miR-133a
外泌体来源microRNA与心肌梗死的关系
•综述 •外泌体来源microRNA与心肌梗死的关系石虎伟1，韩志君2，杨承健1作者单位：1214000 无锡,无锡市第二人民医院心血管科; 2214000 无锡,无锡市第二人民医院检验科通讯作者：杨承健,E-mail:doctory2071@ doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2018.07.33外泌体是由细胞内的多囊泡小体或胞芽与细胞膜融合后释放到胞外的小囊泡[1]。
外泌体中含有细胞特异性的蛋白质、mRNA、microRNA（miRNA）和lncRNA等大分子物质[2]，并可将这些物质传递到邻近或远距离的靶细胞，从而发挥作用。
在血液、尿液、胆汁、唾液等体液中都可发现外泌体[3-6]。
不同细胞来源的外泌体含有相关特征的蛋白质，例如肠上皮细胞分泌的外泌体中含有代谢酶，免疫细胞分泌的外泌体中含有与抗原提呈相关的蛋白质，主要组织相容性复合物Ⅰ类及Ⅱ类分子[7]。
成熟的miRNA大约由22个核苷酸组成，通过与靶mRNA 的3′非翻译区（3′UTRs）特异性结合，促进靶mRNA的降解或者抑制其翻译。
miRNA对靶基因的调控并非专一，研究显示一个miRNA能够调控多个不同的mRNA，而一个mRNA亦可同时被多个miRNA调节[8]。
研究发现，miRNA在组织中呈特异性分布，如miRNA-208（miR-208）仅在心肌中表达，且不受其他损伤的干扰[3]。
已经证实与心血管疾病发生密切相关的miRNA有miR-1、miR-126、miR-133a、miR-299、miR-499、miR-208等[9]，还有大量调控蛋白及靶基因的miRNA需要深入的研究探讨。
心肌梗死是冠状动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛以及远端血管栓塞导致的急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
心肌梗死后，外周血中外泌体来源的miRNA大量增加，参与心血管疾病的发生发展[10]。
1 外泌体来源miRNA与心肌梗死的早期诊断检测外周血中外泌体的水平显示，在合并有心血管危险因素或罹患心血管疾病的患者中升高。
miRNA对心肌细胞肥大的调控作用及在心肌肥厚发病中的分子生物学作用机制研究进展
山东医药2020年第60卷第24期miRNA对心肌细胞肥大的调控作用及在心肌肥厚发病中的分子生物学作用机制研究进展朱贲贲，白在先,杨鹏杰内蒙古医科大学附属人民医院，呼和浩特010020摘要:心肌肥厚是由多种因素引起的心肌组织超负荷的适应性反应，为了维持心脏稳态及预防病理性心肌肥厚需要严格控制心肌细胞和非心肌细胞的信号通路。
微小RNA(miRNA)是真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA,长度为19~25个核昔酸。
miRNA可通过调节细胞代谢、增殖、免疫反应等参与调节心肌肥厚的发生发展。
miRNA影响心肌肥厚的分子生物学机制是多途径的,其参与miRNA正调控或负调控心肌肥厚都是多方面、多靶点的。
关键词：微小RNA;心肌肥厚;心肌细胞;miRNA再表达疗法;miRNA抑制疗法doi佛0.3969/j.issn.1002-266X.2020.24.030中图分类号:R541文献标志码:A文章编号心肌肥厚是由多种因素引起的心肌组织超负荷的适应性反应，可分为生理性和病理性。
生理性心肌肥厚常见于儿童、运动员以及妊娠期妇女,疾病进展缓慢且具有可逆性。
病理性心肌肥厚多是由高血压、心肌梗死等引起的，是心脑血管事件的独立危险因素。
持续的病理性心肌肥厚最终可导致扩张性心肌病、心力衰竭和猝死。
微/J、RNA(miRNA)是真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA,长度为19~25个核昔酸。
miRNA存在多种形式，最原始的Pri-miRNA,长度为300~1000个碱基。
Pri-miRNA经过一次加工后，成为Pre-miRNA 即microRNA前体,长度为70~90个碱基。
miRNA 在调控发育过程中具有抑制靶mRNA转录、翻译或者通过剪切靶mRNA促进其降解等重要作用。
近年来，因miRNA在生物过程中的调节作用及其在各类疾病(视网膜病症、神经退行性疾病、心血管疾病和癌症等)发生发展中的作用而被广泛研究[1]0在心血管系统中,miRNA控制各种细胞(如心肌细胞、内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞等)的功能，并在肌肥厚、心肌梗死、心肌纤维化、心力衰竭、心律失常、炎症反应和动脉粥样硬化等疾病中起至关重要的作用。
miRNA与急性心肌梗死
miRNA与急性心肌梗死心肌梗死是心血管疾病导致死亡的最主要原因之一。
miRNA是一类非编码小分子RNA。
研究证实，发生急性心肌梗死后miRNA表达异常，通过转录后水平参与MI及其并发症的病理生理过程，有望成为急性心肌梗死新的生化标志物和治疗靶点。
在下文中，我们首先对急性心肌梗死的发病机制进行了简要阐述，然后对miRNA和急性心肌梗死的相关性进行全面论述。
标签：miRNA；急性心肌梗死；研究在心内科的临床诊疗中，急性心肌梗死是一种发病迅速的急症，而且病死率极高，所以是重点研究的课题之一。
miRNA是一类非编码小分子RNA，稳定存在于人体各种体液中。
近年研究发现，miRNA通过调控转录后水平参与急性心肌梗死及其并发症的各种病理生理过程。
1急性心肌梗死概述临床医学研究已经表明，急性心肌梗死的发病机制是因为冠脉的血液供应急剧下降，甚至中断而引起的缺血性的心肌疾病。
一旦发病，患者就有可能表现为胸骨后心前区出现剧痛感，焦躁不安，甚至有濒临死亡的感觉。
如果病情较重，还会发生心力衰竭或者休克。
目前，急性心肌梗死在临床诊断中使用最多的方法就是根据患者的临床表现和体征、心电图显示规律、血清酶指标异常等作为确诊的根据[1]。
但是这些方法因为缺乏时效性，所以在近几年来的临床诊断中受到一定的限制，更多的是利用血清因子的检测指标作为确诊的依据，所以出现了很多血液检测指标与急性心肌梗死相关性的研究报道，其中miRNA就是其中重点的研究内容之一。
有研究认为，肌钙蛋白T和CK-MB是目前使用最广泛的，且用于反映心肌损伤的标志物，它们的浓度高低和急性心肌梗死的损伤面积具有密切关联，可作为判断心肌梗死范围的初步根据。
但是CK-MB对比较轻微的心肌损伤缺乏足够的敏感性，所以可以利用miRNA的实时定量PCR检测来对这些比较微小的损伤进行诊断，因为它在心肌损伤后的miRNA表达能够将最微小的心肌损伤都表达出来，具有极高的敏感性。
2 miRNA在急性心肌梗死患者中的表达规律通过分析小鼠及人类不同组织中miRNA的种类及含量发现，miRNA-1、miRNA-133主要表达于骨骼肌和心肌组织，其中骨骼肌中的含量明显高于心肌组织3～4倍；miRNA-499主要表达于心肌组织，骨骼肌中仅极少量表达，其位于MYH7基因上，调控肌球蛋白重链的表达；miRAN-208高度且仅表达于心肌组织，共同调控肌球蛋白重链基因的表达。
人肾细胞生长分化过程中miRNA表达量的变化分析
人肾细胞生长分化过程中miRNA表达量的变化分析作者：李玉斌喻晶等来源：《中国医学创新》2012年第28期【摘要】目的：分析特定miRNA在人肾细胞生长分化过程中的变化，以及miRNA在肾细胞癌发病进展中的作用。
方法：建立人肾细胞癌分化细胞系HRC—DH1与人胚肾细胞细胞系HEK293总RNA库，通过小分子RNA深度测序技术，确定人肾细胞生长、分化过程中miRNA的表达谱，并分析特定miRNA在人肾细胞生长分化过程中的变化。
结果：miR—16、21、29a/b、27a、374a等miRNA在肾癌细胞分化过程中表达量下调超过两倍，而miR—368则有显著上调。
在人胚肾细胞对数生长期，miR—142、16、32、20a、19a、196b等显著上调；而在接触抑制生长期，miR—19b与miR—92a显著上调，而miR—142与miR—196b则显著下调。
结论：miR—16在人肾细胞的生长分化过程中起了相反的作用，miR—196b则对于维持人肾细胞的正常生长具有重要影响。
本研究为明确miRNA对于人肾细胞以及肾细胞癌的生长、发育和抑制机制奠定了基础。
【关键词】 Micro—RNA；人肾细胞癌；深度测序技术Micro—RNA（miRNA）是一类由22～23个核苷酸组成的短分子RNA，能在转录和翻译后水平调节各类基因。
miRNA广泛作用于细胞生长、发育、代谢、凋亡等多种生物反应进程，其表达量的改变与多种疾病直接相关[1—2]，是近十年来生命科学领域的研究重点和热点之一。
利用新的生物学技术与计算机技术探索和发现新的miRNA、研究miRNA表达谱、确定miRNA作用靶标以及研究体内miRNA表达等，是目前miRNA研究的重点，旨在揭示miRNA 在生命进程与疾病中起到的重要作用。
肾细胞癌（renal cell carcinoma，RCC），起源于肾脏的肾小管或集合管的上皮细胞，具有不同的病理类型，其发病原因还不十分明确[3]。
DNA甲基化对miR-133a表达及胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响
ＤＮＡ甲基化对ｍｉＲ－１３３ａ表达及胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响刘 亮１，２，朱正权１，阿满·哈迪尔别克１，杜山别克·克孜１，夏海成１，郑 勇２ＥｆｆｅｃｔｏｆＤＮＡｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａａｎｄｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓＬＩＵＬｉａｎｇ１，２，ＺＨＵＺｈｅｎｇｑｕａｎ１，Ａｍａｎ·Ｈａｄｉｅｒｂｉｅｋｅ１，Ｄｕｓｈａｎｂｉｅｋｅ·Ｋｅｚｉ１，ＸＩＡＨａｉｃｈｅｎｇ１，ＺＨＥＮＧＹｏｎｇ２１ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，ＴｕｍｏｒＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＸｉｎｊｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＸｉｎｊｉａｎｇＵｒｕｍｑｉ８３００１１，Ｃｈｉｎａ；２ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，ＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈｅｎｚｈｅｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＧｕａｎｇｄｏｎｇＳｈｅｎｚｈｅｎ５１８０００，Ｃｈｉｎａ．【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａｉｎｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓａｎｄｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｍｅｃｈａ ｎｉｓｍｏｆＤＮＡｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎ，ａｎｄｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａｏｎｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａｉｎｇｌｉｏｍａｔｉｓｓｕｅａｎｄｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＲＴ－ＰＣＲ．ＴｈｅｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａｇｅｎｅｉｎｇｌｉｏｍａｔｉｓｓｕｅａｎｄｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＭＳＰ，ａｎｄｔｈｅｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａｇｅｎｅｉｎｎｏｒｍａｌｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅＨＥＢａｎｄｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅｓＡ１７２，Ｕ８７，Ｕ２５１ｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＢＳＰ．Ａｆｔｅｒ７２ｈｏｕｒｓｏｆｃｏ－ｃｕｌｔｕｒｅｏｆＡＺＡｗｉｔｈｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅｓＡ１７２，Ｕ８７ａｎｄＵ２５１，ｔｈｅｅｘ ｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＲＴ－ＰＣＲ，ａｎｄｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄａｐｏｐｔｏｔｉｃａｂｉｌｉｔｙｏｆｔｈｒｅｅｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＡＺＡｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＭＴＴａｎｄＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＲＴ－ＰＣＲａｓｓａｙｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａｉｎｇｌｉｏｍａｔｉｓｓｕｅｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅ．ＭＳＰａｓｓａｙｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａｇｅｎｅｉｎｇｌｉｏｍａｔｉｓｓｕｅｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅ．ＢＳＰａｓｓａｙｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅＨＥＢ，ｇｌｉａｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒ．ＴｈｅｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａｇｅｎｅｉｎｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓＡ１７２，Ｕ８７ａｎｄＵ２５１ｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ．ＲＴ－ＰＣＲａｓｓａｙｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａｉｎｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓＡ１７２，Ｕ８７ａｎｄＵ２５１ｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙａｆｔｅｒ７２ｈｏｕｒｓｏｆｃｏ－ｃｕｌｔｕｒｅｗｉｔｈｄｅｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｒｅａｇｅｎｔＡＺＡ．Ｔｈｅａｐｏｐｔｏｔｉｃｅｘ ｐｅｒｉｍｅｎｔｓｏｆＭＴＴａｎｄＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｂｉｌｉｔｙｏｆｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓＡ１７２，Ｕ８７ａｎｄＵ２５１ｄｅ ｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｄｅｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｒｅａｇｅｎｔＡＺＡ，ａｎｄｔｈｅａｐｏｐｔｏｔｉｃｒａｔｅｏｆｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＤＮＡｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｉｎｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓｓｉｌｅｎｃｅｓｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａ，ｗｈｉｃｈｃａｎｉｎ ｈｉｂｉｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ｇｌｉｏｍａ，ｍｉｃｒｏＲＮＡ－１３３ａ，ＤＮＡｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎ，ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ａｐｏｐｔｏｓｉｓＭｏｄｅｒｎＯｎｃｏｌｏｇｙ２０２１，２９（０８）：１２９６－１３００【摘要】 目的：探讨ｍｉＲ－１３３ａ在胶质瘤细胞中的表达及ＤＮＡ甲基化对其的调控机制并初步探究ｍｉＲ－１３３ａ对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响。
MiR-133通过RHOA蛋白调节乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭转移
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实用 医学 杂志 ２ １ 年 第 ２ ００ ６卷第 ４ 期
５１ ４
・
基 础 研 究 ・
Ｍｉ １３通 过 Ｒ Ａ蛋 白调 节 乳 腺 癌 细胞 系 Ｒ一３ ＨＯ ＭＣ 一 Ｆ７的侵 袭 转 移
墨青青 陈平波 卢运萍 马丁
摘要 目的 ： 讨 ｍｉ一３ 探 Ｒ １３通过调 节 Ｒ Ｏ Ｈ Ａ蛋 白的表达对乳腺 癌低转移 细胞 系 ＭＣ 一 袭转移能 力的影响 。 Ｆ７侵 方 法 ： １将 ｈ ｓ Ｒ １３ ｈｂｔｒ 脂 质 体 包 裹 转 入 ＭＣ ． 胞 ， Ｎ ｇｔ ｅ ｏ ｔ ｌ 为 阴 性 对 照 ， 做 任 何 处 （ ） ａ— 一３ ａｉ ｉｉ 经 ｍｉ ｎ ｏ Ｆ７细 以 ｅａ ｖ ｎｒ 作 ｉ ｃ ｏ 未
Mir 对应癌症
根据书中列举的115种miRNA的分类，家族中其他未列举的不做介绍Mir-15家族：Mir-15a，mir-16：慢性淋巴细胞白血病mir-195：新生儿心脏异常Hsa-Mir-146a：骨关节炎软骨Hsa-Mir-150：胃癌Hsa-Mir-155：白血病Mir-181a：抑制肿瘤Hsa-Mir-223：抑制肝癌、白血病Hsa-Mir-101：存在于脊椎动物中Mir-10家族：Hsa-Mir-125a-5-p：促进非小细胞肺癌细胞侵袭Hsa-Mir-10a：慢性，急性骨髓性白血病Hsa-Mir-10b：促进肿瘤细胞生长Hsa-Mir-126：内皮细胞Hsa-Mir-143：参与心脏形成Hsa-Mir-145：抑制直肠癌Hsa-Mir-148a：阻止骨关节炎软骨退化Mir-221家族：Hsa-Mir-221：肝癌Hsa-Mir-222：表达胚胎干细胞Hsa-Mir-373：非小细胞肺癌低表达Hsa-Mir-122：丙肝Hsa-Mir-133a：肌肉组织Hsa-Mir-9：乳腺癌Hsa-Mir-26a：抑制恶性肿瘤Hsa-Mir-31:乳腺癌Hsa-Mir-124:胃癌Hsa-Mir-1：心肌梗死Hsa-Mir-142家族Hsa-Mir-142-3p：白血病Hsa-Mir-142-5p：白血病Hsa-Mir-138:头颈部鳞状细胞癌Hsa-Mir-187:心肌梗死Hsa-Mir-192家族Hsa-Mir-192：胃癌Hsa-Mir-215：胃癌Hsa-Mir-204:头颈部鳞状细胞癌Hsa-Mir-214:子宫颈癌，胰腺癌Hsa-Mir-216:胰腺癌Hsa-Mir-22:乳腺癌，前列腺癌Hsa-Mir-32:前列腺癌Hsa-Mir-103家族Hsa-Mir-103:甲状腺癌Hsa-Mir-107:糖尿病Hsa-Mir-105:结直肠癌Hsa-Mir-17家族Hsa-Mir-106a:胃癌Hsa-Mir-106b：胶质瘤Hsa-Mir-17-3p：慢性骨髓性白血病Hsa-Mir-17-5p:非霍奇金淋巴瘤Hsa-Mir-18a：非霍奇金淋巴瘤Hsa-Mir-20a：非霍奇金淋巴瘤Hsa-Mir-199a-3p：宫颈癌Hsa-Mir-128：胶质瘤Hsa-Mir-129-5p：人类成骨肉瘤细胞系Hsa-Mir-132家族Hsa-Mir-132：食管癌Hsa-Mir-212:肝癌Hsa-Mir-134：肝癌Hsa-Mir-137:直肠癌，鳞状细胞癌，黑色素瘤Hsa-Mir-8家族Hsa-Mir-141:胰腺癌Hsa-Mir-429:结直肠癌Hsa-Mir-200a：子宫内膜腺癌Hsa-Mir-200b: 肺腺癌Hsa-Mir-144:不同肿瘤细胞的共同标识Hsa-Mir-153:非小细胞肺癌Hsa-Mir-194:结肠癌Hsa-Mir-196b:非小细胞肺癌Hsa-Mir-33a：代谢紊乱和心血管疾病Hsa-Mir-375:糖尿病Hsa-Mir-19家族：Hsa-Mir-19a：1型脊髓小脑的共济失调，乳腺癌Hsa-Mir-19b:类风湿性关节炎Hsa-Mir-25家族Hsa-Mir-92a：白血病标志物Hsa-Mir-92b：肝癌Hsa-Let-7家族Hsa-Let-7a：乳腺癌Hsa-Let-7b：恶性间皮瘤，淋巴瘤Hsa-Let-7c：肝癌Hsa-Let-7d：卵巢癌Hsa-Let-7e：恶性间皮瘤Hsa-Let-7f：糖尿病Hsa-Let-7g：肝癌Hsa-Let-7i：淋巴瘤Hsa-Mir-21:胃癌Hsa-Mir-34家族Hsa-Mir-34a：乳腺癌Hsa-Mir-34b: 非小细胞肺癌Hsa-Mir-34c-5p：非小细胞肺癌Hsa-Mir-127家族Hsa-Mir-127-3p：弥漫性大B细胞淋巴瘤Hsa-Mir-127-5p：肝癌Hsa-Mir-96：膀胱尿路上皮癌Hsa-Mir-182:肺鳞癌Hsa-Mir-183:乳腺癌Hsa-Mir-29家族Hsa-Mir-29a：白血病Hsa-Mir-29b：白血病Hsa-Mir-29c：白血病Hsa-Mir-140-5p:肝癌Hsa-Mir-193a-5p：膀胱癌Hsa-Mir-219-3p:类风湿性关节炎Hsa-Mir-28家族Hsa-Mir-28-3p:早产Hsa-Mir-151-3p：结核性脑膜炎Hsa-Mir-151-5p: 结核性脑膜炎Hsa-Mir-337-5p：胃癌Hsa-Mir-374b：刺激血管细胞形成纤维增值性病变Hsa-Mir-376b：肝癌Hsa-Mir-380:非小细胞肺癌Hsa-Mir-448:乙肝Hsa-Mir-453:Hsa-Mir-335:胃癌Hsa-Mir-135家族Hsa-Mir-135a：Hsa-Mir-135b：Hsa-Mir-148b：非小细胞肺癌Hsa-Mir-205:乳腺癌，前列腺癌，膀胱癌，肺癌Hsa-Mir-208家族Hsa-Mir-208a：急性心肌梗死Hsa-Mir-208b：急性心肌梗死Hsa-Mir-210:心肌梗死，肾上腺皮质癌Hsa-Mir-218：结肠癌Hsa-Mir-224:胰腺导管癌Hsa-Mir-302a：Hsa-Mir-345:Hsa-Mir-371家族Hsa-Mir-371-3p:婴幼儿血管瘤Hsa-Mir-371-5p:婴幼儿血管瘤Hsa-Mir-424:宫颈癌Hsa-Mir-483-5p：肝癌。
前列腺癌骨转移关键基因的生物信息学分析
doi：10.3969/j.issn.1000-484X.2023.09.016前列腺癌骨转移关键基因的生物信息学分析①田志崇衡立董婧婷李治国②陈飞飞梁鹏王青③曹凤宏张立国④康绍叁④（华北理工大学附属医院泌尿外科，唐山063000）中图分类号R737.25 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2023）09-1885-08［摘要］目的：利用生物信息学技术探究前列腺癌骨转移发生发展的分子机制，为前列腺癌骨转移提供新的预防和治疗靶点。
方法：从基因表达数据库（GEO）检索筛选得到包含20例前列腺癌骨转移样本和69例前列腺癌淋巴结转移样本的基因芯片数据集GSE74685。
利用R语言Limma包对原始数据进行预处理并筛选差异表达基因（DEGs）。
通过基因功能注释在线工具DAVID对DEGs进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。
利用STRING在线检索工具及Cytoscape软件构建DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并用MCODE和cytoHubba插件筛选重要模块和关键基因。
通过HCMDB和GEPIA 数据库验证关键基因的表达、生存预后以及诊断价值。
结果：从GSE74685数据集中筛选出2 022个DEGs，包括842个上调基因和1 180个下调基因。
GO功能富集分析显示DEGs主要在细胞外基质组织、胶原分解代谢过程、对机械刺激的反应、中性粒细胞趋化性的正调控方面富集；KEGG通路富集提示黏着斑、细胞外基质受体相互作用是DEGs富集的主要信号通路。
通过PPI网络筛选得到11个关键基因，分别为EZH2、PLG、SRC、CAV1、CHD4、HIST2H2BE、KDM1A、POLR2E、VWF、APOE、THBS1。
对11个关键基因的基因表达验证和生存分析发现APOE和EZH2与前列腺癌骨转移密切相关。
结论：EZH2、APOE可能参与前列腺癌骨转移的发生发展，可以作为潜在的治疗靶点，为前列腺癌骨转移的预防和治疗提供新的研究方向。
循环microRNA
多，但是芯片检测方法的重现性和准确性比
较差，因此只用于疾病相关循环miRNA的初
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循环miRNA研究、研发体系
Solexa技术初筛患者血清中表达上升的一组miRNA qRT-PCR技术对初筛miRNA进行复筛 qRT-PCR技术对复筛结果进行验证 评价筛选出的miRNA临床诊断价值
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循环miRNA展望
循环miRNA与肿瘤
有学者发现口腔黏膜鳞状细胞患者血浆中 miR-31含量较健康人显著增高，手术切除肿 瘤2周后其水平明显下降。 多种miRNA在转移型前列腺癌患者血清中含 量非常高；其中miR-375和miR-141可作为肿瘤 风险高低的生物标志分子。 Hu等发现血清中miR-486、miR-30d、miR-1和 miR-499可以作为NSCLC患者生存率的预测因 子。 用伊马替尼治疗慢性粒. 细胞白血病患者2周后13
《循环microRNA的研究现状与展望》 孙士 鹏，李金明等
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谢谢！
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资料可以编辑修改使用 学习愉快！
课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！
感谢您的观看
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microvesicles
eraly endosomes late endosomes
shedding vesicle
exosome
cell
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exosomes
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循环miRNA 耐受降解机制的假说
RNA可能与DNA退火，使得它们既耐受 DNase降解又能耐受RNase降解
RNA可能被包入脂质或脂蛋白复合物内而 受到保护
循环microRNA的发展 和前景
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1
miR-133a
（ 第 四军 医大 学 唐都 医 院妇 产 科 ， 西 安 ７ １ ０ ０ ３ ８ ）
【 摘要】 目的
研 究 体 外 上 调 及 下 调 ｍｉ Ｒ 一 １ ＇ ３ ３ ａ 对 滋 养 层 细 胞 系 ＨＴＲ ８ 一 Ｓ Ｖ ｎ ｅ ｏ的 粘 附 及 侵 袭 功 能 的 影 响 。
ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ：Ｔｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｕ ｐ — ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｒ ｄ ｏ ｗｎ — ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｍｉ Ｒ一 １ ３ ３ ａ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ａ ｄ ｈ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ
Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｍｉ Ｒ－ １ ３ ３ ａ ｏ ｎ ａ ｄ ｈｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｉ ｎｖ ａ ｓ ｉ ｏ ｎ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｒ ｏ ｐｈ ｏ ｂｌ ａ ｓ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｌ ｉ ｎ ｅ
ＬＩ Ｕ Ｙ ｕ ａ ｎ，Ｌ Ｂｏ， ＣＨＥＮ Ｓ ｈ ｕ — ｑ ｉ ａ ｎ ｇ，ＷＡＮＧ Ｄｏ ｎ ｇ，ＳＵＮ Ｈｕ ｉ － ｊ ｕ ｎ，ＤＯＮＧ Ｊ ｉ ｅ ，ＺＨ ＯＵＪｉ ｎ ｇ，ＧＵＯ
ｉ ｎ ｔ ｏ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ｅ ｃ ｔ ｗｉ ｔ ｈ ｅ ｍｐ ｔ ｙ ｐ ｌ ａ ｓ ｍｉ ｄ ） ， ｕ ｐ — ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ｅ ｃ ｔ ｗｉ ｔ ｈ ｍｉ ｍｉ ｃ ｓ ）， ｄ ｏ ｗｎ —
ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ （ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ｅ ｃ ｔ ｗｉ ．Ｔｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｍｉ Ｒ一 １ ３ ３ ａ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗａ ｓ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｂ ｙ
血清β2-MG、miR-133a联合检测对扩张型心肌病患者预后的评估价值
（P<0.05）；the predictive value of combined detection of serum β2-MG and miR-133a for prognosis of DCM patients
was significantly better than that of single detection of each index （P<0.05）. Conclusions
61 例，
女 37 例，
年龄（61.22±11.78）岁；
BMI 为（23.05±
2
3.12）kg/m 。DCM 组和对照组一般资料比较，差异
无统计学意义（P>0.05）。根据随访 2 年期间是否发
生心源性死亡将 98 例 DCM 组患者分为生存亚组
（n=80）与死亡亚组（n=18），生存亚组：男 48 例，女
Prognostic value of combined detection of serum β2 microglobulin and microRNA -133a in patients with
dilated cardiomyopathy
LU Ai-min，ZHAO Yan，LIU Bao-bao
代谢缺陷、神经肌肉疾病、家族遗传等，其发病率
及病死率较高［1］。据统计，DCM 患者 5 年生存率
约 50%，多数患者最终发展为失代偿期充血性心
力衰竭（congestive heart failure，CHF）［2］，因此，对
DCM 患者进行预后评估有着十分重要的临床意
义。目前已证实血尿酸（serum uric acid，SUA）、肿
32例，பைடு நூலகம்
miRNA-自噬轴在运动性心肌肥大中的作用机制
miRNA-自噬轴在运动性心肌肥大中的作用机制张钧摘要：心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果，运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。
随着分子生物学相关研究的深入，运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。
近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。
基于此，本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点，综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制，为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据遥关键词：miRNA；自噬；运动；心肌肥大中图分类号：G804文献标志码：A文章编号：1()06—1207(2021)01—0062—07DOI：10.12064/ssr.20210109Mechanism of MicroRNA-autophagy in Exercise Induced Cardiac HypertrophyZHANG Jun(Shanghai Normal University,Shanghai200234,China)Abstract：Cardiac hypertrophy is the result of a series of cellular and molecular changes caused byphysiological or pathological stimulation to the heart.Exercise-induced cardiac hypertrophy(ECH)isan adaptive change of the heart to the long-term exercise.However,with the development of molecular biology technology,the mechanisms of ECH is no longer considered as the change of cardiomyocytes volume,structure and function merely caused by hemodynamic load.Recent studies havefound that miRNA and autophagy are important in regulating the formation of ECH.Therefore,thispaper reviews the studies on the mechanism of autophagy and miRNA in exercise-induced cardiac hypertrophy in recent years,so as to provide reference for further clarifying the mechanism of exercise-induced cardiac hypertrophy.Key Words：microRNA;autophagy;exercise;cardiac hypertrophy心肌组织包括心肌细胞和间质两部分，心肌细胞是高度分化的终末细胞，其收缩蛋白以琢-肌球蛋白为主，一般不能增殖，只有细胞体积的肥大0心肌细胞能够对外界刺激做出适应性反应,如不同程度或形式的损伤、应激,或由长期运动训练、怀孕、机体自然生长等引起的生理性血流超负荷刺激,都会使心脏产生肥厚性的增长，此时其表型改变,体积增大[1-2]0—直以来，运动性心肌肥大被认为是一种生理性结构肥大，是长期的运动训练导致机体在代谢方面发生的变化，表现为促进心肌细胞增殖与肥大、抑制心肌间质纤维化、心肌血管再生等一系列的变化，心脏产生适应性增大0其不仅能促进心脏功能的提高,而且有利于心脏健康0但由于运动性心肌肥大发生、发展过程具有复杂性,因此迄今为止,其具体的机制尚未被完全阐明0随着分子生物学技术的发展，学者们在该领域的相关研究不断深入,研究认为:运动性心肌肥大的发生已不仅仅是血流动力学作用下所引起的心肌细胞结构与大小的改变，神经体液因素也能够通过各种信号转导，调节应答基因转录，促进心肌细胞的翻译、合成，而形成心肌肥厚0当前，关于运动性心肌肥大的研究，在基因层面和信号传导通路方面已取得了许多重要进展0已有研究表明，细胞自噬是基于溶酶体的一种胞内降解途径,对维持细胞和生物体的稳收稿日期：2020-06-17基金项目：国家自然科学基金(31571223)。
微小RNA与人类疾病的关系
微小RNA与人类疾病的关系微小RNA（miRNA）是一类短链非编码RNA分子，通常由21-25个核苷酸组成。
在生物体中，miRNA通过识别靶基因上的特定序列，以RNA诱导（RNAi）的方式靶向调节基因表达，从而参与到许多细胞生理和病理过程中。
近年来的研究表明，miRNA异常表达与多种人类疾病的发生和发展密切相关。
下文将从肿瘤、心血管疾病和神经系统疾病三个方面，简要讨论miRNA 与人类疾病的关系。
miRNA与肿瘤肿瘤是全球范围内最为严重的健康问题之一。
miRNA作为一种调控基因表达模式的因子，其异常表达很容易导致肿瘤细胞的恶性转化。
目前，已有大量的研究表明，miRNA参与肿瘤的发生和转移过程，并成为肿瘤治疗的新靶点。
例如，miR-34a通过靶向P53基因，调节了正常细胞和肿瘤细胞中的细胞凋亡和增殖，被认为是肿瘤治疗的有潜力靶点；miR-21作为肿瘤标志物，其异常表达已被证实与肺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种肿瘤的发生密切相关。
miRNA与心血管疾病心血管疾病是目前全球最主要的死因之一，其发病和发展过程与多种因素有关，包括遗传和环境因素。
miRNA作为一种基因调控因子，在心血管疾病的发病机制中发挥着极其重要的作用。
例如，miR-1和miR-133a是心肌细胞特异性miRNA，在心血管疾病中发挥着重要作用，有研究发现它们促进心肌细胞的增殖，缓解心肌缺血、心衰等病变；miR-126被认为是血管生成中的重要miRNA，其在血管内皮细胞中的表达异常，可能引起心血管疾病的发生。
miRNA与神经系统疾病神经系统疾病是严重威胁人类健康和生命的疾病之一，如阿尔兹海默病、帕金森病、脑卒中等。
在神经系统发育、维持和修复中，miRNA也起着关键作用。
例如，miR-124是神经系统较为特异性和重要的miRNA，是神经母细胞分化、成熟和功能发挥过程中的关键调控分子，被广泛研究与神经系统恢复相关疾病的发生和发展有关；miR-9家族在多种神经系统疾病的发生和发展中也发挥着重要的调控作用。
股骨颈骨折患者术后血清miR-133a、BMP-2水平与骨折延迟愈合的关系
股骨颈骨折患者术后血清miR-133a、BMP-2水平与骨折延迟愈合的关系苏清君;李鹏;边朝辉;宋广明;马文明【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2022(62)2【摘要】目的探讨股骨颈骨折患者术后血清miR-133a、骨形成蛋白2(BMP-2)水平与骨折延迟愈合的关系。
方法选择行手术治疗的251例股骨颈骨折患者,根据是否发生骨折愈合延迟将患者分为延迟组(30例)和正常组(221例)。
于术后4周复查时采集患者静脉血,采用RT-PCR法检测血清miR-133a水平,酶联免疫吸附法检测血清BMP-2水平。
采用Pearson相关分析法分析miR-133a与BMP-2的相关性,多因素Logistic回归分析股骨颈骨折延迟愈合的因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-133a、BMP-2对股骨颈骨折延迟愈合的预测价值。
结果延迟组血清miR-133a水平高于正常组(P均<0.05),血清BMP-2水平低于正常组(P <0.05)。
延迟组血清miR-133a水平与BMP-2水平呈负相关(r=-0.418,P=0.005)。
年龄≥60岁、骨质疏松、血清miR-133a≥0.90、BMP-2 <167.15 ng/L是骨折延迟愈合的危险因素(P均<0.05)。
miR-133a、BMP-2及二者联合预测股骨颈骨折术后骨折愈合延迟的曲线下面积分别为0.771、0.678、0.915,miR-133a联合BMP-2对骨折愈合延迟的预测价值高于单独指标(P均<0.01)。
结论股骨颈骨折延迟愈合患者术后血清miR-133a水平增高,BMP-2水平下降;miR-133a水平升高、BMP-2水平降低是骨折延迟愈合的危险因素,联合检测miR-133a和BMP-2可为骨折延迟愈合评估提供一定参考价值。
【总页数】4页(P74-77)【作者】苏清君;李鹏;边朝辉;宋广明;马文明【作者单位】北京中医药大学房山医院骨伤科【正文语种】中文【中图分类】R681.8【相关文献】1.丹参酮胶囊对创伤后骨折延迟愈合患者血清sICAM-1、sVCAM-1、BMP-2水平及微循环指标的影响2.BMP-2和IGF-1联合动态检测对四肢骨干骨折术后患者骨折延迟愈合的预测价值3.血清VEGF及VCAM-1水平与股骨颈骨折术后延迟愈合的相关性研究4.胫骨骨折患者术后血清sICAM-1、sVCAM-1、IGF-1水平与延迟愈合的关系5.血清N-MID、BMP-7水平与骨质疏松性椎体压缩性骨折术后骨折延迟愈合的关系因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血清3项指标在急性心肌梗死诊断及预后中的关系
血清3项指标在急性心肌梗死诊断及预后中的关系张汉园;陈金梅【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2011(008)022【摘要】目的检测急性心肌梗死(AMI)患者血浆中B型利钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化,探讨三者在AMI患者的诊断及随访观察其预后情况中的意义.方法采用免疫化学发光法测定40例健康者和51例AMI患者的血浆BNP、Hcy浓度,采用免疫透射比浊法测定CRP.并对AMI患者在住院期间及随后进行随访,观察其预后状况.结果 AMI患者发作期血浆BNP浓度(1 534.82±1 003.40)ng/L,明显高于对照组的(58.13±28.92)ng/L,差异有统计学意义(P<0.01).CRP水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),而Hcy水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).随访51例AMI患者结果发现,发生心血管病事件组血浆BNP、CRP、Hcy浓度明显高于未发生心血管病事件组,二者差异有统计学意义(P<0.05).结论 BNP浓度在AMI后迅速大幅度升高,CRP、Hcy明显高于对照组,BNP、CRP和Hcy 3项均参与了AMI的发病过程,并可预测患者的远期心功能恢复情况.【总页数】2页(P2737-2738)【作者】张汉园;陈金梅【作者单位】江苏省镇江市第二人民医院,212002;江苏省镇江市第二人民医院,212002【正文语种】中文【相关文献】1.血清Hcy、Hs-CRP联合cTnI检测在急性心肌梗死中的诊断及预后价值研究 [J], 胡法国;杨麦广2.血清肌钙蛋白Ⅰ浓度对急性心肌梗死诊断及预后的关系 [J], 潘晓华;董茂盛;石运生;钟瑞亨3.急性心肌梗死患者血清中miR-133a、miR-133b表达与预后关系 [J], 贾秋菊; 李莉4.血清Gal-3、GDF-15、CK-MB水平联合检测在急性心肌梗死并发恶性室性心律失常诊断和预后评估中的应用 [J], 莫秋萍;卓柳安;廖致红;卢旭妹;黎荣山;易秋艳;陈宇;黄楠5.血清Hcy、cTnT、BNP、甲状腺激素水平在急性心肌梗死患者中的表达及与预后的关系研究 [J], 冯宇;王庆蕾因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
MicroRNA在糖尿病并发症中的研究进展
MicroRNA在糖尿病并发症中的研究进展谢丽莉【摘要】糖尿病及其并发症严重威胁着人类健康，具体的发病机制尚不明确，其发生可能涉及到多重复杂因素。
微小RNA（microRNA， miRNA）是一组长约22个核苷酸，非编码的小RNA，他们参与调节细胞的生长发育、分化、增殖和凋亡等。
最近，越来越多研究表明，miRNA在糖尿病及其并发症的发病机制中起着重要作用，本文就miRNA的发现、生物学特性、合成及其作用机制、以及在糖尿病并发症中的研究进展进行综述。
【期刊名称】《实用检验医师杂志》【年(卷),期】2015(000)001【总页数】3页(P44-46)【关键词】微小RNA;糖尿病;糖尿病并发症;糖尿病肾病;糖尿病心脏病;糖尿病视网膜病变【作者】谢丽莉【作者单位】300192 天津市，天津市第一中心医院检验科【正文语种】中文doi：10.3969/j.issn.1674-7151.2015.01.013目前，糖尿病已经成为继肿瘤、心脑血管疾病之后影响全球性公共健康的第三大慢性非传染性疾病。
糖尿病并发症是糖尿病患者死亡的主要原因，因其进展缓慢，起病隐匿，一旦发生，病变很难逆转，故糖尿病并发症的早期诊断和治疗较为困难。
近年来，一些研究表明微小RNA（microRNA，miRNA）在糖尿病，尤其是糖尿病并发症如糖尿病心脏病（diabetic cardiomyopathy，DC）、糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）、糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）等的发生发展过程中起重要作用。
本文主要就miRNA及其在糖尿病并发症中的研究进展做一综述。
1993年，Lee等［1］首先在线虫中发现了miRNA，命名为RNA：lin-4。
但是，该发现并没有得到应有的重视，直到2000年，Reinhart等［2］才发现了另一个类似的具有转录后调节功能的小分子RNA：let-7。
表观遗传学对心血管疾病的研究
表观遗传学对心血管疾病的研究心血管疾病是目前社会普遍面临的健康问题，是致死率最高的非传染性疾病之一。
虽然心血管疾病的病因复杂，但表观遗传学逐渐成为研究心血管疾病发生发展机制的重要方向。
本文将重点介绍表观遗传学对心血管疾病研究的应用和发展。
一、表观遗传学的基本原理表观遗传学是指在无改变DNA序列的情况下，通过化学修饰，调控基因表达和细胞命运的学科。
表观遗传学研究的调控因素包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA等，这些因素直接影响基因表达。
二、表观遗传学在心血管疾病中的应用表观遗传学在心血管疾病中的应用越来越被广泛关注。
以下是表观遗传学在心血管疾病研究中的具体应用：1、DNA甲基化在心血管疾病中的作用DNA甲基化是表观遗传学中最重要的调控机制之一。
它是将一个甲基基团加在脱氧核苷酸上，从而影响DNA的二级结构和与其他蛋白质及非编码RNA的相互作用。
DNA甲基化在心血管疾病中的作用主要表现在以下两个方面：首先是DNA甲基化调控心血管疾病相关基因的表达。
多项研究发现，DNA甲基化参与了许多心血管疾病的发生发展过程，比如动脉粥样硬化、高血压、心脏肥大等疾病。
例如，在动脉粥样硬化病人相关的基因中，调控光合色素基因触发器法2（TEF2）的启动子区域显著高甲基化，同时TEF2 mRNA水平下降，表明DNA甲基化在心血管疾病的发生发展中发挥了重要的作用。
其次是DNA甲基化与环境因素共同作用。
大量研究表明，环境因素，如高盐饮食、高脂饮食、烟草等，可以通过DNA甲基化的调节机制介导心血管疾病的发生发展。
例如，在高盐饮食下，SDS-与HDAC（酸性核糖核酸deacetylase）介导的DNA甲基化水平增加，使得基因的表达受到抑制，从而引起高血压等疾病。
2、非编码RNA在心血管疾病中的作用非编码RNA广泛参与了心血管疾病的发生发展。
其中，microRNA（miRNA）是一类长约22个核苷酸的非编码RNA，可以靶向靶基因导致转录后水平的下降或抑制發翟间的基因表达。
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Ｔｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｍｉ Ｒ－ １ ３ ３ ａ ｏ ｎ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｉ ｎｆ ｉ ｌ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ ｍｏ ｅ ｓ ｉ ｎ ｉ ｎ ｍａ ｌ ｉ ｇ ｎ ａ ｎ ｔ ｍｅ ｌ ａ ｎｏ ｍａ ｓ
ｍｉ Ｒ － １ ３ ３ ａ的表 达 均 明显 低 于正 常 黑 色 素 细 胞 ， 而 ｍｏ ｅ ｓ ｉ ｎ的 表 达 （ Ｒ ＮＡ 和 蛋 白 ） 则 高 于 正 常 黑 色 素 细 胞 。 ＭＭ 细胞 中 ｍｉ Ｒ － １ ３ ３ ａ上 调 后 ｍｏ ｅ ｓ ｉ ｎ表 达 显 著 下 降 ， 细 胞 的 侵 袭 能 力 也 显 著 降 低 。 结 论 ＭＭ 中 ｍｉ Ｒ － ｔ ３ ３ ａ可 能 对
ＭＭ） 的膜 突蛋 白 （ ｍｏ ｅ ｓ ｉ ｎ ） 表 达 及 体 外 迁 移 侵 袭 能力 的调 节作 用 。方 法 以脂 质 体 介 导 质 粒 体 外 转 染 的 方 法 上
调 ＭＭ 细 胞 系 Ｓ Ｋ — ｍｅ ｌ － ２ ８和 Ａ ３ ７ ５ 中 的 ｍｉ Ｒ － １ ３ ３ ａ的表 达 水 平 ， 然 后采 用 Ｒ Ｔ — Ｐ Ｃ Ｒ 和 Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 法 检 测 ｍｏ ｅ ｓ ｉ ｎ的 表 达 水 平 ， 采用 划痕 实验 和 Ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｗｅ ｌ ｌ 实 验 检 测 ｍｏ ｅ ｓ ｉ ｎ的 迁 移 和 侵 袭 能 力 。 结 果 ＭＭ 细 胞 系 中
２ ０ ０ ０ ３ ２ ； 青 岛 大 学 附 属 医 院病 理科
。 山 东 省 淄博 市 临淄 区人 民 医 院病 理 科
【 摘 要 】 目的
探讨 微 小 Ｒ ＮＡ － １ ３ ３ ａ （ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ＲＮＡ ～ １ ３ ３ ａ ， ｍｉ Ｒ － １ ３ ３ ａ ）对 人 类 恶 性 黑 色 素 瘤 （ ｍａ ｌ ｉ ｇ ｎ ａ ｎ ｔ ｍｅ ｌ ａ ｎ ｏ ｍａ ，
ｍｏ ｅ ｓ ｉ ｎ的 表达 有一 定 的 调 控 作ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ用 ， 这 种 调 控 机 制 可 能 与 ＭＭ 的侵 袭 转 移 相 关 。
【 关 键 词】 恶 性 黑 色 素瘤 ； 膜突蛋 白； ｍｉ Ｒ ＮＡ 一 １ ３ ３ ａ ； 侵 袭 【 中图分类号１ Ｒ ７ ３ ５ ． ９ 【 文 献 标 志码 】 Ａ ｄ ｏ ｉ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ２ — ８ ４ ６ ７ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ４ ． ０ １ １
复
４９ ８
里
学搪
医学 版
ａｎ ｎ Ｕｎ Ｕｎ ｉ ｖ Ｍ ｅ Ｆ ｕ ｄ ａ ｉ ｖ Ｊ ｄ Ｓ Ｓ ｃ
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ｍｉ Ｒ － １ ３ ３ ａ对 恶 性 黑 色 素 瘤 的 膜 突 蛋 白 表 达 及 侵 袭 能 力 的 影 响
［ Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］
０ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ＲＮＡ （ ｍｉ Ｒ） 一 １ ３ ３ ａ ｏ ｎ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ
Ａｐ ａ ｒ ｉ ｃ ｉ ｏ Ａｖ ｉ ｃ ｈ ａ ｃ ｒ ａ Ｃａ ｒ ｌ ｏ ｓ Ｅｄ ｇ ａ ｒ Ｅｍｉ ｌ ｉ ｏ ，Ｗ ＡＮＧ ｊ ｉ — Ｇａ ｎ ｇ ～，ＹＡＮＧ Ｈａ ｉ — Ｐ ｉ ｎ ｇ ，
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Ｍｅ ｔ ｈｏ ｄ ｓ ｍｉ Ｒ－ １ ３ ３ ａ ｗａ ｓ ｔ ｒ ａ ｎｓ ｆ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ
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（ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｐａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ， Ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ ｌ ｏ ｆ Ｂ ａ ｓ ｉ ｃ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ ， Ｆ ｕ ｄ ａ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ ２ ０ ０ ０ ３ ２， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ； Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ
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Ａ ｐ ａ ｒ ｉ ｃ ｉ ０ Ａ ｖ ｉ ｃ ｈ ａ ｃ ｒ ａ Ｃ ａ ｒ ｌ ｏ ｓ Ｅ ｄ ｇ ａ ｒ Ｅ ｍ ｉ ｌ ｉ ｏ ’ 王继纲
（ 复旦 大 学 基 础 医 学 院 病 理 学 系 上海
杨海萍 丁 笛 刘秀萍 许祖 德
青 岛 ２ ６ ６ ０ ０ ３ 淄博 ２ ５ ５ ４ ０ ０ ）