胞相关抗原,绝大部分病例呈CD4+/CD8-,通常不表达CD7,特征为几乎全部病例CD25阳性,粒酶B,TIA-1阴性。 (4)NK-T细胞淋巴瘤:瘤细胞表达CD56、CD3,多数病例表达粒酶B、穿孔系,约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1。一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57,B细胞和组织细胞分化抗原阴性。 (5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT):CD45R0、CD3阳性,通常CD4阳性细胞多于CD8+,滤泡树突状细胞标记物CD21阳性,常可异常表达CD5、CD7。 (6)外周T细胞淋巴瘤(PTL):T细胞相关抗原阳性,但常有部分丢失,尤以CD7、CD5多见,以大细胞为主者,可见CD30+/-,但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。 (7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL):特征性肿瘤大细胞表达CD30,多数表达EMA,约10-20%表达CD15,须注意与HL区别。60-80%表达ALK,据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%,儿童常ALK、EMA共表达,成人多为ALK+/EMA-或ALK-/EMA+。ALCL 在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原,通常CD45R0,CD2、CD4阳性,而CD3、CD5、CD7常不表达。 2.B细胞恶性淋巴瘤: (1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL):瘤细胞表达TdT、HLA-DR,CD79a,几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10,还不同程度表达cCD22。LCA、CD20常阴性。 (2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL):强表达B细胞相关抗原,1/3病例可异常表达CD5,SIg阳性。不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。 (3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL):同时表达CD5、CD23、CD43及B 细胞相关抗原,但CD20表达可能很弱。不表达CD10、CyclinD1。CD5异常表达为其持征,但CD5对组织处理,尤其是组织固定要求较高,要注意假阴性。 (4)套细胞淋巴瘤(MCL): 同时表达CyclinD1、CD5和B细胞相关抗原,但CyclinD1敏感性较差,组织固定和抗原修复方式是染色的关键。近年推出的兔源性单抗效果好些。KI-67的高表达与不良预后有关。此型不表达CD10、CD23,可与CLL/SLL、FL鉴别。

乙肝病毒血清标志物实验室检测的临床意义

乙肝病毒血清标志物实验室检测的临床意义 乙肝病毒(以下简称HBV)血清标志物实验室检测(即乙肝两对半检测)的临床意义对临床医生和被检对象至关重要。为了解HBV血清标志物的意义更好的为服务对象提供更高质量的解释和服务工作,现就HBV五项血清标志物常见模式的临床意义和少见模式(HBsAg、抗-HBs、HBeAg /抗-HBe同时阳性)的临床意义进行解释。 一HBV五项血清标志物常见模式的临床意义 现在国内大多数的医疗机构对HBV的检测通常采用五项血清学标志物联检,并且已经习惯了把五项结果作为一种模式全面分析了解HBV感染后的免疫状态,并以此作为诊断和疗效观察的依据。现就HBV常见的十种模式及其相应的临床意义总结见表1(摘自文献1)。 表1 HBV五项血清标志物常见模式及临床意义 模式HBsAg 抗-HB s HBeA g 抗-HBe 抗-HBc 临床意义 1 - - - - - ①过去和现在未感染过HBV;②窗 口期 2 - - - - + ①既往感染未能测出抗-HBs;②恢复期HBsAg已消失,抗-HBs尚未出现;③隐匿性HBV感染 3 - - - + + ①既往感染过HBV;②急性HBV感染恢复期;③抗-HBs出现前的窗 口期 4 - + - - - ①注射过乙肝疫苗,有免疫力 5 - + - + + ①急性HBV感染后康复;②既往感 染有免疫力 6 + - - - + ①急性HBV感染;②慢性HBsAg携 带者;③传染性弱 7 - + - - + ①既往感染,有免疫力;②急性H BV感染,恢复期 8 + - - + + ①急性HBV感染趋向恢复;②慢性 HBsAg携带者 9 + - + - + ①急性或慢性乙型肝炎感染,提示 HBV复制,传染性强。 1 0 + - - - - ①急性HBV感染早期或潜伏期;② 慢性HBV携带者,传染性弱。

病毒性肝炎血清标志物检查(一)

病毒性肝炎血清标志物检查(一) 【摘要】病毒性肝炎的病原体为肝炎病毒,目前已明确的肝炎病毒有,5种,即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV)。除HBV为双链DNA病毒外,其余均为单链RNA病毒。我国是病毒性肝炎的高发区,尤以HAV、HBV、HCV的感染更为突出。因此,准确、快速地检测肝炎病毒的标志物,对于病毒性肝炎的防治具有重要的意义。临床上根据各种肝炎病毒有特异性的血清标志物,能准确地进行病毒性肝炎的分型。 【关键词】病毒性肝炎血清标志物 (一)甲型肝炎病毒IgM、IgG抗体(抗-HAVIgM、抗-HAIgG) 目前主要通过ELISA检测抗-HAVIgM和抗-HAVIgG两种血清标志物对甲型肝炎进行病原学的检测。 在甲型肝炎感染的早期(发病后几天)血清中即可出现抗-HAVIgM,滴度很快升至峰值并持续2~4周,发病后1~2个月滴度和阳性率下降,于3~6个月消失。因此,抗-HAVIgM阳性,尤其是滴度较高时(>103),常表明急性HAV感染或复发。抗-HAVIgG出现较抗-HAVIgM稍晚,几乎可终身存在,抗-HAVIgG抗体阳性,则表示过去曾受过HAV感染,但体内已无HAV,是一种保护性抗体,可用于甲型肝炎(简称甲肝)的流行病学调查。 (二)甲型肝炎抗原(HAV-Ag) 在粪便或肝组织中检测到HAV-Ag可作为急性甲肝的证据,但检测不到HAV-Ag也不能排除感染甲肝的可能性,因为HAV-Ag的排出期很短,而且通常只在潜伏晚期。 发病前1~2周内,感染者可通过常规粪便检测HAV-Ag而被发现。此时尚未出现ALT/AST 升高,也未出现抗甲肝抗体。早期发现对于预防治疗很重要(在接触者中给予免疫球蛋白预防)。 粪便中HAV-Ag排泄的持续时间与传染持续时间之间的相关性很好。如果粪便HAV-Ag阴性,那么特殊的卫生措施,例如粪便消毒或隔离患者,就势在必行。 (三)乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg) 1.HBsAg是检测HBV感染的主要标志,主要在感染HBV后1~2个月在血清中出现,可以维持数周、数月、数年,也可能长期存在。 2.血清HBsAg阳性提示HBV感染,可见以下几种情况:乙型肝炎潜伏期和急性期;②慢性迁延性肝炎、慢性活动肝炎、肝硬化、肝癌;③慢性HBsAg携带者。 3.HBsAg也可从许多患者的体液和分泌物中测出,如唾液、乳汁、精液、阴道分泌物等。4.HBsAg阴性的HBV感染也有报道,可能与S基因变异使其抗原性和免疫原性改变所致。HBsAg阴性、HBV-DNA阳性的患者中发现其124位的半胱氨基缺失,结果导致HBsAg的分泌障碍。目前,临床检测发现HBsAg和抗-HBs同时阳性的检出率有增高趋势,提示有免疫复合物的形成、HBV多种亚型的交叉感染,以及机体免疫功能紊乱等多种可能。 (四)乙型肝炎病毒表面抗体(抗-HBs) 1.抗-HBs是机体针对HBsAg产生的中和抗体,它是一种保护性抗体,能够清除病毒,防止HBV感染,在急性乙肝中出现最晚,表示机体开始恢复,其抗体可持续多年,滴度与特异性保护作用相平行。 2.抗-HBs阳性意义:既往曾经感染过HBV,但现已恢复,且对HBV有一定的免疫力;②乙肝疫苗接种后已产生抗体。 3.抗-HBs如果以与HBsAg形成免疫复合物的形式出现,提示可能与肝细胞的免疫病理损伤有关。 (五)乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg) 1.HBeAg位于Dane颗粒的核心部分,是一种可溶性抗原,其合成受HBV遗传基因调控,

中国人血液淋巴细胞免疫表型参考值调查

中国人血液淋巴细胞免疫表型参考值调查 来源:https://www.360docs.net/doc/f75469425.html,时间:2007-10-06 字体:[大中小] 收藏我要投稿 文章出处:朱敏转载请注明出处 【摘要】目的建立健康中国成人血液淋巴细胞免疫表型分析参考值。方法用Simultest IMK-Lymphocyte试剂盒的荧光抗体对102例健康中国成人血液进行染色,以FACSort流式细胞仪进行分析,Simulset程序获取数据并分析结果,SPSS软件进行统计。结果18~65岁健康中国成人淋巴细胞参考值范围CD+3细胞是50%~84%(955~2 860/μl),CD-3CD+19细胞为5%~18%(90~560/μl),CD+3CD+4细胞为27%~51%(550~1 440/μl),CD+3CD+8细胞为15%~44%(320~1 250/μl),CD-3、CD+16和/或CD+56细胞为7%~40%(150~1 100/μl),CD+3CD+4/CD+3CD+8比值为0.71~2.87。随着年龄增长CD+3CD+4细胞略有升高,CD+3CD+8细胞略有降低。NK细胞在大年龄组女性低于男性,且有统计学差异(P<0.05)。与高加索人和美国人相比,中国人的CD+3CD+8细胞和NK细胞(CD-3,CD+16和/或CD+56)的相对值(百分率)与绝对值均高,CD-3CD+19细胞和CD+3CD+4细胞仅相对值较低,但绝对值不少。CD+3CD+4/CD+3CD+8比值向低值漂移。结论种族、性别、年龄和环境因素可影响健康人淋巴细胞表型分布。 Reference values on blood lymphocyte immunophenotype in healthy Chinese adult Zhu Lihua, Wang Jianzhong, First Hospital, Beijing Medical University, Beijing,100034 【Abstruct】Objective To establish the reference values on blood lymphocyte immunophenotype in healthy Chinese adults.Method Staining whole blood with fluorescein-conjugated monoclonal antibodies supplied by simultest TM IMK lymphocyte kit, we analyzed 102 healthy Chinese residents (age range 18~65 years) by FACSort flow cytometer, acquired results by Simultest programme, and performed statistical analysis by SPSS software.Results The 95% reference ranges in absolute counts per microliter of whole blood (percentage of lymphocytes) for CD+3, CD+3CD+4, CD+3CD+8, CD-3CD+19, CD-3/CD+16 and/or CD+56 cells were 955 to 2 860 (50% to 84%), 550 to 1 440 (27% to 51%), 320 to 1250 (15% to 44%), 90 to 560 (5% to 18%), 150 to 1 100 (7% to 40%) respectively. The CD+3CD+4/CD+3CD+8 ratio was 0.71 to 2.87. CD+3CD+4 cells increased and CD+3CD+8 cells decreased slightly with age. Women were compared to men in old age group, NK cells (CD-3/CD+16 and/or CD+56) were lower (P<0.05). Compared with Caucasians and Americans, Chinese had higher percentage and absolute numbers of CD+3CD+8 and NK cells, but had lower percentage of CD-3CD+19 and CD+3CD+4 cells without absolute number change. So CD+3CD+4/CD+3CD+8ratio skew to the lower values.Conclusion The race, age and environment could influence the reference value of lymphocyte immunophenotype. 【Key words】Lymphocyte immunophenotype Reference value Flow cytometry 淋巴细胞免疫表型分析在原发或获得性免疫缺陷病、自身免疫性疾病的辅助诊断和移植免疫的监测中具有重要作用。随着流式细胞仪的广泛应用,采用流式细胞术进行淋巴细胞免疫表型分析已逐渐成为临床检验的常规工作之一。各国的流式细胞术实验室均建立了自己的参考值,并对其种族、性别、年龄等影响因素进行了探讨。目前我国还没有用流式细胞术、采用双染色分析淋巴细胞免疫表型参考值的报告。为此我们对102例健康成人进行了淋巴细胞免疫表型分析,现报告如下。材料和方法 一、研究对象 102例标本均取自于无免疫性疾病、无现症、不吸烟、体检健康、血细胞计数及肝、肾功能检查正常的成人。年龄18~65岁,其中男性54人,女性48人。首先按男女性别分为两大组,每组中又以40岁为界,≤40岁者为小年龄组(男24人,女19人),>40岁者为大年龄组(男30人,女29人)。

第一节 免疫器官

第六章免疫系统 免疫系统是动物在种系发生和个体发育过程中逐渐进化和完善起来的,是机体执行免疫功能的组织机构,是产生免疫应答的物质基础。免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成(图6-1、6-2)。 骨髓 中枢免疫器官胸腺 腔上囊 免疫器官 淋巴结 脾脏 外周免疫器官骨髓 哈德尔氏腺 免疫系统黏膜相关淋巴组织 免疫活性细胞(T、B淋巴细胞) 免疫细胞辅佐细胞(单核巨噬细胞系统、树突状细胞) 其他免疫细胞(K细胞、NK细胞、粒细胞、红细胞等) 细胞因子 免疫分子补体 抗体 图6-1 动物免疫系统的组成 第一节免疫器官 免疫器官(immune organ)(图6-3)根据其功能不同分为中枢免疫器官(central immune organ)和外周免疫器官(peripHeral immune organ)。中枢免疫器官又称初级免疫器官,是淋巴细胞形成、分化及成熟的场所(图6-4),包括骨髓、胸腺和腔上囊;外周免疫器官又称次级免疫器官,是淋巴细胞定居、增殖以及对抗原的刺激产生免疫应答的场所,包括淋巴结、脾脏、骨髓、哈德尔氏腺和黏膜相关淋巴组织。 一、中枢免疫器官 1.骨髓(bone marrow) 骨髓是机体的造血器官,出生后所有血细胞均来源于骨髓,同时骨髓也是各种免疫细胞发生和分化的场所,具有造血和免疫双重功能。骨髓中的多能干细胞是一种具有很大分化潜能的干细胞,首先分化为髓样干细胞和淋巴干细胞。髓样干细胞进一步分化成红细胞系、单核细胞系、巨噬细胞系和粒细胞系等;淋巴干细胞则发育成各种淋巴细胞的前体细胞。部分淋巴干细胞在骨髓中分化为T淋巴细胞的前体细胞,随血流进入胸腺,被诱导并分化为成熟的淋巴细胞,称胸腺依赖性淋巴细胞即T淋巴细胞,简称T细胞,主要参与细胞免疫。还有一部分淋巴干细胞分化为B淋巴细胞的前体细胞。在鸟类,这些前体细胞随血流进入腔上囊,被诱导并分化为成熟的淋巴细胞,称腔上囊依赖淋巴细胞即B淋巴细胞,简称B细胞,主要参与体液免疫。哺乳动物没有腔上囊,B 淋巴细胞的前体细胞直接在骨髓中进一步分化发育为成熟的B细胞。骨髓也是形

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