胸部(心肺)听诊的技巧

胸部（心肺）听诊的技巧程显声中国医学科学院阜外心血管病医院（北京100037）直至1816年，Laennec医师发明了听诊器，开创了著名的"间接听诊法"后，才抛弃用耳朵直接贴在患者胸部的"直接听诊法"，使听诊进入一个辉煌的时代。

然而，由于近代高科技的迅速发展，特别是超声心动图的广泛应用，听诊器逐渐被冷落，听诊技术逐渐被荒废，甚至成为挂在医师颈上像征性的装饰物。

人们会问：当今听诊器是否还有前途？最近有些胸部听诊培训调查发现，医学生和年轻医师的听诊水平令人担忧，有的学者甚至呼吁要"捍卫听诊器"，就不足为奇了。

由于老一代医师所处的历史年代，缺少现代诊断检查技术与方法，加上当时严格的床边训练，使之掌握一些来得不易的听诊技巧与经验。

趁我们还键在的时候，想与年轻医师交流一下有关胸部（心肺）听诊的一些看法、体会和技巧。

一、实践中的感受尽管在高精尖诊断检查技术高度发展的今天，认真准确的听诊有时会给心肺疾病的诊断带来非常有价值的信息和线索，这样的例子并非个别，仅就笔者所经历的病例中举例如下：（1）一例心尖区闻及Ⅲ/6级、高调、全收缩期、向腋下传导的杂音患者，第一次超声心动图检查未发现异常，后来再共同检查超声心动图时，发现二尖瓣前叶部分腱索断裂，一束狭窄的反流信号沿左房侧壁闪现，患者得到了确诊。

（2）一例扩张型心肌病患者，两次门诊均听到明确的第1心音增强。

在通常情况下，扩张型心肌病第1心音多减弱，而该患者却增强，似显反常，心电图也未发现P-R缩短，难以解释。

后共同复查超声心动图，发现患者有明显的二尖瓣瓣环钙化。

不仅解释了第1心音增强的原因，同时也发现了合并的心脏病变。

（3）一例活动后气短的年轻女性患者，在北京市某大医院心脏科就诊，未发现心脏异常（包括超声心动图检查），后来我院门诊，于胸骨左缘第二肋间听到Ⅱ/6级收缩期喷射性杂音，P2亢进及S2固定性分裂，呈典型先天性心脏病心房间隔缺损的听诊所见，后经食管超声心动图检查证实了诊断。

行心房间隔缺损修补术，痊愈。

如果能重视听诊检查，就不至于在院外被漏诊了。

（4）曾在门诊看一15岁女性患者，超声心动图检查仅描述主动脉跨瓣压差为10．2mmHg,前向血流较快，未提出诊断性意见。

但在听诊时发现，在胸骨左缘第三肋间有典型喷射音和Ⅲ/6级收缩期喷射性杂音，杂音高峰时间位于收缩早期，向颈部传导，以右侧为著，听诊所见符合"轻度主动脉瓣狭窄"的诊断。

（5）一例中年男性慢性风湿性瓣膜病患者，行二尖瓣和主动脉瓣置换术，术后多次复查发现心前区有双期杂音，疑主动脉瓣周漏，主动脉瓣反流。

后当笔者检查时听到连续性杂音，疑主动脉窦瘤破裂入右室，后经超声心动图检查证实。

再次手术修补成功，痊愈出院。

（6）一例29岁女性患者，因肺癌行左全肺切除术，术后2年逐渐出现呼吸困难和重度肺动脉高压（肺动脉收缩压＞70mmHg）。

通常情况下，年轻患者行一侧肺切除，肺动脉压应仍保持在正常范围或仅轻微升高，而该患者的重度肺动脉高压推测可能另有原因。

在查体时除三尖瓣区闻及Ⅲ/6级全收缩期杂音外，在右侧第二肋间锁骨中线附近听到一响亮粗糙的收缩期血管杂音，疑有右肺动脉狭窄，后经增强电子束CT检查证实为右肺动脉干外压性狭窄。

行支架置入术后，肺动脉压下降，杂音强度减弱，症状缓解，出院。

显然，该患者的正确诊断主要归因于右侧第二肋间杂音的识别，所提供的重要信息。

（7）一例年轻男性慢性风湿性瓣膜病患者，自江西省来京拟行机械瓣置换术。

查体时肺部听诊两肺呈重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）体征（特点见后），估计已不适宜做开胸心脏手术。

后经肺功能检侧，证实了肺部听诊所见。

该患者如能在江西省认真做肺部听诊，疑及COPD，在当地做肺功能检查，明确肺部疾病的诊断，就可避免往返徒劳了。

（8）最近在某医院检查一例因劳力性胸闷、气短，拟行冠状动脉造影，以排除冠心病的患者。

肺部听诊发现有较明显的COPD 体征，推测症状似由肺部疾病引起，与冠心病可能无关，后经冠状动脉造影证实冠状动脉正常，而肺功能检测有明显改变。

以上几个例子说明，在临床工作中熟练的胸部听诊常会起到与现代仪器检查相辅相成的作用。

二、听诊器的价值（一）如上所述，准确的听诊与现代仪器的检查对疾病的诊治会起到相辅相成的作用。

至于拟行心脏手术，如瓣膜置换术或冠状动脉旁路移植术等患者，合并COPD时，术前对其诊断和评估，听诊都是必不可少的，否则，不仅围手术期会遇到困难，而且，即使手术成功，术后的生存质量也不会得到明显的改善。

（二）我国是一发展中的国家，9亿人口居住在农村，目前农村缺医少药的状况尚未得到根本的改变，因此许多心肺疾病的诊断和疗效的评价在很大程度上仍依赖于听诊器。

即使在城市里的大医院，甚至心肺专科医院首诊医师的初步印象诊断和进行有针对性的进一步仪器检查，也都决定于病史和物理检查，其中包括心肺听诊所见。

（三）无论是在门诊还是在病房当看病人时，除了进行详细的问诊，并予以安慰以外，做认真全面的体检，特别是胸部听诊，常会给予患者及其家属带来良好的医师形象和亲切感，易于密切医患关系，是"问几句话"远不能达到的心理效果。

（四）最经济的价格/效果比，如果能够较好的掌握听诊知识与技术，在运用中所取得的信息，将会指导有针对性的实验室检查，避免一些不必要的昂贵仪器检查所带来的经济负担和浪费，特别是对基层医疗单位和尚未脱贫的患者尤为重要，将节省下来的钱用于必须的治疗上，对当前减少因病致贫和合理应用医疗资源具有重要意义。

三、胸部听诊的要点为了熟悉和掌握胸部听诊，在实施听诊前要仔细全面地询问病史，进行其他方面的物理检查和了解有关的实验室检查结果，以便指导听诊和对听诊所见做出正确的评估和合理的解释。

以下仅就有关几点做一简要的讨论。

（一）心脏听诊是在体表获取声频范围内源于心脏的机械性振动。

有规律的、时限较短的振动为心音；较长的、不规律的振动为杂音。

前者有时比后者对诊断的帮助更大。

1．心音可听到的生理性心音有四个：第1心音（S1），第2心音（S2），第3心音（S3）及第4心音（S4）。

听取S1和S2时应注意他们的强弱、分裂等情况。

对S2还应注意A2（主动脉瓣关闭音）与P2（肺动脉瓣关闭音）两个成分的关系，是顺分裂，还是逆分裂等。

以下心音变化尤应引起重视：（1）第3心音（S3）：对一位成年人，在无原发心脏瓣膜病和明显的高心排血量状态时，通常提示一个或两个心室功能低下，受累心脏充盈压增加。

源于左心室的S3，常表明左心室射血分数＜50%，多数在30%以下。

对原发性心脏瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心脏扩大。

（2）可听到的第4心音（S4）：虽然40岁以上的健康人可以听到S4，但能听得到的S4常表示心房收缩有力，心室顺应性下降（僵硬度增加），提示心室舒张功能障碍。

虽然超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型，而S4则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索。

（3）心包扣击音：类似S3，但发生时间略早，是心包缩窄引起的振动。

结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。

尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍的直接证据，即使做了心导管检查，也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起，而舒张早期出现的心包扣击音对二者的鉴别价值很大。

（4）喷射音和喀喇音：通常前者表示半月瓣开启受限，后者表示房室瓣开放障碍。

例如一位看似健康的人，当发现其有喷射音时，常反映异常半月瓣在达到充分开启前突然活动中止，需做超声心动图等进一步检查，以确定半月瓣畸形或二瓣叶。

对瓣膜置换术的患者，喀喇音（开瓣音）通常提示机械瓣功能良好；而开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。

对术后患者，系统的心脏听诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价，必要时做适当的影像学检查，如食管内超声心动图等进一步明确诊断。

收缩中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂，有时超声心动图也可能无异常发现，特别是当单纯的收缩期喀喇音，不伴有二尖瓣收缩期反流性杂音的轻度脱垂患者；而另一方面，也有可能超声心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现。

2．心脏杂音是由血液湍流引起心脏结构较长时间可听到的振动。

杂音的强度决定于多种因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的角度及振源与听诊器间组织的特性等。

杂音通常分三类：收缩期、舒张期及连续性杂音。

舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性的，有意义的，而收缩期杂音则不然。

收缩期杂音可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构的血流量增加。

前者常见的病变:有：主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等；后者有：贫血、甲状腺功能亢进、脓毒症及容量负荷增加的肾功能衰竭等。

对收缩期杂音的描述应包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限及杂音高峰时间等。

收缩期杂音的强度分级，迄今一直沿用1933年Levine提出的6级系统。

杂音发生的时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期。

为了了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的特性进行分类，是喷射性抑或反流性杂音。

喷射性杂音多来自心室流出道和大血管的振动，反流性杂音多来自房室瓣关闭不全。

二尖瓣有前后两个瓣叶，前瓣也叫大瓣，位于前内侧；后瓣也叫小瓣，位于后外侧。

两个瓣叶间的连合，叫前外侧连合和后内侧连合，分别对向腋前线和脊柱。

当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性吹风样，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后（包括右侧）、项部及头部传导。

而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似喷射性，向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆。

至于慢性风湿性心脏病患者二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向已不典型。

三尖瓣反流性杂音的强度决定于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到；而当重症患者室房间压差明显增加，杂音变得十分粗糙，呈"喷射性"。

三尖瓣收缩期杂音的听诊特点是在吸气过程增强。

血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，是向心尖区和颈部（右颈部尤为明显），有时心底部杂音很轻微，而在心前区和颈部却听得十分清楚。

因此，即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全（除非二尖瓣后叶反流），特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。

在判断杂音的来源和机制时，识别杂音的性质比杂音的部位更为重要。