糖尿病肾病优秀课件
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糖尿病肾病优秀课件
目录
糖尿病肾病概况 病因和发病机制
糖尿病肾病的治疗 护理措施
糖尿病肾病概况
• 糖尿病肾病是糖尿病病人最重 要的合并症之一。我国的发病 率亦呈上升趋势，目前已成为 终末期肾脏病的第二位原因， 仅次于各种肾小球肾炎。由于 其存在复杂的代谢紊乱，一旦 发展到终末期肾脏病，往往比 其他肾脏疾病的治疗更加棘手， 因此及时防治对于延缓糖尿病 肾病的意义重大。
水平正常，在出现持续性蛋白尿后，血尿素氮和肌酐浓度增高，出现肾功能不全的表
现，在数年之内可发展到终末期肾功能衰竭。
•
4.高血压：这是比较晚期的症状，出现在有蛋白尿时间较长的病人身上。初期仅在
运动后血压增高，有持续性蛋白尿时，血压多持续增高，高血压的出现加速了糖尿病
性肾病患者肾功能的恶化。
• 糖尿病肾病是糖尿病并发症患者中死亡率最高的，对糖尿病人的危害也相当严重，建 议肾病糖尿病患者及早的治疗，避免病情进一步恶化。
治疗
• 1.控制血糖 • 糖基化血红蛋白（HbA1c）应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可
部分改善异常的肾血流动力学；至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋 白尿的出现；减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。
❖ 糖尿病肾病患者不宜服用二甲双胍或降糖灵
• 二甲双胍或降糖灵口服后，吸收迅速，24小时有90％药物从尿中排出。 此药可促进无氧酵解，产生乳酸。当糖尿病并发肾病时，乳酸代谢产 物排泄发生障碍，酸性物质在体内堆积，加重肾脏负担，促进肾功能 恶化，且易诱发乳酸性酸中毒发生
糖尿病肾病的自然进程
时间 (年)
0
5
20
30
糖尿病开始
蛋白尿开始
终末期肾病
临床前的肾病
初期肾病
(高滤过,微白蛋白尿,血压升高) 高血压
明显肾病
(Scr,升高 GFR降低)
结构改变
(肾小球基底膜增夺取系膜扩展)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 5
• 2.控制血压
• 糖尿病肾病中高血压不仅常见，同时是导致糖尿 病肾病发生和发展重要因素。降压药物首选血管 紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体 拮抗剂（ARB）。
• 3．饮食疗法
• 高蛋白饮食加重肾小球高灌注、高滤过，因此主 张以优质蛋白为原则。蛋白质摄入应以高生物效 价的动物蛋白为主，早期即应限制蛋白质摄入量 至0.8g/（kg·d），对已有大量蛋白尿和肾衰竭的 病人可降低至0.6g/（kg·d）。中晚期肾功能损伤 病人，宜补充α-酮酸。另外，有人建议以鱼、鸡 肉等部分代替红肉类（如牛肉、羊肉、猪肉）， 并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植 物蛋白如大豆蛋白的摄入。
糖尿病肾病的分期 Mogensen
诊断和鉴别诊断
• 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾 病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵 抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿 病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病 肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～ 200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白 蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。
• 4．高血压
• 几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病 肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中 则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与 糖尿病肾病发展密切相关。
• 5．血管活性物质代谢异常
• 糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性 物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列 腺素族和生长因子等代谢异常。
病因及发病机制
• 1．遗传因素 • 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活
环境下，非洲及墨西哥较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易 患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生 微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均 提示遗传因素可能起重要作用。 • 2．肾脏血流动力学异常 • 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高 滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度 更显著。
什么是糖尿病肾病
❖ 糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一 ❖ 肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节（糖尿病性节段
性肾小球硬化症）为特征，临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、 贫血、肾功能不全等。 ❖ 在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要病因 ❖ 随着我国糖尿病发生率的不断增加，相信在不久的将来即会成为终末 期肾病的首位病因
发病机理
高血压
百度文库
高血糖
肾小球入球小动脉扩张
终末糖基化物产生↑
肾小球高灌注、高压力 IV型胶原增生变性 炎症因子产生↑ 血浆蛋白与肾小球基底膜结合↑
肾小球蛋白降解↑
血浆蛋白滤过↑
内皮损伤 系膜损伤 上皮损伤
血栓形成 细胞增生 蛋白尿
基质增生
形成自身恶性循环
系膜间质增生 细胞增殖
肾小球硬化
肾单位数量↓
蛋白尿
• 3．高血糖造成的代谢异常
• 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致 肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化 形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激 活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路 代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的 是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积； 增加肾小球毛细血管通透性。
• 4.终末期肾脏病的替代治疗
• 进入终末期肾衰竭者可行肾脏替代治疗，但其预后较非糖 尿病者为差。
• 糖尿病肾病病人本身的糖尿病并发症多见，尿毒症症状出 现较早，应适当放宽肾脏替代治疗的指征。一般内生肌酐 清除率降至10～15ml/min或伴有明显胃肠道症状、高血压 和心力衰竭不易控制者即可进入维持性透析。血液透析与 腹膜透析的长期生存率相近，前者利于血糖控制、透析充 分性较好，但动静脉内瘘难建立，透析过程中易发生心脑 血管意外；后者常选用持续不卧床腹膜透析（CAPD）， 其优点在于短期内利于保护残存肾功能，因不必应用抗凝 剂故在已有心脑血管意外的病人也可施行，但以葡萄糖作 为渗透溶质使病人的血糖水平难以控制。
临床表现
•
1.蛋白尿：这是糖尿病肾病的第一个标志。
•
2.水肿和肾病综合症：大约有一半左右的病人出现水肿，可能由于尿中丢失大量蛋
白引起低蛋白血症所致，但年龄越大，由其他原因引起的水肿的原因也越多，20%左
右的患者会有肾病综合症。
•
3.肾功能衰竭：早期为适应排糖的需要，肾小球滤过率增加，血中尿素氮和肌酐的
目录
糖尿病肾病概况 病因和发病机制
糖尿病肾病的治疗 护理措施
糖尿病肾病概况
• 糖尿病肾病是糖尿病病人最重 要的合并症之一。我国的发病 率亦呈上升趋势，目前已成为 终末期肾脏病的第二位原因， 仅次于各种肾小球肾炎。由于 其存在复杂的代谢紊乱，一旦 发展到终末期肾脏病，往往比 其他肾脏疾病的治疗更加棘手， 因此及时防治对于延缓糖尿病 肾病的意义重大。
水平正常，在出现持续性蛋白尿后，血尿素氮和肌酐浓度增高，出现肾功能不全的表
现，在数年之内可发展到终末期肾功能衰竭。
•
4.高血压：这是比较晚期的症状，出现在有蛋白尿时间较长的病人身上。初期仅在
运动后血压增高，有持续性蛋白尿时，血压多持续增高，高血压的出现加速了糖尿病
性肾病患者肾功能的恶化。
• 糖尿病肾病是糖尿病并发症患者中死亡率最高的，对糖尿病人的危害也相当严重，建 议肾病糖尿病患者及早的治疗，避免病情进一步恶化。
治疗
• 1.控制血糖 • 糖基化血红蛋白（HbA1c）应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可
部分改善异常的肾血流动力学；至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋 白尿的出现；减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。
❖ 糖尿病肾病患者不宜服用二甲双胍或降糖灵
• 二甲双胍或降糖灵口服后，吸收迅速，24小时有90％药物从尿中排出。 此药可促进无氧酵解，产生乳酸。当糖尿病并发肾病时，乳酸代谢产 物排泄发生障碍，酸性物质在体内堆积，加重肾脏负担，促进肾功能 恶化，且易诱发乳酸性酸中毒发生
糖尿病肾病的自然进程
时间 (年)
0
5
20
30
糖尿病开始
蛋白尿开始
终末期肾病
临床前的肾病
初期肾病
(高滤过,微白蛋白尿,血压升高) 高血压
明显肾病
(Scr,升高 GFR降低)
结构改变
(肾小球基底膜增夺取系膜扩展)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 5
• 2.控制血压
• 糖尿病肾病中高血压不仅常见，同时是导致糖尿 病肾病发生和发展重要因素。降压药物首选血管 紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体 拮抗剂（ARB）。
• 3．饮食疗法
• 高蛋白饮食加重肾小球高灌注、高滤过，因此主 张以优质蛋白为原则。蛋白质摄入应以高生物效 价的动物蛋白为主，早期即应限制蛋白质摄入量 至0.8g/（kg·d），对已有大量蛋白尿和肾衰竭的 病人可降低至0.6g/（kg·d）。中晚期肾功能损伤 病人，宜补充α-酮酸。另外，有人建议以鱼、鸡 肉等部分代替红肉类（如牛肉、羊肉、猪肉）， 并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植 物蛋白如大豆蛋白的摄入。
糖尿病肾病的分期 Mogensen
诊断和鉴别诊断
• 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾 病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵 抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿 病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病 肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～ 200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白 蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。
• 4．高血压
• 几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病 肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中 则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与 糖尿病肾病发展密切相关。
• 5．血管活性物质代谢异常
• 糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性 物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列 腺素族和生长因子等代谢异常。
病因及发病机制
• 1．遗传因素 • 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活
环境下，非洲及墨西哥较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易 患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生 微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均 提示遗传因素可能起重要作用。 • 2．肾脏血流动力学异常 • 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高 滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度 更显著。
什么是糖尿病肾病
❖ 糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一 ❖ 肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节（糖尿病性节段
性肾小球硬化症）为特征，临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、 贫血、肾功能不全等。 ❖ 在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要病因 ❖ 随着我国糖尿病发生率的不断增加，相信在不久的将来即会成为终末 期肾病的首位病因
发病机理
高血压
百度文库
高血糖
肾小球入球小动脉扩张
终末糖基化物产生↑
肾小球高灌注、高压力 IV型胶原增生变性 炎症因子产生↑ 血浆蛋白与肾小球基底膜结合↑
肾小球蛋白降解↑
血浆蛋白滤过↑
内皮损伤 系膜损伤 上皮损伤
血栓形成 细胞增生 蛋白尿
基质增生
形成自身恶性循环
系膜间质增生 细胞增殖
肾小球硬化
肾单位数量↓
蛋白尿
• 3．高血糖造成的代谢异常
• 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致 肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化 形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激 活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路 代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的 是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积； 增加肾小球毛细血管通透性。
• 4.终末期肾脏病的替代治疗
• 进入终末期肾衰竭者可行肾脏替代治疗，但其预后较非糖 尿病者为差。
• 糖尿病肾病病人本身的糖尿病并发症多见，尿毒症症状出 现较早，应适当放宽肾脏替代治疗的指征。一般内生肌酐 清除率降至10～15ml/min或伴有明显胃肠道症状、高血压 和心力衰竭不易控制者即可进入维持性透析。血液透析与 腹膜透析的长期生存率相近，前者利于血糖控制、透析充 分性较好，但动静脉内瘘难建立，透析过程中易发生心脑 血管意外；后者常选用持续不卧床腹膜透析（CAPD）， 其优点在于短期内利于保护残存肾功能，因不必应用抗凝 剂故在已有心脑血管意外的病人也可施行，但以葡萄糖作 为渗透溶质使病人的血糖水平难以控制。
临床表现
•
1.蛋白尿：这是糖尿病肾病的第一个标志。
•
2.水肿和肾病综合症：大约有一半左右的病人出现水肿，可能由于尿中丢失大量蛋
白引起低蛋白血症所致，但年龄越大，由其他原因引起的水肿的原因也越多，20%左
右的患者会有肾病综合症。
•
3.肾功能衰竭：早期为适应排糖的需要，肾小球滤过率增加，血中尿素氮和肌酐的