缺血预处理对鼠肝不同时限缺血再灌注损伤的影响

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不同时间的缺血预处理对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

护作用的最佳有效时间窗和理想方案。方法通过构建正常大鼠及肝硬化大鼠模型，正常肝脏ＩＡ组）以／Ｒ（和正常肝脏１— ０ｍｎＩＣ方案（组）对照组，硬化组则分别施行单纯ＩＣ组）５１ｎＤ组）８１０１ｉ— ＰＢ为肝／Ｒ（、 — ０ｍｉ（、—０
第２３卷第６期
２１年１０１１月肝源自胆胰外科
杂
志
Ｖｏ－３ｌＮｏ６２．Ｎｏ．２ｖ０ｌｌ
ＪｕａｆｐｔｐｎｒａｏｉａｙＳｒｅｙｏｒｌｏｎＨｅａｏａｃｅｔｂｌｒｕｇｒｉ
・
实验研究・
不同时间的缺血预处理对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤的保护作用
远博，勇，宝强，江吴黄伯华，屈振
（州大学附属第三医院、苏常州市第一人民医院肝胆外科，苏常州２３０）江１０３［要］目的探讨缺血预处理（Ｐ）肝硬化大鼠缺血再灌注损伤（Ｒ）保护作用，寻找对肝硬化Ｉ保摘ＩＣ对Ｉ的／并／Ｒ
ＹＡＮＢ，ＪＮＹｎ，ＵｏＩＧｏｇＡ
Ｂｏｑａｇｅａｅａｔｅｔｏｅａｂｌｒｕｇｒ，ｔｅｈｒｆｌｔｄａ—ｉ，ｔ１ｐｒｎｆＨｐｔｉａｙＳｒｅｎ．ＤｍｏｉｙｈＴｉＡｉｅｄｉａ
［键词］肝硬化；血预处理；血再灌注损伤；效时间；鼠关缺缺有大［图分类号］Ｒ３．中３３４［献标识码］Ａ文［章编号］１０ — ９４２１）６０８ — ４文０７１５（０１０ — ４７０

缺血预处理对肝缺血再灌注损伤肝实质细胞的影响

－
４８・６
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ｏＰａｔａＭｄａＴｃｎｕｓＭｌ２１，ｏ１ｆｒｉｌｅｉ１ｅｈｉｅ，ｄ０２Ｖ１９，Ｎ０．５ｃｃｃｑｖ
．
缺血预处理对肝缺血再灌注损伤肝实质细胞的影响
太原市卫生学校（３０２００１）王文悦陈玺华
ｉｈｍｉｅｅｆｓｏｓｅａｒｐｒｕｉｎ３，６，２ｏｒ（Ｒ３ｈ，Ｉ６ｈＲ２ｃ４ｈｕｓＩＲ，Ｉ４ｈ）ｇｏｐ（＝）ｓｈｍｉｒｃｎｉｏｉｇ３，６４ｈｕｓｒｕｓｎ５，ｉｅａｐｅｏｄｔｎｎｃｉ，２ｏｒ
ｉｃ — ｍｉｒｃｎｉｏｉｇｔｅａｏｙｅ．ｈｏｇｂｅｖｎｈｆｃｓｏｃｅａｐｅｏｄｔｎｎ（Ｐ）ｏｅａｏｙｅｎｓｈｅａｐｅｏｄｔｎｎｏｈｐｔｃｔｓＴｒｕｈｏｓｒｉｇｔｅｅｆｔｆｓｈｍｉｒｃｎｉｏｉｇＩｉｅｉｉｆｈｐｔｃｔｓｉ
有肝细胞损伤，２且４ｈ内随着再灌注时间增加，缺血预处理能够抑制肝细胞凋亡，；减轻肝细胞再灌注损伤。
【关键词】再灌注损伤；缺血预处理；细胞凋亡
Ｅｅｔｏｃｅａｐｅｏｄｔｎｎｏｈｐｔｃｔｓｎｉｈｍｉｅｅｆｓｎｉｊｒｆｃｓｆｓｈｍｉｒｃｎｉｏｉｇｔｅａｏｙｅｃｅａｒｐｒｕｉｕｙｉｉｏｓｏｎ
ｈｒＴｉｕｎＣｔａｔｃｏｌｈｎ００１，ＣｈｎｕａａｙａｉＨｅｌＳｈｏ，Ｓａｘ３０ｙｈ２ｉａ

缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响

ｃｌｔｍｂｉｈｍｉ－ｅｅｕｉ，ｎｖｓｇｔｔｅｒｔｔｅｅｅｔｆＰｎｔｅｉｕｙｏｖｒｕｃｏｆｒｉｂｉｅｓｆｒｉｃｅａｒｐｒｓｎａｄｔｉｅｔａｅｈｏｃｉｆｃｏＣｏｊｒｆｉｅｎｔｎａｅｌ — ｌａｅｌｓｆｏｏｎｉｐｅｖｆＩｈｎｌｆｉｔｍｓ
转移酶（Ｓ、ＡＴ）透明质酸（Ａ）Ｈ和乳酸脱氢酶（Ｄ：测肝组织细胞的ＤＡ双链百分率；ＬＨ）检Ｎ利用原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（ＵＥＴＮＬ法）检测各组肝细胞凋亡情况；采用免疫组织化学方法检测各组动物肝组织Ｂｌ２和Ｂｘ比值及Ｃｓａｅ３ｃ一ａａｐｓ一。结果：大鼠ＬＲ后血浆中ＡＴＡＴＨＡ、ＤＩＬ、Ｓ、ＬＨ含量均明显增加；ＩＬＲ后肝组织细胞ＤＡ双链百分率降低，Ｎ凋亡细胞百分率增高。ｃ一／ａＢｌ２Ｂｘ蛋白比值减小，ａｐｓ一Ｃｓａｅ３蛋白表达明显增强。Ｐ＋Ｒ组上述ＩＣＩ各指标较ＩＲ组改善，但与对照组比较差异仍有统计学意义（尸＜００．５或Ｐ＜００）．１。结论：肢体缺血再灌注可以导致肝脏的损伤，缺血预适应可以减轻损伤的发生，其保护效应可能与其抑制肝细胞凋亡有关。关键词四肢再灌注损伤肝细胞凋亡大鼠，ｓｒＷｉａｔ
天津医３１
缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响
刘丽华卢小青门秀丽赵利军孔小燕王艳蕾赵林静张连元
摘要目的：观察缺血预适应（Ｃ对大鼠肢体缺血再灌注（Ｉ后肝脏损伤和细胞凋亡的影响，Ｉ）ＰＬＲ）以进一步探讨ＩＣ对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用。方法：Ｐ将实验用雄性Ｗｉａ大鼠１，ｓｒｔ８只随机分为对照组、缺血再灌注（Ｒ）Ｉ组和缺血预适应加再灌注（Ｐ＋Ｒ），ＩＣＩ组每组６只。测定各组动物血浆中丙氨酸氨基转移酶（Ｉ）天冬氨酸氨基ＡＪ、Ｔ

缺血预处理对肠缺血再灌注损伤大鼠凝血功能影响的实验研究

1702018 年第 5 卷第 17 期2018 Vol.5 No.17临床医药文献杂志Journal of Clinical Medical・实验研究・缺血预处理对肠缺血再灌注损伤大鼠凝血功能影响的实验研究龙海灯，殷世武，潘升权，李靖（安徽省合肥市第二人民医院介入血管科，安徽合肥 230011）【摘要】目的探讨缺血预处理对肠缺血再灌注损伤后凝血功能的影响。

方法建立肠缺血再灌注损伤模型；实验随机分成3组（n =8）：S 组（假手术）仅行剖腹，分离肠系膜上动脉（SMA ）不夹闭；IR （缺血-再灌注）组夹闭肠系膜上动脉缺血2 h 后再灌注2 h ；IPC 组（缺血预处理）5 min 阻断，5 min 灌注，3个循环后正式阻断2 h 、再灌注2 h 。

检测比较各组缺血再灌注2 h 后血凝血酶原时间（PT ）、活化部分凝血活酶时间（APTT ）、凝血酶时间（TT ）、纤维蛋白原（FIB ）、D-二聚体（D-D ）之间差异性，分别记录缺血前（T0）、再灌后（T1）、30min （T2）、60min （T3）、120min （T4）核心体温（Tc ）、心率（HR ）、平均动脉压（MAP ）。

结果 IPC 组PT 、APTT 、TT 、D-D 均低于IR 组、高于S 组（P ＜0.05），IPC 组FIB 低于S 组、高于IR 组（P ＜0.05）。

与T0比较，S 、IR 、IPC 组T1时HR 、MAP 显著降低（P ＜0.05），与T1比较，S 、IR 、IPC 组T2、T3时HR 、MAP 明显升高（P ＜0.05）；与S 组比较，IR 、IPC 组T1、T2时HR 、MAP 明显升高（P ＜0.05）；与IR 组相比，IPC 组T1时HR 、MAP 明显降低（P ＜0.05）。

结论缺血预处理可以有效改善肠缺血再灌注损伤导致的凝血功能紊乱。

【关键词】缺血再灌注；缺血预处理；大鼠；凝血功能【中图分类号】R543 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-8242.2018.17.170.021986年，Murry [1]等在犬的缺血再灌注模型中发现，冠状动脉经反复短暂性缺血后可使心肌在后续更长时间的缺血中受到其有效的保护，由此针对性的将缺血预处理（ischemic preconditioning ，IPC ）的概念提出。

缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤早期的保护作用

维普资讯
Ｓｃｏｉｌ０２ｏ２中华普通外科学文献（电子版）０８４２０年月第２卷第２Ｃｉｒｈｅｒ（ｌｔｎｃｅｓｎ）ｐｉ２０，ＶＩ，Ｎ．期ｈｃＧｎｕｇＥｅｒｉＶｒｏ，Ａｒ８ｏｎＡ
【关键词】肝脏；缺血后处理；核转录因子一；Ｂ缺血再灌注损伤
ＴｅＰｏｅｔｅＲｌｆｓｈｍｉｐｓｏｄｉｎｎｇｉｔａｌｉｈｍｉ－ｅｅｆｓｏｊｒｔｉｒｈｒｔｃｉｏｅｏｃｅｃｏｔｎｉｉｇａａｎｒｃｅｃｒｐｒｉｎｉｕｙｉｒｅｖｉｃｔｏｓｅｙｓｕｎｎａｌｖ
【ｂｔｃ】ＯｊｔｅＴｕｙｈｒｅｖｌｏｉｈｍｃｏｃｎｉｎｇＩＣａｉｔａｙＡｓａｔｂｃｖｏｓｄｅｐｏｃｅｒｅｆｓｅｉｐｓｏｄｉｉ（）ｇｎｒｒｅｉｔｔｔｔｏｃｉｔｔｎＰｏａｓｅｌ
血后处理组（Ｃ。Ｉ组）后处理组于完全再灌注前，Ｐ给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。分别于再灌注后１、及６ｈ血进行血清Ａ、Ｓ活性及ＴＦ— 表达测定，免疫组化测定肝脏Ｎ — Ｂ３ｈｈ抽ＡＴＮＦＫ活性及Ｉ — ＣＭ１Ａ一的表达。结果与ｓ组比较，组及ＩＣ再灌注后大鼠血清Ａ、Ｓ活性明显增高，肝脏０ＩＲＰ组ＡＴＮ —ＢＦＫ活性明显增强，Ｎ — ＬＣＭ１ＴＦＯ和ＩＡ一表达也随之增加；Ｒ同Ｉ组相比，Ｃ的血清Ａ、Ｓ活性明显Ｉ组ＰＡＴ

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

（ｉｔｆｌｔｏｐｔ，ｅａｎｖｒｔｏｃｅｃｎｅｈｏｇ，Ｌｏａｇ４０，ｈｎ）ＦｒｆｉｅＨｓｉｌＨｎｎＵｉｓｙｆｉｅａｄＴｃｎｌｙｕｙｎ７０３ＣｉｓＡｉａｄａｅｉＳｎｏ１ａ
ＲｅｕｌＴｈａｕｓｏｓｔｓｅｖｌｅｆＡＳＴ．ＡＬａｄＬＤＨｒｏｒｉＩｏｐｔｎｔｏｅｉ／Ｒｏｐ．ＡｐｐｏｉＴｎｗｅｅｌｗｅｎＰＣｇｕｈａｈｓｎＩｒｒｇｕｏｔｓｓｐｅｏｎｎａｄｅｐｅｓｏｆＦｓｐｏｅｎｗｅｅｌｗｅｎＩｈｎｍｅｏｎｘｒｓｉｎｏａｒｔｉｒｏｒｉＰＣｒｐｔａ／ＲｒｕｇｏｕｎＩｈｇｏｐ．ＴｈｒｓｎｉｅｅｃｅｅｗａｏｄｆｒｎｅｂｔｅＰＣｇｏｐａｄｎｒａｏｔｏｏｐｘｅｔＡＬｅｗｅｎＩｒｕｎｏｍｌｃｎｒｌｇｕｅｃｐＴ．ｒＣｏｃｕｉｎｎｌｓｏＩＰＣｙｐｅｅｔｅａｉＩｍａｒｖｎｈｐｔ／Ｒｃ
ｉｕｙｒｓａｉｇｈｇｘｒｓｉｆａｒｔｉａｄｒｌｓｐｐｏｉｉｅｌｅ．ｎｒｂｔｉｎｉｅｐｅｓｎｏｓｏｎｎｅａｅａｏｔｓｎｔｉｒｊｙｅｒｎｈｏＦｐｅｅｓｈｖ
Ｋｅｒｓ：ｓｈｍｉ — ｒｃｎｉｉｎｎｃｌａｏｏｉ；ｓｐｏｅｎｙｗｏｄｉｃｅｃｐｅｏｄｔｉｇ；ｅｌｐｐｔｓｓＦａｒｔｉｏ

肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｌｉｍｂｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎｈｅｐａｔｉｃｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｏｔａｌｌｙ３２ＷｉｓｔａｒｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍＬｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｓｈａｍｏｐｅｒａｔｉｏｎ（ＳＯ）ｇｒｏｕｐ，ｌｉｖｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（ＩＲ）ｇｒｏｕｐ，ｌｉｖｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｇｒｏｕｐ（ＩＰＣ＋ＩＲ）ａｎｄｌｉｍｂｉｓｃｈｅｍｉａｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｇｒｏｕｐ（ＲＩＰＣ＋ＩＲ）．Ｔｈｅｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓ（ＩＬ－６，ＴＮＦ－α）ａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｏｆｅａｃｈｇｒｏｕｐｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄ，ａｎｄｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｉｎｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｓｕｒｖｉｖａｌｒａｔｅａｎｄｓｅｒｕｍｅｎｚｙｍｅｌｅｖｅｌｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｏｆＡＳＴａｎｄＡＬＴｉｎＲＩＰＣｇｒｏｕｐａｎｄＩＰＣｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｔｈｅＩＲｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）；Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ｔｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｒａｔｅｏｆｒａｔｓｉｎＲＩＰＣｇｒｏｕｐａｎｄＩＰＣｇｒｏｕｐａｔ７ｄａｙｓａｆｔｅｒｓｕｒｇｅｒｙｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｍｐｒｏｖｅｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈａｔｏｆＩＲｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）．ＴｈｅｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｏｆＴＮＦ－αａｎｄＩＬ－６ｉｎＲＩＰＣｇｒｏｕｐａｎｄＩＰＣｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆＩＲｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）．ＴｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎＲＩＰＣｇｒｏｕｐａｎｄＩＰＣｇｒｏｕｐ（Ｐ＞００５）．ＴｈｅｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｏｆＭＤＡｉｎｔｈｅＲＩＣＰａｎｄＩＣＰｇｒｏｕｐｓｗａｓｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｔｈｅＩＲｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）．Ｏｎｔｈｅｃｏｎｔｒａｒｙ，ｔｈｅｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｏｆＳＯＤｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆＩＲｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＬｉｍｂｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｃａｎａｌｌｅｖｉａｔｅｈｅｐａｔｉｃｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓ，ｗｈｉｃｈｍａｙｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｉｃｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ．

缺血预处理对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的研究

缺血预处理对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的研究作者：崔超来源：《今日健康》2015年第04期【摘要】目的缺血预处理对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的研究方法：采用wistar 大鼠原位肝移植模型，对照组供肝冷保存50min，试验组供肝分别冷保存时间50min，100min，150min，无肝期平均20min。

128只大鼠随机分成4组；对照组，IP50组，供肝冷保存50min，IP100组，供肝冷保存100min，IP150组，供肝冷保存150min 每组的一半（n=8）用于观察生存率，另一半（n=8）用于移植再灌注2h后取血及肝脏检测。

结果 IP5组和IP100组大鼠一周存活率，血清NO水平分别为88%（7/8）和88%（7/8），（33.0±6.0）μmol/l，and （32.0±7.0）μmol/l，均高于对照组的50%血清ALT和TNF含量分别为（287 ±97）IU/L，and （337±83）IU/L，（1.15±0.23）ng/ml，and （1.17±0.19）ng/ml，均明显低于对照组（574±51）IU/L，and（1.61±0.27）ng/ml （p【关键词】缺血预处理肝移植再灌注损伤本实验通过大鼠原位肝移植模型，旨在研究IP是否对移植肝脏的缺血再灌注损伤具有保护作用，及IP对肝脏缺血再灌注的维持时间。

一、材料与方法1.1 实验动物与材料雄性健康wistar大鼠，体重280～300g，供体重量略轻于受体（1.2 方法大鼠原位肝移植模型制备方法参照Kamada等二袖套法，即应用袖套法吻合肝下下腔静脉，以内置支撑管吻合胆管，不吻合肝动脉。

将切除的供肝置于4℃生理盐水保存液中。

袖套管由聚乙烯制成，受体手术也用乙醚半开放麻醉，切除受体肝脏后，供肝置入原位，用8-0线对端吻合肝上下腔静脉，供肝门静脉套管插入受体门静脉，结扎固定，支撑管插入受体肝下腔静脉和胆总管，结扎固定。

不同时限缺血预处理对大鼠胆管缺血再灌注损伤的保护作用

ｒｌｔｎｔｈｘｒｓｉｎｏｅ一ｎｘ．ＭｅｈｄＦｒｙｍａｅＤａｓｗｅｅｒｄｍｌｉｉｅｔｒｕＩｇｏｐＩｅｉｓｗｉｔｅｅｐｓｏｆＢｌａｄＢａａｏｈｅ２ｔｏｓｏｔｌＳｒｔｒａｏｙｄｖｄｄｉｏＳｇｏｐ，Ｒｒｕ，Ｐ５ｎｎＯ
Ｔｉａ３０１，ｈｎ２ｐｅｅａｕｇｙ，ａｇｌｕＳｃｎｅｌ ’ ＨｏｉｌＤｐｅｅａｕｇｒ￣ｐａｙｎ０００Ｃｉａ；ｕＤｅｔｏＧｎｌＳｒｅＨｎｚｅｏｄＰｏｅＳｓｔ；ｅｔｏＧｎｒｌＳｒｅｆｒｒｍｐｐａｆｙ，，ｕｗｕＢａｃＳａｇａｉｔｅｐｅＳｏｒｎｈｏｈｎｈｉｎＰｌ’ ｓｆＮｈｏＨ￣ｍｌｆｌｔｈｎｈｉｉｔｇＵｉｅｓｙｆｉｅｔＳａｇＪａｏｎｖｒｉ）Ａｉａｄｏａｏｎｔ
０ｌｄＢａｆ一ａｘｍＲＮＡｎｒｔｉｓｗｅｅｄｔｒｎ０ｂｌｒｐｃｍｅｓｂＢｃ２ｎａｄｐｏｅｎｒｅｅｍｉｅｉ４ｉａｙｓｅｉｎｙＴＵＮＥＬｅｈｉｕ．ｙｒｄｚｔｎｉｔｄｉ — ｄｎｉｔｃｎｑｅｈｂｉｉｎｓｕａｉａｏｉｎｍ
ｍｉｒｕＩ１ｎｇｏｐ，Ｐ０ｍｉｒｕ．ｔｒｔｅｌｅｏｔｏｒｐｃｉｃｅｃｒｐｒｕｉｎｍｏｅｗａｔｂｉｅ，ｐｐｏｉｎｅｎｄｔｅｅｐｅｓｎｎｇｏｐＭｅｈｉｒｒｈｔｉｓｈｍｉｅｅｆｓｖｏｏｄｌｓｅａｌｈｓｓｄａｏｔｔｃｉｄｘａｈｘｒｓｉｏ

缺血预处理对鼠肝不同时限缺血再灌注损伤影响的实验研究

＋ＩＩＣ＋Ｉ椰组，灌注时间均为６ｎ各组均为６只。观察指标为超氧化物歧化酶（Ｏ）肿瘤坏死因子ＲＰＲ再０ｍｉ，ＳＤ、（Ｎ－ｔ的含量，ＴＦｏ）并行肝组织光镜、电镜观察。结果：灌注６ｎ后，Ｃ＋Ｉ再０ｍｉＩＰＲ各组ＳＤ与ＩＯＲ组比较差异有统计学意义（Ｐ＜００）Ｐ．５。ＩＣ＋Ｉ椰组ＴＦｏ与Ｉ椰组比较差异无统计学意义（ＲＮ— ｔＲＰ＞００）．。形态学上，５病理切片及透射电镜结果与实验结果相符合。结论：缺血预处理可以明显减轻肝组织缺血再灌注所致肝损伤。延长阻断时间。实验本
的时限。方法：２只Ｓ４Ｄ大鼠分为假手术组（０组）缺血再灌注组（Ｒ组）预处理＋缺血再灌注组（Ｃ＋ＩＳ、Ｉ和ＩＰＲ组）
３个大组，组及ＩＣ＋Ｉ组根据肝缺血时间４、０６ｎ时限不同又各分为Ｉ ∞ ＩＩ６组及ＩＣ＋ＩＩＣＩＲＰＲ０５、０ｍｉＲ、ＲＲ０ＰＲ、Ｐ
灌注时间均为６ｉ，０ｍｎ各组均为６只。
１．仪器及试剂日本ＨＴＣＩ２Ｐ．０自动．３１ＩＡＨ０Ｒ５型２
高速低温离心机．西安国营二六二厂Ｘ一０一Ｈ６１０型放射免疫计数器，中国杭州７１分光分度仪，日本２型
ＯＹＰＳＨ２型光学显微镜．德国ＬＩＡＲ２２ＬＭＵ一０ＣＥＣＭ０５型组织切片机；肿瘤坏死因子（Ｎ－）ＴＦａ放免试剂盒购于解放军总医院科技开发中心放免所．超氧化物歧化酶（Ｏ）ＳＤ测定试剂盒购于南京聚力生物医学工程研究所。１方法．２１．动物模型的制备（）．１２１ＩＲ组：术前禁食１，２ｈ自由饮水。３以％戊巴比妥钠４ｇｋ腹腔内注射麻０／ｇｍ醉，麻醉生效后，备皮，碘酒、酒精消毒皮肤，洞巾，铺

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

其家族成员都具有Ｂｃｌ一２同源结构域，它们被分为３个亚族，包括抗凋亡家族成员如Ｂｃｌ一２、Ｂｃｌ — ＸＬ和
Ｍｃｌ一１，促凋亡成员Ｂａｘ和Ｂａｋ样蛋白及仅有ＢＨ３
域的促凋亡亚家族成员Ｅ５］。其中。Ｂｃｌ一２作为主要抗凋亡蛋白，可以通过抑制线粒体释放Ｃｙｔｃ来抑制凋
亡６］，主要机制为Ｂｃｌ一２抑制了活化的Ｃａｓｐａｓｅｓ对
线粒体释放的上游和下游调节凋亡的作用点］。Ｃａｓｐａｓｅ是一个在细胞凋亡过程中起重要作用的半胱氨酸蛋白酶家族，在线粒体和死亡受体介导的凋亡通路中执行细胞凋亡的中心环节。在缺血缺氧的刺激下，位于缺血半暗带的神经细胞的线粒体膜可以发生去极化，引起线粒体膜电位下降，通透性转变孔开放。从线粒体中释放出来凋亡相关蛋白。这
究。与此同时肝功能ＡＳＴ、ＡＬＴ与单纯ＩＲ组相比，明显降低．ＩＰ通过减少肝ＩＲ后细胞凋亡来减轻肝脏
ＩＲ后肝功能的损害。综上．ＩＰ可以抑制肝脏ＨＩＲＩ后细胞凋亡，进而
起到保护肝脏的作用，减轻肝切除或肝移植后肝功
细胞病理特征，与

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响

１９８６年Ｍｕｒｒｙ等［５］在做犬的心脏实验时发现：经过短暂的重复缺血后能增加其对缺血的耐受性，减轻随后持续长时间缺血所带来的损伤，将这一现象定义为缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰＣ）。１９９３年ＬｌｏｒｉｓＣａｒｓｉ［６］首先发现ＩＰＣ对肝脏的热缺血损伤也有类似保护作用。随着肝脏移植的兴起，肝脏外科不断向前发展，如何尽可能地保护外科手术中器官免受ＩＲＩ，受到外科界的重视。
近年来发现的ＩＰＣ的延迟保护作用和边际效应，证实肝脏不但能保护肝脏耐受手术，而且可以在整个围手术期发挥作用。研究ＩＰＣ对临床进行门腔静脉非转流状态下的移植肝功能改善和术后存活率，肝移植尤其是活体部分肝移植时获得质量更好的供肝，如何在血流动力学不稳定、灌注不良的情况下改善边缘供肝的质量都有重要意义。
其机制可能是肝脏ＩＰＣ通过器官交叉预处理作用，提高自身及其他器官的保护。ＩＰＣ可能通过激活枯否细胞处理内毒素的能力，使得进入肝实质细胞内的内毒素下降，保护肝脏功能免受损伤。［１５］然而肝脏ＩＰＣ的保护作用是有一定的限度。Ｓｃｈｕｌｚ等［１６］发现ＩＰＣ经典保护作用能维持１～２ｈ，在经历２００ｍｉｎ较长时间缺血后ＩＰＣ作用消失。３．２内源性保护作用的分子机制３．２．１一氧化氮／内皮素－１（ＮＯ／ＥＴ-１）近年发现一氧化氮／内皮素（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ／ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｅｓ，ＮＯ／ＥＴ）这一对最强烈的血管舒缩因子在肝缺血再灌注中发挥重要作用［１７］，并认为肝ＩＰＣ的保护机制与ＮＯ有关［１８］。在对肝的ＩＰＣ研究中Ｙｏｓｈｉｚｕｍ等［１９］报告１０ｍｉｎＩＰＣ可以对鼠肝起到明显的保护作用，保护作用的机制之一可能是由于ＩＰＣ提高了ＮＯ水平，同时降低了ＥＴ-１水平，从而改善了ＮＯ／ＥＴ-１的平衡关系，提高了肝脏对缺血再灌注的耐受力。３．２．２对细胞凋亡的影响夏先明等［２０］

缺血预处理与维生素C对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

缺血预处理与维生素C对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响摘要目的探讨缺血预处理（IP）与维生素C（Vit C）对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。

方法选择80只健康雄性SD大鼠，参照盲选法分成假手术组（S组）、行缺血再灌注组（IR组）、行缺血预处理组（IP组）、实施维生素C治疗组（Vit C组），各20只。

制作70%肝缺血再灌注模型，测谷丙转氨酶（ALT）及天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）含量；观察大鼠肝脏组织结构变化；检测肝细胞凋亡指数（AI）。

结果IR组、Vit C组于各个灌注时间点血清中ALT、AST含量均明显高于S组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。

在电子高倍显微镜下，可发现S组细胞中线粒体按照一定规律进行排列，可极为清楚的看见细胞核的双重核膜结构，且内质网未表现出异常扩张，以较为规则的方式进行排布，在嵴部未发现明显肿胀。

结论IP及Vit C对肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用，相比之下Vit C效果更好。

关键词再灌注损伤；缺血预处理；维生素C；大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）多出现在肝脏移植手术、常规肝脏手术以及其他创伤性较大手术而引发的缺血性休克，同时因该症状的影响，多数行肝脏类手术患者，术后肝脏功能均会受到不停程度损伤，严重时出现肝功能衰竭[1，2]。

本院主要针对维生素C的抗氧化作用对HIRI保护作用的实际效果进行探索，望能为临床对于HIRI的治疗与预防控制方案的完善发挥作用。

现报告如下。

1 材料与方法1. 1 材料选择健康雄性SD大鼠80只，由赤峰学院实验动物中心提供，所有大鼠的喂养方式均相同，体重200～250 g，平均体重（231.12±10.38）g。

实验中所用维生素C主要由陕西立众制药有限公司生产（国药准字H20046703）。

脂质氧化（MDA）检测试剂盒、生化试剂SOD均来自南京生物工程研究院，细胞凋亡试剂盒（POD）则主要从罗氏公司购置。

本次研究中所有试剂均符合卫计委检测标准。

大鼠肢体缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制的初步探讨

大鼠肢体缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制的初步探讨摘要】目的观察大鼠肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning，LIPC)对其肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)损伤的保护作用及可能的作用机制。

方法健康雄性SD大鼠50只，随机分为对照组(control，C)、假手术组(sham operation，SO)、缺血再灌注组(IR)、肝脏缺血预处理组(hepatic ischemic preconditioning，HIPC)、肢体缺血预处理组(limb ischemic preconditioning，LIPC)5组，分别检测ALT、AST水平；脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated d UTP nick end labeling，TUNEL)检测肝组织凋亡细胞并计算凋亡指数(apoptosis index，AI)。

结果IR组、HIPC组、LIPC组血清ALT、AST水平较C 组、SO组显著升高(P<005)。

其中IR组转氨酶升高最明显，与HIPC组、LIPC组比较差异均有统计学意义(P<005)。

而HIPC与LIPC两组比较差异无统计学意义(P>005)。

凋亡细胞在SO组罕见，IR组、HIPC组和LIPC组都有明显增加。

其中IR组凋亡指数增加最明显，与HIPC组、LIPC组比较差异均有统计学意义(P<005)。

HIPC与LIPC两组比较差异无统计学意义(P>005)。

结论肢体缺血预处理与肝脏缺血预处理均可减轻肝脏缺血再灌注损伤，其保护作用机制与抑制肝细胞凋亡有关。

【关键词】缺血再灌注；预处理；肝脏；肢体；凋亡【中图分类号】R333 4【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12018802缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)是组织或器官在经过1次或多次短暂缺血后，对随后长时间的缺血产生耐受的现象。

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及超微结构的影响

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）及超微结构的影响摘要】目的：研究缺血预处理(IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）及超微结构的影响。

方法：健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组5只)。

正常组(N组)；缺血再灌注(I/R)组；缺血预处理(IP)组。

各组均在术后3h后取组织进行检测。

酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的含量；用透射电子显微镜观察各组心肌组织的超微结构，并进行线粒体评分。

结果：与单纯I/R相比，IP预处理明显增加SOD含量同时减少NO释放 (P<0.05)；电镜显示肝癌细胞N组结构正常，I/R组损伤最严重，IP组介于N组与I/R组之间。

N组、IP组线粒体评分均低于I/R组(P<0.05)。

结论：缺血/再灌注可对肝脏细胞超微结构造成严重损伤，使线粒体评分分值增加，造成肝脏损害。

缺血预处理可产生肝脏保护作用。

【关键词】肝脏缺血再灌注；缺血预处理；SOD、NO；超微结构肝脏缺血预处理（IP）是指一次或多次短暂性肝脏缺血再灌注后．诱导肝脏组织产生内源性保护机制，使其对以后较长时间的缺血性损伤产生显著的耐受[1]。

本实验旨在探究IP减轻大鼠肝脏I/R损伤的相关机制，SOD、NO，线粒体超微结构激的影响。

1.材料与方法1. 1实验动物分组：健康雄性SD大鼠,鼠龄10-12周, 体质量250-300g, 共15只，随机分为3组(每组5只)。

所有动物术前12h禁食，自由进水，采用戊巴比妥麻醉，固定动物，常规脱毛消毒。

取上腹部正中直切口约3cm，进腹后找到肝十二指肠韧带（所有动物实验符合扬州大学动物伦理委员会要求）。

各组大鼠处理：N组：仅行麻醉、剖腹，保持开腹时间与IR组相同IR组：游离肝周韧带，解剖肝门，完成Pringle法，用无创血管夹夹闭第一肝门，完全阻断入肝血流，持续30min后撤除血管夹，恢复入肝血流，记时间点，逐层关腹，术后自由饮食。

乌司他丁联合缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响陈宝鹤

关键词：乌司他丁；肝疾病；缺血预处理；再灌注损伤；大鼠，Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ中图分类号：献标志码：章编号：Ｒ５７５㊀㊀㊀文Ａ㊀㊀㊀文１００１－５２５６（２０１８）０２－０３６８－０５
（ＸｕｚｈｏｕＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＮａｎｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｘｕｚｈｏｕ，Ｊｉａｎｇｓｕ２２１０００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｕｌｉｎａｓｔａｔｉｎ（ＵＴＩ）ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ（ＩＰＣ）ｏｎｈｅｐａｔｉｃｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（ＩＲ）ｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓａｎｄｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀Ａｔｏｔａｌｏｆ５０ｍａｌｅＳｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｓｈａｍ－ｏｐｅｒａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ，ＩＲｇｒｏｕｐ，ＩＰＣｇｒｏｕｐ，ＵＴＩｇｒｏｕｐ，ａｎｄＵＴＩ－ＩＰＣｇｒｏｕｐ（ＵＣＩｇｒｏｕｐ）．Ｂｌｏｏｄｓａｍｐｌｅｓｗｅｒｅ
ｄｏｉ１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１８．０２．０３０２０１７－０７－２４２０１７－０９－２０１９８７－
ｃｏｌｌｅｃｔｅｄｆｒｏｍｔｈｅｉｎｆｅｒｉｏｒｖｅｎａｃａｖａａｆｔｅｒｓｕｒｇｅｒｙａｎｄｌｉｖｅｒｔｉｓｓｕｅｓａｍｐｌｅｓｗｅｒｅａｌｓｏｃｏｌｌｅｃｔｅｄ．Ｔｈｅｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｏｆａｓｐａｒｔａｔｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ

缺血预处理对部分体积大鼠肝移植后肝再生的影响及意义的开题报告

缺血预处理对部分体积大鼠肝移植后肝再生的影响及意义的开题报告一、研究背景与意义移植手术是一种治疗器官器物损伤或失效的有效方法。

器官移植之后，组织缺血再灌注是最常见的并发症之一，这一过程极易引起器官损伤和炎症反应。

为了降低移植后缺血再灌注所引起损伤，缺血预处理被广泛运用。

缺血预处理是指在移植器官缺血处理之前，暂时限制血液循环，从而诱导自身机制使其处于一种耐受缺血的状态，以期降低器官缺血再灌注所造成的器官损害。

经过临床和动物实验的验证，缺血预处理可以明显降低器官损害和提高移植成功率。

过去的研究主要针对心、肾、肺等器官，但在肝脏移植中，缺血预处理的机制和疗效尚不明确，有待进一步探究。

肝作为一个功能复杂的器官，具有很强的再生能力。

肝脏移植后，移植肝脏需要进行再生以实现体内生理功能的恢复，缺血预处理对于移植后肝再生的影响也是值得探究的问题。

因此，开展针对肝脏移植后缺血预处理对于移植后肝再生的影响和作用机制的实验研究显得尤为必要。

二、研究内容和方法本实验将选用部分体积大鼠肝移植模型。

通过多种方法分析缺血预处理对于移植后肝再生的影响和作用机制，包括：1.肝脏重建情况的评估。

采用肝脏重建指标对肝脏再生情况进行评估，包括肝脏体积、肝细胞数量、生化指标等。

2.炎症反应评估。

采用炎性细胞浸润情况、炎性因子表达水平等指标评估移植后肝脏的炎症反应水平，从而探讨缺血预处理对于移植后肝脏的减轻炎症反应和损伤的作用和机制。

三、预期结果预计此次研究可以评估出缺血预处理对于移植后肝再生的影响，并为临床肝脏移植手术提供参考。

同时，对于探究缺血预处理的作用机制也会有一定的贡献，这有助于深入理解缺血预处理的作用机制，并为拓展其在其他器官的应用提供参考。

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响戴勇;陶立德;薛同敏;张培建;刘霞;朱以佳;陈国凤【期刊名称】《中国现代普通外科进展》【年(卷),期】2015(18)3【摘要】目的:研究缺血预处理(IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤后细胞凋亡的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组5只).SO组(假手术组):只麻醉开腹,不阻断肝脏血流;IR组:采用Pringle法大鼠肝脏缺血30min再灌注3 h;IP组:在IR前先阻断肝门血流10 min,然后开放血流10min,其余步骤同IR组.各组均在术后3h后取组织进行检测.流式细胞术检测细胞凋亡;W-B法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3;生化分析仪检测AST、ALT的活性.结果:与单纯IR相比,IP预处理明显降低了再灌注3h所致肝组织细胞凋亡率(P＜0.05);同时增加肝组织抗凋亡蛋白Bcl-2含量,降低凋亡蛋白Caspase-3的表达(P＜0.05);降低血中AST、ALT的活性(P＜0.05).结论:IP处理减少肝脏IR期间的细胞凋亡比率,其主要机制可能通过增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低凋亡蛋白Caspase-3表达来实现,同时伴随血清AST、ALT减少,从而减轻IR术后肝功能的损害.【总页数】4页(P169-172)【作者】戴勇;陶立德;薛同敏;张培建;刘霞;朱以佳;陈国凤【作者单位】扬州大学第二临床医学院普通外科研究室江苏扬州 215000;扬州大学第二临床医学院普通外科研究室江苏扬州 215000;扬州大学第二临床医学院普通外科研究室江苏扬州 215000;扬州大学第二临床医学院普通外科研究室江苏扬州 215000;扬州大学第二临床医学院普通外科研究室江苏扬州 215000;扬州大学第二临床医学院普通外科研究室江苏扬州 215000;扬州大学第二临床医学院普通外科研究室江苏扬州 215000【正文语种】中文【中图分类】R657.3;Q254【相关文献】1.生姜醇提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡和炎症反应的影响 [J], 姜卫星2.葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及作用机制 [J], 金若天;殷涛3.黄芪注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响研究 [J], 殷涛;刘明明4.缺血预处理与维生素C对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响 [J], 殷涛5.肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响 [J], 余伟;黄长山;王谦;黄涛;丁月超;马超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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