血钾代谢异常
钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
钾代谢紊乱
甲亢：Na+-K +-ATP酶过度激活 钡中毒：钾通道阻滞，钾外流受阻。
－－引起低血钾，但不引起缺钾。
3. 对机体的影响：
（1）对细胞膜电位的影响：
① 对骨骼肌的影响: 引起弛缓性麻痹(兴奋性↓)
超极化阻滞（hyperpolarized blocking） Em ∝ －[K+]i / [K+]e
抑制内脏平滑肌，出现腹胀、尿潴留、便秘
4.防治：
1）治疗原发病 2）静脉滴注葡萄糖酸钙－拮抗镁 3）利尿剂－排镁 4）透析
②保持细胞静息膜电位: ③调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
4. 血清钾平衡的调节：
1）钾的跨细胞转移：
泵-漏机制： • 细胞外液K+ 浓度↑： • 酸碱平衡状态：碱中毒 • 胰岛素分泌↑ ： • 儿茶酚胺： β受体激活
• 儿茶酚胺： α受体激活 • 酸碱平衡状态：酸中毒 • 细胞外液渗透压↑： • 运动：
（3）酸碱平衡变化：
高血钾 代谢性酸中毒
4.防治：
• 治疗原发病，限钾； • 促进钾移入细胞：葡萄糖和RI的使用，
静注NaHCO3纠酸； • 保护心肌：10％葡萄糖酸钙，或氯化钠 • 降血钾：血透或腹透；
阳离子交换树脂口服或灌肠； 伴有高镁的病人要及时纠正。
问：
1.引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
2.低（高）钾血症的概念？什么是超极化阻滞？去 极化阻滞？
3.高钾血症对人体最主要的危害是什么？
4.低（高）钾血症对骨骼肌和心肌的影响？为什么 低钾血症和高钾血症患者在临床上都会出现肌肉 无力和软瘫的表现？
5.为什么酸中毒患者常伴有高血钾？碱中毒患者常 伴有低血钾？
病理钾代谢紊乱复习题答案
病理钾代谢紊乱复习题答案一、单选题1. 钾离子在体内的分布情况是怎样的？A. 98%存在于细胞外液B. 98%存在于细胞内液C. 50%存在于细胞外液D. 50%存在于细胞内液答案：B2. 低钾血症的常见原因有哪些？A. 钾摄入不足B. 钾丢失过多C. 钾吸收不良D. 所有以上答案：D3. 高钾血症的临床表现通常包括哪些？A. 肌肉无力B. 心律失常C. 神经症状D. 所有以上答案：D4. 钾代谢紊乱时，心电图可能出现哪些变化？A. T波低平B. P波增宽C. QRS波增宽D. 所有以上答案：D5. 治疗低钾血症时，以下哪项是错误的？A. 补充钾离子B. 纠正酸碱平衡C. 快速静脉注射钾D. 监测血钾水平答案：C二、多选题6. 钾代谢紊乱可能影响哪些系统的功能？A. 神经系统B. 心血管系统C. 消化系统D. 泌尿系统答案：A, B, C, D7. 低钾血症可能导致的并发症有哪些？A. 肌肉痉挛B. 心律失常C. 肾功能障碍D. 代谢性碱中毒答案：A, B, C, D8. 高钾血症可能引起的症状包括：A. 肌肉无力B. 心室颤动C. 呼吸困难D. 意识障碍答案：A, B, C, D9. 钾离子的排泄主要通过哪些途径？A. 肾脏B. 肠道C. 皮肤D. 呼吸答案：A, B10. 治疗高钾血症的措施可能包括：A. 限制钾的摄入B. 使用阳离子交换树脂C. 静脉注射碳酸氢钠D. 透析治疗答案：A, B, C, D三、简答题11. 简述钾离子在人体中的主要生理功能。
答案：钾离子在人体中的主要生理功能包括维持细胞内外的电解质平衡，调节细胞内外的渗透压，参与细胞内酶的活性，维持神经肌肉的兴奋性，以及参与心脏的正常节律等。
12. 描述低钾血症的诊断依据。
答案：低钾血症的诊断依据主要包括临床症状、体征，以及实验室检查结果。
实验室检查中，血钾水平低于3.5mmol/L可以诊断为低钾血症。
此外，心电图的改变，如T波低平、U波出现等，也是诊断低钾血症的重要依据。
钾的代谢与平衡失调实验室测定
钾的代谢与平衡失调实验室测定摘要】目的讨论钾的代谢与平衡失调实验室测定。
方法对采集到的样本进行实验室检测。
结论当血清钾超过5.5mmol/L(21.5mg/dl)时，称为高钾血症。
生理状态下机体有预防高钾的有效机制。
钾的平衡是完全可以调控的，临床上高钾血症发生率比低钾要少见。
但是高钾血症造成的危害远比低钾血症的临床后果严重，可导致严重的心律失常甚至心脏骤停，必须高度重视及时治疗。
【关键词】钾的代谢与平衡失调测定正常入血清钾在3.5～5.5mmol/L的范围。
(一)钾的主要生理功能1.对细胞代谢功能的影响钾参与细胞内蛋白质的合成代谢，在糖原的合成和糖的氧化过程中有许多酶需要钾作为激动剂。
在钾平衡失调的情况下，细胞的各种功能都会受到损害。
2.对细胞兴奋性和传导性的影响钾对神经肌肉的应激性、兴奋性和传导性的影响作用是至关重要的，尤其是对心肌细胞作用更显突出和重要。
细胞内外钾的浓度差保持了静息电位的正常，静息电位对动作电位有直接的影响，从而影响神经肌肉的功能。
稍有改变的血清钾浓度对膜电位的影响很大，如果细胞内的钾有1%进入细胞外液中，心肌即可出现传导异常而发生致命性心律紊乱。
低钾血症同样对心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性产生很大的影响，出现特征性的心电图变化和严重的心律失常。
3.对晶体渗透压及酸碱平衡的影响虽然钾远不及钠对BOP的影响，但钾的浓度与动向对水、Na+都有密不可分的关系，钾代谢紊乱会导致水、盐代谢及酸碱平衡的紊乱。
(二)钾的平衡1.正常人每日钾的摄入量为40～120mmol。
肾脏对钾的平衡起着非常重要的作用，摄入多时，经肾排泄增多，摄入少时，肾排钾减少。
在食物中肉类、水果中富含钾。
食入大量的水果及肉类钾的摄入会增加。
钾进入肠道以后4～6h从尿中排出约50%。
钾入血后绝大部分(80%)缓慢进入细胞内，约15h才能使细胞中的钾达到平衡，而在病理的情况下平衡所需的时间会更长。
静脉使用钾盐不当会产生严重的临床后果。
代谢异常种类
代谢异常种类
代谢异常种类非常多，可以根据不同的代谢物质和代谢途径进行分类。
以下是一些常见的代谢异常种类：
1. 糖代谢异常：包括糖尿病、低血糖、糖原累积症等。
2. 脂代谢异常：包括高脂血症、脂肪肝、胆固醇代谢障碍等。
3. 氨基酸代谢异常：包括苯丙酮尿症、赖氨酸尿症、半乳糖血症等。
4. 嘌呤代谢异常：包括痛风、高尿酸血症、嘌呤代谢亢进症等。
5. 维生素代谢异常：包括维生素A、B、C、D、E等缺乏症。
6. 钙代谢异常：包括骨质疏松、高钙血症、低钙血症等。
7. 钾、镁、磷等其他元素代谢异常：包括钾代谢异常、镁代谢异常、磷代谢异常等。
以上仅是一些常见的代谢异常种类，实际上代谢异常的种类远不止这些。
不同的代谢异常会导致不同的临床症状和表现，需要根据具体情况进行诊断和治疗。
钾代谢紊乱-夜大
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
细胞
H+
Na+
肾小管
H+
Na+ K+ H+ K+
K+
血[K+]
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
钾的摄入不足 钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
高钾血症时心电图的变化
心 肌 功 能 损 害 的 具 体 表 现
心律失常
自律性 窦性心动过缓、窦性停搏
传导性 、兴奋性
传导阻滞 折返激动（室颤）
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
钾代谢紊乱
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制如下：
1.吸收：钾离子在人体内的主要吸收途径是通过消化道和肾脏。
其中，肾脏是调节钾离子
代谢的主要器官。
在肾脏中，通过肾小管和集合管的重吸收作用，将钾离子重新吸收进入血液。
当肾脏功能受损时，可能会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
2.分布：钾离子在细胞内的含量高于细胞外。
当细胞外液中的钾离子浓度升高时，钾离子
会通过主动转运的方式进入细胞内，从而使细胞外液中的钾离子浓度降低。
这种分布的调整过程主要依赖于Na-K-ATP酶的活性。
3.排泄：钾离子的排泄主要通过肾脏、消化道和皮肤三个途径进行。
其中，肾脏排泄是主
要途径。
肾脏通过尿液将多余的钾离子排出体外。
在排泄过程中，肾小管和集合管发挥着重要的作用。
肾小管通过分泌氢离子和重吸收钾离子，促进钾离子的排泄；集合管则通过调节钾离子的重吸收作用，维持钾离子的平衡。
当肾脏功能受损时，会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
此外，高钾血症的原因还有可能是醛固酮分泌减少。
醛固酮是一种盐皮质激素，主要作用是促进肾脏排泄钾离子。
当醛固酮分泌减少时，会导致肾脏对钾离子的排泄能力减弱，进而引发高钾血症。
如需更多与高钾血症相关的医学知识，可以咨询医生或相关专业人士。
《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
钾代谢紊乱诊断治疗指南
钾代谢紊乱诊断治疗指南一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症（hypokalemia）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1)经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2)经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1)利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl－和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。
2)肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。
血钾的代谢特点
血钾的代谢特点血钾是指体内血液中的钾离子浓度，它是维持人体正常生理功能的重要指标之一。
血钾的代谢特点主要表现在以下几个方面：1. 血钾浓度稳定性：人体内维持血钾浓度的稳定性是通过多种调节机制来实现的，包括肾脏对钾的排泄和重吸收、细胞内外钾的分布和转运等。
这些机制相互配合，使得血液中的钾离子浓度维持在一个相对恒定的范围内，保持生理功能的正常运作。
2. 肾脏对钾的排泄和重吸收：肾脏是体内主要调节血钾浓度的器官，通过肾单位对钾的排泄和重吸收来维持血钾浓度的稳定。
在正常情况下，肾小球滤过的钾大部分被肾小管重吸收，只有少量被排泄出去。
当血钾浓度升高时，肾小管对钾的排泄增加，以维持血钾浓度在正常范围内。
相反，当血钾浓度降低时，肾小管对钾的排泄减少，从而提高血钾浓度。
3. 细胞内外钾的分布和转运：细胞内外钾的分布和转运也是调节血钾浓度的重要机制之一。
正常情况下，细胞内钾浓度较高，而细胞外钾浓度较低。
当血钾浓度升高时，细胞内外钾的转运机制会调整，使细胞内钾向外转移，从而降低血钾浓度。
相反，当血钾浓度降低时，细胞内外钾的转运机制会调整，使细胞外钾向内转移，从而提高血钾浓度。
4. 神经肌肉传导功能：血钾浓度的变化会直接影响神经肌肉传导功能。
当血钾浓度过高或过低时，会引起神经肌肉的兴奋性改变，导致肌肉无力、疲劳、心律失常等症状。
因此，维持血钾浓度在正常范围内对于保持正常的神经肌肉功能非常重要。
5. 酸碱平衡：血钾浓度的变化也与体内的酸碱平衡密切相关。
当血液中的酸性物质增多时，会导致细胞内钾向细胞外转移，从而降低血钾浓度；而当血液中的碱性物质增多时，会导致细胞外钾向细胞内转移，从而提高血钾浓度。
总的来说，血钾的代谢特点主要包括稳定性、肾脏调节、细胞内外钾的转运、神经肌肉传导功能和酸碱平衡等方面的调节机制。
这些机制相互作用，使得血液中的钾离子浓度保持在一个相对稳定的范围内，维持人体正常的生理功能。
血钾代谢的失调可能导致多种疾病，如高钾血症和低钾血症，因此，对血钾的监测和调节非常重要。
第五章 钾代谢紊乱(2011.3)
3、对酸碱平衡的影响： 1）易诱发代谢性碱中毒（低钾血症时H+ 向细胞内转移、肾排H+增多）。 2）可发生反常性酸性尿：肾小管上皮细 胞内K+浓度降低， H+浓度上升，肾小管 K+ - Na+交换减弱而H+ - Na+交换增强， 尿排K+减少、排H+增多，使尿呈酸性， 与血液碱中毒相对，故称为反常性酸性 尿。
4、对肾的影响：主要表现为尿浓缩功能 障碍而出现多尿和低比重尿。其机制为： 1）肾小管上皮细胞肿胀、变性、浓缩功 能下降，出现低渗尿，甚至发生肾性尿 崩症； 2）集合管上皮细胞对ADH反应性下降； 3）肾髓质渗透压梯度形成障碍：低钾血 症时髓袢升支NaCl的重吸收不足，导致 髓质渗透压梯度的形成发生障碍。
2）经肾丢失：这是成人失钾最主要的原因。 a 长期大量使用利尿剂，如氢氯噻嗪、呋 塞米、依他尼酸、乙酰唑胺、甘露醇等； b 长期大量使用肾上腺皮质激素、醛固酮 增多症、应激状态（肾上腺皮质激素分泌 亢进）； C 肾小管性酸中毒（钾重吸收障碍）； d 急性肾衰多尿期。
3）经皮肤丢失钾： 见于大量出汗时，如在炎热环境下进行 剧烈体力活动，其排汗量可达每日10升 以上，可导致钾的丧失。
（二）对机体的影响
1、对神经肌肉的影响：急性低钾血症可 出现： 1）对骨骼肌的影响：细胞兴奋性降低， 骨骼肌细胞处于超极化状态，轻者骨骼 肌肌无力，重者弛缓性麻痹，以四肢明 显，严重者呼吸肌麻痹，这是低钾血症 患者死亡的主要原因之一；
2）对平滑肌的影响：平滑肌兴奋性降低， 出现胃肠运动减弱，严重者出现腹胀、 肠鸣音减弱或消失，严重者甚至出现麻 痹性肠梗阻。 慢性低钾血症肌细胞兴奋性变化不大， 症状不明显。
钾代谢紊乱
心电图改变
T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞
心室纤颤 心脏停搏
(三) 防治和护理原则
病因治疗 拮抗剂对抗高K+的心肌毒性 促进K+进入细胞内 加速K+的排出
谢谢
1、钾的摄入与排出: 摄入：食物 排出：肾（ 80%～90％） 肠 (10％)、皮肤（sweat) 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
（三）钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
2.细胞内外液之间的钾平衡
最重要的是通过细胞膜上的钠泵的作用。
泵：指钠-钾 泵 ， 即 Na+K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵 入 细 胞 内
QRS波：增宽，幅小
-60
4
ST段： 压低，缩短
-90 R
T波： 增宽，低平 U波： 明显增高
P
T
QS
3.对肾脏的影响
肾小管上皮细胞水肿，功能障碍， 可出现多尿、低比重尿
4.对酸碱平衡的影响：可引起碱中毒
同时出现反常性酸性尿
碱中毒
血浆 K+↓
K+
H+↓
上皮 管腔
尿 酸性尿
K+↓
H+↑ Na+
H+↑
钾代谢紊乱
一、正常钾的代谢
(一) 钾的生理功能
维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
调节渗透压、酸碱平衡
（二）钾的含量和分布
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞内98%
(150mmol/L)
病理生理学 钾代谢紊乱
一、高钾血症
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液 （2）盐皮质激素缺乏：Addision’s病，间质肾炎 （3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶
近曲小管 酸中毒
K+
H+
氢泵
+ K脏丢失 ①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多 Cushing综合征 ALD
+
醛固酮
Na+
K+ K+
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失 ①利尿剂:
醛固酮
②肾小管酸中毒
③皮质激素↑
远端流速↑
④渗透性利尿：
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
K+ ECF
1.4%
体钾130-160g （50-55mmol/kg体重）
骨钾7.6％
ICF 钾140-160mmol/L 90%
跨细胞液钾1％
血钾
3.5-5.5 mmol/L
第一节、钾的正常代谢
二、钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节 3 维持细胞膜静息电位和 ++ + + －－ － + 神经肌肉及心肌的正常兴奋性 + －
[K+]e↓
[K+]i/[K+]e↑ 静息电位负值↑
静息电位与阈电 位间的差距↑ 超极化阻滞
兴奋性↓ 肌无力、麻痹
急 性 低 钾 血 症
细胞内钾进 入细胞外 [K+]i/[K+]e 变化不大 静息电 位正常 兴奋性 不变
病理生理学——钾代谢紊乱
3 分布异常 1）酸中毒 2）组织细胞大量坏死 3） 药物 -受体阻滞剂 洋地黄中毒 —— 干扰Na+-K+泵 4） 运动
5） 高血糖合并胰岛素不足
胰岛素↓ 细胞外钾入内↓ 糖尿病 血糖↑ 血渗透压↑ 细胞内钾外出↑ 并发症 酸中毒
血K+↑
6） 家族性高钾型周期性麻痹
是一种常染色体显性遗传性疾病
HCO3 -
（3）代谢性碱中毒： ② 远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑
肾小管腔 管周血管
[H+]
[H+]
[K+]
[K+]
（ 4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少 缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的 Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。
3） 经皮肤丢钾
大量出汗
3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量 胰岛素 ↑ 直 接 作 用 促进糖原合成 2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒 低钾
(一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾
直接失钾
结肠泌钾↑ 失液
呕吐 （胃液） 醛固酮↑ 肾脏排钾↑ 失Cl 低Cl 细胞外钾 ( + ) 血钾↓ 进细胞内 体钾↓
失H +
代碱
直接失钾 消化道 吸收钾↓ 失液 消化道排钾↑
腹泻 (肠液)
结肠泌钾↑
钾通道阻滞
4） 低钾性周期性麻痹 (1) 家族型 是一种常染色体显性遗传病 发病时骨骼肌瘫痪
机制 电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻 低血钾
(2) 甲状腺毒症
甲状腺素 受体对儿茶酚胺的敏感性增强 Na + -K + - ATP酶的活性↑
钾代谢异常讲课
低钾血症
对神经肌肉的影响
[K+]i [K+]e
阈电位
兴奋性
=
低血钾
静息电位
K+
Hyperpolarized blocking 超极化阻滞
低钾血症
【急性低钾血症】 （Acute hypokalemia ） [K+]e↓、[K+]i不变 [K+]i /[K+]e↑ Em负值增大
骨骼肌、平滑肌兴奋性↓
■轻度低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）
超级化阻滞状态
▲CNS：萎靡、倦怠；▲骨骼肌：四肢无力； ▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓。 ■
临床表现 重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）
▲CNS：嗜睡、昏迷；▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
▲骨骼肌：软瘫、呼吸运动停止、腱反射(-)、肌坏死。
高钾血症
（3） K+ 细胞内释出↑
酸中毒
H+ K+ 高钾血症 H +
血[K+]
心电图
低钾血症
▲
兴奋性（ Excitability）
胞膜对K+通透性↓
增加
K+外移受阻↓ Em↓
兴奋性↑
[K+]e↓
▲
自律性（Automaticity）
增加
[K+]e↓
4期钾外流↓、内向电流↑
自律细胞自动除极化速度↑
▲
自律性↑
传导性（Conductivity）
Em↓
降低
心肌传导性↓
[K+]e↓
▲
0期除极化幅度、速度↓
►Content and internal potassium distribution
病理生理学钾代谢紊乱PPT
诊断与治疗
诊断
通过血液检查测定血清钾浓度，结合 临床表现进行诊断。
治疗
去除病因，限制含钾食物和药物的摄 入，使用利尿剂、阳离子交换树脂等 促进钾离子排泄，严重时需进行透析 治疗。
04 钾代谢紊乱对机体的影响
对心脏的影响
心律失常
高钾血症或低钾血症均可 能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、 心室颤动等。
03 高钾血症
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状 态。
症状
四肢乏力、肌肉酸痛、动作缓慢、腱反射消失、呼吸困难、 心率减慢、心脏传导阻滞等。
病因与病理机制
病因
摄入过多含钾食物或药物，肾功能不全，酸中毒，创伤，感染等。
病理机制
钾离子在体内主要通过肾脏排泄，当肾功能不全或酸中毒时，钾离子排泄受阻，导致血清钾浓度升高 。
钾代谢紊乱的分类
01
02
03
低钾血症
血钾水平低于正常值，可 能导致肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
血钾水平高于正常值，可 能引起心脏传导阻滞、心 律失常等症状。
正常钾血症
血钾水平在正常范围内， 但机体存在其他与钾代谢 相关的病理生理改变。
02 低钾血症
定义与症状
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理状态 。
症状
肌肉无力、瘫痪、心律失常、恶 心、呕吐、腹胀等。
病因与病理机制
病因
钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾 向细胞内转移等。
病理机制
低钾血症导致细胞膜电位异常，影响 肌肉收缩和神经传导，同时也会影响 心脏电生理活动，导致心律失常。
诊断与治疗
代谢促移降血钾机制
代谢促移降血钾机制血钾水平的维持对于人体正常生理功能至关重要，而代谢促移降血钾机制则是人体调节血钾水平的一个重要机制。
本文将从细胞内外的代谢、离子通道、激素等方面详细探讨代谢促移降血钾的机制。
一、胞内代谢与血钾浓度关系胞内代谢是影响血钾水平的重要因素之一。
细胞内的代谢反应会产生大量的代谢产物，其中包括钾离子。
当细胞内代谢活跃时，代谢产物中的钾离子会释放到细胞外，从而导致血钾浓度升高。
二、细胞外离子通道的调节细胞外离子通道的开放和关闭也会影响血钾浓度。
细胞外离子通道是细胞膜上的一种蛋白质通道，它可以控制离子的进出。
当细胞外离子通道关闭时，细胞外的钾离子无法进入细胞内，从而使得血钾浓度升高。
三、激素对血钾浓度的调节激素也是调节血钾浓度的重要因素之一。
肾上腺皮质激素、胰岛素和甲状腺激素等激素都可以影响细胞内外的钾离子浓度。
其中，肾上腺皮质激素可促进细胞外钾离子的进入细胞内，从而降低血钾浓度；胰岛素和甲状腺激素则可促进细胞内钾离子的外流，从而增加血钾浓度。
四、代谢促移降血钾的意义代谢促移降血钾机制的存在对于人体的生理功能具有重要意义。
血钾浓度的过高或过低都会对神经肌肉系统产生不良影响，甚至危及生命。
通过代谢促移降血钾机制，人体可以及时调节血钾浓度，保持其在正常范围内，从而维持正常的生理功能。
代谢促移降血钾机制是人体调节血钾水平的一个重要机制。
胞内代谢、细胞外离子通道的调节以及激素的作用都可以影响血钾浓度的变化。
血钾浓度的正常维持对于人体的正常生理功能至关重要，因此，了解代谢促移降血钾的机制有助于我们更好地理解人体的生理调节过程。
同时，对于一些血钾浓度异常的疾病，也可以通过调节代谢促移降血钾机制来进行治疗。
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• 2高钾血症 可致心脏骤停，除积极治疗原 发疾病和改善肾功能外，还应采取如下措 施： ⑴立即停止输注或口服含钾药物，避免进 食含钾量高的食物。
⑵对抗心律失常：因钙离子有对抗K+的作用， 能缓解K+对心肌的毒性作用，故可用10%葡萄 糖酸钙加入在等量25%葡萄糖溶液内静脉推注， 但其作用持续时间段（＜1小时），必要时可重 复推注。
2.高钾血症 常见原因 ⑴ 肾功能减弱，如急性肾衰及间质性肾炎。 ⑵分解代谢增强，如严重挤压伤、大面积烧伤 所致的大量细胞内K+转移至细胞外、输入大 量库存血、洋地黄中毒等。
⑶静脉补钾过量或过速
三、临床表现
• 1.低钾血症 ⑴ 肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢 肌软弱无力； ⑵消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、 呕吐、腹胀及肠麻痹等症。 ⑶心脏功能异常：主要为传导阻滞和节律异常。 ⑷代谢性碱中毒：主要表现为头晕、躁动、昏迷、 面部及四肢肌抽动、手足抽搐、口周
钾代谢异常
班级：10级护理3班 姓名：
一、 分类：
• 1.低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L
• 2.高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L
二、病因：
• 1.低钾血症 常见原因 ⑴摄入不足，如长期禁食、少食或静脉补 充钾盐不足。 ⑵丧失增加，如呕吐、腹泻、急性肾衰多 尿期及应用排钾的利尿剂。 ⑶ K+向细胞内转移，如合成代谢增加和代 谢性碱中毒。
及手足麻木、有时可伴有软瘫。
• 2.高钾血症 因神经、肌应激性改 变，病人很快由兴奋转入抑郁状态， 表现为神志淡漠、感觉异常、乏力、 四肢软瘫、腹胀和腹泻等；严重者 有微循环障碍的表现，如皮肤苍低钾血症 寻找和去除引起低钾血症的原 因，减少或中止钾的继续丧失；根据缺钾 的程度制定补钾计划。
• 4.并发症的预防和急救 在加强对病人生命体征 观察的同时，严密监测心电图。一旦病人出现心 律失常应立即通知医生，积极配合治疗；若出现 心脏骤停应做好心肺复苏的急救和复苏后的护理。
六、健康教育
• 1.长时间禁食者、长期控制饮食摄入者或近 期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，应注意 及时补钾，以防止低钾血症。
• ④限制补钾总量：依血清钾水平，补钾量 为60~80mmol/d。
• ⑤控制补液中钾浓度：补液中钾浓度不宜 超过30mmol/L。
• ⑥滴速勿快:补钾速度不易超过 20~40mmol/h
• (2)对高钾者，及时落实促进K+转移入细胞内
或促进K+排泄的医嘱：如输注5%碳酸氢钠或葡 萄糖液加胰岛素，或给予病人保留灌汤，或予以 腹膜透析或血液透析。
⑶降低血清钾浓度：可通过保留灌汤促进K+ 排 泄，还可以进行腹膜透析和血液透析。
五、护理措施
1.加强对血清钾水平动态变化趋势的检测。 2.控制病因或诱因的护理 (1)对低钾病人：按医嘱予以止吐、止泻等，
以减少钾的继续丧失；鼓励病人多进食肉 类、牛奶、香蕉、橘子汁、番茄汁等含钾 丰富的食物。 (2)对高钾病人：应告知禁食含钾高的食物和 药物
3.控制血清钾于正常水平 (1)对低钾病人，遵医嘱补钾：补钾应遵循如
下原则：
• ①尽量口服补钾：常选用10%氯化钾溶 液或枸橼酸钾口服，对不能口服者可经 静脉滴注。
• ②禁止静脉推注钾：常用针剂为10%氯 化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁 直接经静脉推注，以免血钾突然升高， 导致心跳骤跳。
• ③见尿补钾：一般以尿量超过40ml／h或 500ml/d方可补钾。