三度房室传导阻滞患者心脏起搏的临床分析
心脏起搏治疗对Ⅲ度房室传导阻滞患者血浆脑钠肽的影响
５０ ０ ） ５ ０ ４
探 讨 心 脏 起 搏 治疗 对 Ⅲ度 房 室传 导 阻滞 （Ｉ ＡＶＢ 患 者 血 浆 脑 钠 肽 （ ＮＰ 的 影 响 。方 法 分 别 对 ２ Ｉ度 Ｉ ） Ｂ ） Ｏ例 Ⅲ
度 ＡＶ 患者 及 ２ Ｂ Ｏ例 健 康 体 检 者 （ 照 组 ） 取 静 脉 血 备 用 ， 对 １ 例 行 临 时 心 脏起 搏 治 疗 者 分 别 于 心 脏起 搏 治 疗 前 及起 搏 治 疗 对 抽 另 ５ ２ ｈ后 抽 静 脉 血 备 用 ； 放 射 免 疫 法 测 定 各 组 患 者 血 浆 Ｂ ４ 用 ＮＰ浓 度进 行 统 计 分 析 。 结 果 Ⅲ度 ＡＶＢ患 者 血 浆 Ｂ ＮＰ浓 度 为 （ ５ ¨ ± ２ ） ｇ ｍＬ， 显 高 于 对 照 组 的 （ ７ １ ） ｇ ｍＬ Ｐ％ ０ ０ ） １ 例 行 临 时心 脏 起 搏 治 疗 者 ， 搏 ２ ｈ后 血 浆 Ｂ ３ｐ／ 明 ２± ４ ｐ／ （ ． １ ；５ 起 ４ ＮＰ浓 度 （ ０ １ ｇ ４ ± ３Ｐ ／ ｍＩ 较 起 搏 治 疗 前 （ ０ ＿ １ ｇ ｍＬ 明 显 降低 （ ＜ ０ ０ ） 但 仍 未恢 复 至 对 照 组 水 平 。 结 论 心 脏 起 搏 治 疗 可 使 Ⅲ度 ＡＶ 患 者 ） １ ３ － ７ｐ ／ ） ４ Ｐ ．１ ， Ｂ 已升 高的 血 浆 Ｂ ＮＰ浓 度 明 显 降 低 ， 与 患 者血 流动 力 学 的恢 复 改 善 相 一 致 。 并
ｔ ａ ｈ ｔｉ ｏ ｔｏ ｒ ｕ （ ｈ ｎ ｔ ａ ｎ ｃ ｎ ｒ ｌｇ ｏ ｐ Ｐ％ ０ ０ ） ｔ ｅ ｐ ａ ｍａ ｃ ｎ ｅ ｔ ａ ｉ ｎ ｆＢＮＰ ｗａ ｅ ｕ ｅ ｆｅ ｅ ｅｖ ｄ ｔｍ ｐ ｒ ｒ ａ ｄａ ａ ｉ ｇ， ｕ ． １ ， ｈ ｌｓ ｏ ｃ ｎ ｒ ｔ ｓ ｏ ｏ ｓ ｒ ｄ ｃ ｄ ａ ｔ ｒ ｒ ｃ ｉ ｅ ｅ ｏ ａ ｙ ｃ ｒ ｉｃ ｐ ｃｎ ｂ ｔ
Ⅲ度房室传导阻滞伴不同程度房室旁道传导阻滞一例
旁道有效不应期 ５ ０ｍｓ ８ 。行 右室 ＳＳ 刺激 ， 室起搏频 率 右
７ ９ ０～ ０次／ 分时房室结 １ １ ：逆传 ， 搏频率为 １０次／ 时出 起 ０ 分 现逆传文 氏现象 ， 但是始终无旁道逆传 。植入 Ｄ Ｄ起搏器 ， Ｄ 可见 自主或者起 搏心 房波后起 搏 Ｑ Ｓ波。临床 诊断 ： Ｒ 间歇
作者单位 ： 无锡市人 民医院心内科 （ 江苏无锡 ２４ ０ ） １０ ０ 作者简介 ： 高运来（ ９ ６一） 男（ １７要从事心血管疾病的ｌ床研究与心脏介入治疗 。 ｝ 缶
讨论
预激综合征合并房室传导阻滞临床上少见 ， 同 而
搏。图 ３ ： 示 心房率 １０次／ ， ０ 分 心室率 ２ ８次／ 心房律轻微不 分， 规则 ， 但是 Ｑ Ｓ波形 态相 同 ， 心 室律绝 对整 齐 ， Ｒ 且 无预 激波
预激综合征 ， 道 Ⅱ度 Ⅱ型 至完全传 导阻滞 ， 旁 Ⅲ度 房室传 导
阻滞 。
形， 提示Ⅲ度房室传导阻滞。入 院后行 临时心脏起 搏 ， 随后行 电生理检查 ， 右房起搏时 ， Ｈ波后无心室 波， 提示阻滞部位在 Ｈｓ 或 Ｈｓ 以 下 。 右 房 Ｓ Ｓ 刺 激 ， 搏 周 期７ ０ ｓ ｉ 束 ｉ束 行 起 ５ ｍ 时
摘要
１例老年男性 ， 门诊心 电图示 Ａ型预激 ， 人院心电图示旁道 Ⅱ
肺 呼 吸 音 清 晰 ， 闻及 干 、 罗 音 ， 脏 相 对 浊 音 界 不 大 ， 未 湿 心 心
度 Ⅱ型至完全传导阻滞 ， Ⅲ度房室传导阻滞。腔内电生理检查 ， 右房 ｓ ｓ 刺激 ， 。， 起搏周期 ７ ０ 时 出现旁 道传导 阻滞 ， ５ ｍｓ 旁道 有效不 应期 ５ ０ ｓ旁道无逆传功 能。临床诊 断 ： ８ｍ ， 间歇 预激综合 征 ， 道 Ⅱ度 Ⅱ 旁 型至完全传导阻滞 ， Ⅲ度房 室传导 阻滞 。植入 Ｄ Ｄ起搏器 。本例提 Ｄ 示预激综合征患者出现晕厥 ， 若无发作时心电图证据时 ， 要考虑到 间 歇性预激合并房室传 导阻滞 的可能 。 关键词 心血管病学 ； 房室传导阻滞 ； 旁道传导 阻滞
ⅤⅥ型起搏器治疗Ⅲ度房室传导阻滞疗效观察
采用 ｗ Ｉ 型起搏器 ， ３ 对 ６
例心功能 Ｎ Ｈ Ｙ Ａ分级 Ⅱ ～Ⅳ级的 Ⅲ度 Ａ Ｂ患者行右室心尖部 或右室间隔起搏治疗 ， Ｖ 术前及术后 １ 月用 心脏彩 ２个
超检测其左室射血分数 （ Ｖ Ｆ 、 Ｌ Ｅ ） 左室短轴缩短率 （ Ｓ 、 Ｆ ） 每搏输 出量 （ Ｖ） 心输 出（ Ｏ） 心脏指 数（ Ｉ ， 行 ６ｍｎ Ｓ 、 Ｃ 、 Ｃ）并 ｉ 步行试验 （ － ６ＭＷＤ） 。结果 患者均顺利完成置 人手术 ， 随访 ｌ ２ ２～ ４个月 ， 术后症状 明显改善 ， 生活质量提高 ， 无严 Ⅲ度 Ａ Ｂ患者行 Ｖ Ｉ Ｖ Ｖ 型起 搏器 治疗后 Ｃ Ｃ 增加 ， Ｏ、 Ｉ 活动耐量及生活 重置入起搏器相关并发症发生。与术前 比较 ， 患者心功能改善 ， Ｏ、Ｉ Ｃ Ｃ 增加（ Ｐ均 ＜ ．５ ； Ｆ Ｆ 、Ｖ下 降 ，－ ０ ０ ） Ｅ 、Ｓ Ｓ ６ＭＷＤ 改善 ， 无统计学 差异 （ 但 Ｐ均 ＞００ ） ．５ 。结论
导致功 能性 二尖 瓣反 流 ， 少左 室 充盈 。② Ｒ Ａ 减 Ｖ 起 搏导致 室内分 流 ， 向血流 减 少 导致 房 、 扩大 ， 前 室
质量提高。
关键词 ： 房室传导 阻滞 ； 心脏起搏 ； 心功能
中 图分 类 号 ： ５ １７ Ｒ ４ ． 文 献 标 志 码 ： Ｂ 文 章 编 号 ：０ ２２ ６ ２ １ ）５ ）５ － １０ －６ Ｘ（０ １ ０ ４０９０ ３
Ⅲ度房 室 传 导 阻 滞 （ Ｖ 是 一种 严 重 心 律 失 Ａ Ｂ） 常， 目前 其最 佳 疗 法 是 置 人 埋 藏 式 心 脏 起 搏 器 ， 以 ＶＩ Ｖ 型起 搏器 应 用 较 广 。２ ０ ０ ６年 １月 ～ ０ ０年 ６ ２１ 月， 我们 采用 Ｖ Ｉ Ｖ 型起搏 器对 Ⅲ度 Ａ Ｂ患者行 右室 Ｖ 心尖部 （ Ｖ 或 右室 间 隔 （ Ｖ ） 搏治 疗 ， Ｒ Ａ） Ｒ Ｓ起 疗效 较 好 。现报 告如 下 。 １ 资料与方 法 １ １ 临床 资 料 ． 本组 ３ ６例 Ⅲ度 Ａ Ｂ患者 ， ２ Ｖ 男 ０ 例、 １ 女 ６例 ， 年龄 ６ ７ （０ ６ ８— ８ ７ ． ４±６ ３ ） ， ．７ 岁 心功 能 ＮＨ Ｙ Ａ分级 Ⅱ ～Ⅲ级 ， 根据动 态心 电图检 查确 诊 ， 均
三度房室传导阻滞患者心脏起搏的临床分析
三度房室传导阻滞患者心脏起搏的临床分析发表时间：2018-06-11T18:54:44.283Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第9期作者：余阳[导读] 对三度房室传导阻滞患者的心脏起搏情况进行分析。
方法选取三度房室传导阻滞患者50例作为此次研究对象余阳北京市海淀医院内科 100080 摘要：目的对三度房室传导阻滞患者的心脏起搏情况进行分析。
方法选取三度房室传导阻滞患者50例作为此次研究对象，时间为2015年1月-2016年8月，其均接受起搏器进行治疗，采用四级标测导管对其电生理情况进行标测，同时实施临时起搏电极导管干预，对其心脏起搏情况进行分析。
结果 23例宽QRS波群患者，其QRS在120ms及以上，其均为希氏束下阻滞；27例为窄QRS波群患者，其QRS在120ms以下。
结论多数宽QRS型三度房室传导阻滞患者，其阻滞部位主要为希氏束以下，而QSR较窄患者的阻滞则主要在希氏束以上。
关键词：三度；房室传导阻滞；心脏起搏房室传导阻滞是指患者的心脏房室传导系统的部分部位或其多个部位因出现不应期异常延长的情况，使激动从患者的心房向其心室传导中发生传导中断或延缓的情况，其中心脏传导阻滞的一种，临床较为常见，属于慢性心律失常[1-2]。
本文主要对三度房室传导阻滞患者的心脏起搏情况进行分析，如下文： 1资料与方法 1.1 基本资料选取三度房室传导阻滞患者50例作为此次研究对象，时间为2015年1月-2016年8月，其均接受起搏器进行治疗，对其心脏起搏情况进行分析。
50例三度房室传导阻滞患者中，男女之比为27/23，年龄范围为38岁-71岁，年龄均值为（52.63±5.33）岁。
本次研究已通过伦理委员会的批准，在房室传导阻滞患者知情也同意的状态下实施本次研究。
1.2 方法采用四级标测导管对其电生理情况进行标测，同时实施临时起搏电极导管干预，根据其V（心室电图）和H（希氏束电图）的关系来对患者的具体阻滞部分进行判断。
新三度房室传导阻滞疑难病例讨论2019.6.18徐丽丽
临时起搏器的护理
8.备好备用电池，注意临时起搏器的低电压报警，及 时更换。（一般为9V的锌汞电池或锌锰电池 ） 更换电池方法：
有医师在场 时机选择：患者自主心率较快时 起搏依赖：先将起搏频率逐渐减慢，观察自主心律能
否出现，再迅速更换
起搏器怕什么?
※避免使磁铁靠近起搏器，包括磁疗健身器械。
一.高度房室传导阻滞的急救护理？
5 电复律及电除颤 如患者出现病情变化出现室速
等，应采用同步直流电复律，电极板均匀抹上电胶，正极置于 心尖部，负极置于胸骨右缘第二肋间，选择双向波100 ～ 200 焦， 按下放电键，观察病人的心电图改变；如果此时患者心律示室 颤、室扑、无脉性室速，为防止出现心脏排血功能丧失的情况 出现，应及时为患者进行电除颤( 能量区间为150J ～ 200J， 双向波) 并观察心电图的改变，做好相关护理；如果患者心脏 骤停、心室停搏或心电- 机械分离时，应立即按心肺复苏步骤紧 急救治。同时静脉推注异丙肾上腺素或阿托品，积极做好电除颤的配
一.高度房室传导阻滞的急救护理？
3 用药
1）首先针对病因,如用抗菌素治疗急性感染,肾上腺皮质激素抑制非 特异性炎症,阿托品等解除迷走神经的作用,如因药物而导致的房室传 导阻滞，则应立即停药，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。
2）完全性房室传导阻滞,心室率在40次/分以上,无症状者,可不必治 疗, 如症状明显或发生过心源性晕厥,病人因心率低于40次/分以下而 突然出现抽搐、昏迷时，应速立即进行抢救，采用异丙肾上腺素治疗 疾病，通常用异丙肾上腺素1 毫克与0.9% 生理盐水500 毫升进行充 分混合，为患者进行静脉滴注，遵医嘱按时按量给予药物，必须在心 电监护下用输液泵均匀输入。同时观察患者心律、心率的改变。并准 备安置人工临时心脏起搏器或永久起搏器植入术，严格班班交接。
三度房室传导阻滞处理原则
三度房室传导阻滞处理原则中括号为主题，写一篇关于三度房室传导阻滞处理原则的3000-6000字文章，一步一步回答。
一、引言三度房室传导阻滞（complete atrioventricular block，CAVB）是一种严重的心脏电传导障碍疾病，其主要特点是房室传导完全中断。
临床上常见的三度房室传导阻滞包括房室阻滞、束支阻滞以及窦房传导阻滞。
正确认识并及时处理三度房室传导阻滞至关重要，本文将介绍三度房室传导阻滞的处理原则。
二、三度房室传导阻滞的分类1. 第一型三度房室传导阻滞（Mobitz I型）：此类型心电图上呈现逐渐延长的PP间期，直至突然出现一次未能通过的PP间期。
2. 第二型三度房室传导阻滞（Mobitz II型）：此类型心电图呈现规则的PP间期，但部分的P波未能通过传导系统，出现QRS波群脱落现象。
3. 第三型三度房室传导阻滞（高度阻滞）：此类型心电图完全房室传导阻滞，即P波与QRS波群无关。
三、引起三度房室传导阻滞的原因1. 传导系统解剖异常：包括传导路径的异常、束支异常等。
2. 心肌病：如心肌梗死、心肌炎等疾病可以造成传导系统受损。
3. 药物因素：某些药物可以干扰心脏的传导系统功能，如Ⅰa类药物、Ⅰc类药物、乙酰胆碱等。
四、三度房室传导阻滞的临床表现1. 轻度阻滞：可导致轻微头晕、乏力、心悸等症状。
2. 严重阻滞：可引起晕厥、心绞痛、猝死甚至心脏骤停。
五、三度房室传导阻滞的处理原则1. 确认诊断：根据心电图表现，确定患者是否患有三度房室传导阻滞，并排除其他心脏疾病的可能性。
2. 评估患者病情：根据患者的症状和体征，判断患者是否需要立即处理。
3. 立即处理：对于患者病情较轻的情况，可以暂时观察，定期复查心电图；对于严重症状的患者，应立即采取干预措施。
- 临时起搏治疗：对于症状明显的患者，可以进行临时起搏治疗，通过外部电源提供心脏起搏，维持心脏正常的房室传导。
- 永久起搏治疗：针对持续或频繁发作的三度房室传导阻滞，建议患者进行永久起搏治疗，通过植入心脏起搏器来维持心脏正常的房室传导。
三度房室传导阻滞安装起搏器的案例题
三度房室传导阻滞安装起搏器的案例题三度房室传导阻滞是一种严重的心脏传导障碍疾病，常常需要安装起搏器进行治疗。
以下是一个关于三度房室传导阻滞安装起搏器的案例题及相关参考内容。
案例题：患者，男性，65岁，因胸闷、气短，心悸等症状就诊。
心电图显示三度房室传导阻滞，并伴有心室率缓慢（约30次/分）。
请根据以上信息回答以下问题：1. 根据病情表现，患者可能患有哪种类型的三度房室传导阻滞？2. 请简要解释三度房室传导阻滞的表现和可能的原因。
3. 请描述起搏器的工作原理以及它在治疗三度房室传导阻滞中的作用。
4. 对于这个患者，你认为是否需要安装起搏器？为什么？5. 安装起搏器的适应症有哪些？有哪些禁忌证？相关参考内容：1. 根据病情表现，患者可能患有完全性三度房室传导阻滞。
因为心室率缓慢，即使心房发出正常的激动，但无法传导至心室，导致心室率过缓。
2. 三度房室传导阻滞的表现包括心室率缓慢、心房和心室的完全脱节、心电图上的P波与QRS波之间没有关系，以及可能出现心绞痛、心力衰竭等症状。
其可能原因包括冠心病、心肌病、药物毒性、电解质紊乱和自身免疫疾病等。
3. 起搏器是一种可植入人体的医疗设备，它能够通过感知心脏的电信号并在必要时向心脏发送电刺激，维持心脏的正常节律。
起搏器通过感知和刺激心脏的电信号来控制心脏的跳动。
在治疗三度房室传导阻滞中，起搏器可以在心房无法与心室传导时提供必要的刺激，让心脏继续跳动。
4. 对于这个患者，需要安装起搏器。
因为心室率过缓，可能导致严重的心脏症状，如心绞痛和心力衰竭。
起搏器可以恢复心脏正常的节律，提高心脏排血量，改善患者的症状和生活质量。
5. 安装起搏器的适应症包括完全性三度房室传导阻滞、高度二度房室传导阻滞、窦房结功能障碍、心室停搏、心房颤动伴缓慢心室反应等。
禁忌证包括活动性感染、无法耐受手术并发症的高危患者、终末期非心脏疾病患者、甲状腺功能亢进等。
以上是关于三度房室传导阻滞安装起搏器的案例题及相关参考内容。
ⅲ度房室传导阻滞名词解释
ⅲ度房室传导阻滞名词解释1.引言1.1 概述ⅲ度房室传导阻滞是一种心电传导异常的疾病，其特点是心脏传导系统中发生了严重的传导阻滞，导致心房与心室之间的信号传导出现问题。
这种传导阻滞会干扰正常的心脏节律，使得心脏无法有效地将氧气和养分输送到全身各个组织和器官。
在正常的心电传导中，心脏的电信号首先由窦房结发出，然后经过房室结传导到心室，从而引发心室的收缩。
然而，在ⅲ度房室传导阻滞中，房室结或其下方的传导组织发生了异常，导致心房信号无法顺利地传导到心室。
结果就是心房和心室的收缩失去了协调，心室的收缩频率明显下降，影响了心脏的正常功能。
ⅲ度房室传导阻滞可以发生在任何年龄段的人群中，但通常更多地与老年人、心脏病患者以及接受某些特定药物治疗的患者有关。
病因方面，它可能与冠心病、心肌病、心肌炎等心脏疾病有关，也可能是由于药物或其他因素引起的。
临床上，ⅲ度房室传导阻滞的表现形式多种多样，可能出现心悸、头晕、气短、乏力等临床症状。
有时候，患者可能会出现意识丧失的情况，这是因为心脏无法提供足够的血液和氧气供应给大脑所致。
此外，ⅲ度房室传导阻滞还可能引发心律失常，如室颤、室速等，甚至威胁到患者的生命安全。
针对ⅲ度房室传导阻滞的诊断和治疗方面，现代医学已经有了较为成熟的方法和技术。
医生通常会利用心电图、心脏超声等检查手段来确诊，然后采取药物治疗、心脏起搏器植入、射频消融等措施来改善心脏传导情况。
此外，预防和管理也显得尤为重要，包括保持良好的生活习惯、定期进行健康体检、避免使用影响心脏传导的药物等。
总之，ⅲ度房室传导阻滞是一种严重的心电传导异常疾病，可能给患者带来诸多不适和风险。
了解其定义、特点、临床表现以及诊断、治疗、预防和管理等方面的知识，有助于我们更好地认识这一疾病，及时采取措施进行干预和治疗，保障患者的健康和生命安全。
1.2文章结构1.2 文章结构本文为了全面解释ⅲ度房室传导阻滞，采取了以下结构来组织内容：1. 引言部分将对ⅲ度房室传导阻滞进行概述，介绍其基本定义和特点，并明确文章的目的。
心脏起搏器常见并发症临床分析及防治措施(全文)
心脏起搏器常见并发症临床分析及防治措施（全文）1819年意大利学者Aldini首先发现用电刺激停跳的心脏可引起心脏的跳动。
1929年Conld等用电脉冲刺激心脏，发现可使心脏产生随电刺激频率跳动的现象。
1932年Hyman等首次制造出了重达7.2公斤的人工起搏器，当时由于正值二次大战，其产品未用于临床。
1952年Zoll将经胸壁起搏应用于临床。
人工心脏起搏是采用微电子技术，用低能量电脉冲暂时或长期的刺激心脏使之发生激动和传导功能，帮助心脏恢复跳动称为人工心脏起搏。
自1958年10月在瑞典斯德哥尔摩植入人类第一例永久性心脏起搏器以来，50年来随着科学技术的发展，永久起搏器技术也迅速发展，日新月异，起搏器功能日趋完善，在临床工作中发挥出更大潜能，开拓了广泛应用前景[1]。
美国每年约有30万人接受永久性心脏起搏器治疗，全世界约有90万人接受永久性心脏起搏器治疗，我国植入性心脏起搏器治疗于20世纪70年代中期应用于临床[2]。
1心脏起搏器临床应用现状1.1原理心肌对任何形式的电流刺激都可以产生收缩反应,这是人工心脏起搏的生理基础。
通过起搏器发放一个短时限(0.5～1.5ms)、低强度(5V)的脉冲电流,经导线和电极传递到达心肌,刺激心肌而使其产生兴奋,传导和收缩,完成一次有效的心脏跳动,其有效的刺激使心脏按一定的起搏频率搏动,它犹如一个人工的异位兴奋灶。
若心肌已无兴奋、传导和收缩功能,电刺激则不能激起电极周围的心肌兴奋,即使局部心肌能兴奋,但不能扩散传播,亦不能引起心脏整体的有效收缩。
当病人自身的心率慢于所设定的起搏器频率时,起搏器发放阈上脉冲刺激,引起心脏搏动而维持稳定的心率;当病人出现心动过速时,起搏器按设定形式,发放高于心动过速频率的阈上脉冲刺激,该脉冲刺激一旦夺获心肌,导致原心动过速兴奋灶的输出阻滞;或者发放适当的1个、2个或一串期前刺激打断心动过速的折返途径,从而终止心动过速的发作。
[3]1.2分类NASPE/BPEG（北美心脏起搏和电生理学会/英国心脏起搏和电生理组织）推出了一套起搏器编码系统，编码的五位字母分别代表起搏器不同种类的功能（表1－1）。
三度房室传导阻滞护理_查房重改
三度房室传导阻滞护理_查房重改三度房室传导阻滞（Third-degree atrioventricular block，又称完全性房室传导阻滞）是一种心电传导障碍，由于心房与心室之间的传导被完全阻断，导致心房与心室失去同步收缩，严重时可导致心室停搏和晕厥，甚至危及生命。
对于患有三度房室传导阻滞的患者，护理工作尤为重要，既要及时识别和应对可能的并发症，又要提供适当的护理和监护，以确保患者的安全和健康。
首先，护理人员应针对患者的具体情况进行定期的查房，特别关注患者的病情变化和可能出现的并发症。
查房时，护士要仔细观察患者的心率、心律和心电图表现，并记录下来以进行对比和分析。
此外，还要仔细观察患者的症状和体征变化，包括头晕、乏力、胸闷、恶心等，以及血压和呼吸情况的变化。
如果发现患者出现晕厥、意识丧失、心动过缓等紧急情况，应立即采取紧急措施，并及时通知医生，以便采取进一步的救治措施。
其次，对于患有三度房室传导阻滞的患者，护理人员应密切观察患者的心电图变化，并根据医嘱和患者的具体情况，及时调整和监测心脏起搏器的功能。
心脏起搏器是治疗和管理三度房室传导阻滞的重要手段，护士要了解和掌握心脏起搏器的使用原理和操作技巧，并根据医嘱设定和调整起搏器的参数。
同时，护士还要密切观察患者的反应和不良反应，及时记录并报告医生。
此外，在护理过程中，护理人员要保持患者的心率和心律稳定，提供良好的生活护理和情绪支持。
要注意合理安排患者的活动和休息，避免过度疲劳和劳累。
饮食方面，应遵循医生的建议，注意饮食的均衡和健康，避免摄入过多的咖啡因和刺激性食物。
同时，护理人员还应积极与患者沟通，提供情绪上的支持和安慰，帮助患者建立信心，积极面对疾病。
最后，护理人员还要加强教育工作，提高患者和家属对三度房室传导阻滞的了解和认识。
通过向患者和家属传授相关的知识和技能，帮助他们更好地理解病情和治疗措施，提高自我管理的能力。
教育内容主要包括疾病的病因、病程和治疗方法，警示患者及时就医和规避危险因素，以及如何正确使用和管理心脏起搏器等。
起搏心电图揭开三度房室传导阻滞的真相
起搏心电图揭开三度房室传导阻滞的真相许原;郭继鸿;苑翠珍;张文铮【摘要】@@ 苑医师(住院医师)rn今天查房的患者男性,62岁,因反复晕厥5d就诊.既往体健,无晕厥病史及家族史.门诊同步记录Ⅲ和V1心电图示:窦性心律,心房率120次/min,心室率4JD次/min,P-R间期长短不等且无规律,QRS时间0.14s,V1呈右束支传导阻滞型.心电图诊断:窦性心动过速,三度房室传导阻滞,室性逸搏心律.门诊以三度房室传导阻滞收住入院.【期刊名称】《心电与循环》【年(卷),期】2010(029)005【总页数】4页(P433-436)【作者】许原;郭继鸿;苑翠珍;张文铮【作者单位】100044,北京大学人民医院心电生理室;100044,北京大学人民医院心电生理室;100044,北京大学人民医院心电生理室;100044,北京大学人民医院心电生理室【正文语种】中文【中图分类】R540.4+1;R541.7今天查房的患者男性，62岁，因反复晕厥5d就诊。
既往体健，无晕厥病史及家族史。
门诊同步记录Ⅲ和V1心电图（图1）示：窦性心律，心房率120次/min，心室率40次/min，P-R间期长短不等且无规律，QRS时间0.14s，V1呈右束支传导阻滞型。
心电图诊断：窦性心动过速，三度房室传导阻滞，室性逸搏心律。
门诊以三度房室传导阻滞收住入院。
入院后查体：P42次/min，R16次/min，BP120/70mmHg。
双肺呼吸音清，心率42次/min，律齐，心尖部可闻及轻度舒张期杂音。
腹部（-）。
入院诊断：三度房室传导阻滞。
随后立即行双腔起搏器植入术，手术顺利。
术后即刻心电图（图2）示：窦性心律，VAT起搏模式，心率80次/min。
术后第3天同步记录Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和aVF心电图（图3）示，起搏脉冲后QRS波群呈两种形态，一种Ⅱ、Ⅲ、aVFQRS主波向上，时间仅为80ms，另一种Ⅱ、Ⅲ、aVFQRS主波向下，时间160ms，第2种QRS波形态与术后即刻记录心电图（图2）的QRS形态、时间一致。
iii度房室传导阻滞 名词解释
文章标题：深度解析iii度房室传导阻滞在心脏电生理领域，iii度房室传导阻滞是一种严重的心脏传导系统疾病。
iii度房室传导阻滞源自心脏传导系统的异常功能，导致心房和心室之间的电信号无法正常传导。
本文将从概念解释、临床表现、病因、诊断和治疗等方面，对iii度房室传导阻滞进行深入透彻的探讨。
一、概念解释iii度房室传导阻滞是心脏传导系统中房室传导阻滞的一种特殊类型，也称为完全性房室传导阻滞。
在正常情况下，心脏传导系统会将心脏搏动所需的电信号从心房传导到心室，以维持心脏的正常收缩和舒张。
但是，当iii度房室传导阻滞发生时，心房和心室之间的电传导完全中断，导致心室搏动的频率无法与心房搏动同步，严重影响心脏的功能。
二、临床表现iii度房室传导阻滞的临床表现多种多样，主要取决于患者的心脏健康状况和病变程度。
一般而言，iii度房室传导阻滞患者可出现心悸、乏力、头晕、昏厥甚至晕厥等症状。
严重的iii度房室传导阻滞可导致心脏性晕厥和甚至心跳骤停，危及患者的生命安全。
三、病因iii度房室传导阻滞的病因多种多样，常见的包括冠心病、心肌病、老年性变、先天性心脏病等。
药物的不良反应和心脏手术等因素也可能引起iii度房室传导阻滞的发生。
四、诊断iii度房室传导阻滞的诊断主要依靠心电图（ECG）和临床症状进行判断。
在心电图上，iii度房室传导阻滞呈现为房室脱离现象，表现为心房和心室搏动完全脱节。
患者的临床症状也是诊断的重要依据，如心悸、乏力、头晕和晕厥等表现。
五、治疗对于iii度房室传导阻滞患者，一旦确诊需要积极进行治疗。
治疗的方法主要包括药物治疗和起搏器植入术。
药物治疗主要是通过应用心脏起搏器来维持心室搏动的节律。
而起搏器植入术则是通过植入心脏起搏器，以辅助心脏传导系统的正常功能。
个人观点：iii度房室传导阻滞是一种严重的心脏传导系统疾病，对患者的健康和生命安全造成严重威胁。
在临床实践中，对于iii度房室传导阻滞的早期诊断和治疗至关重要。
起搏器阈值升高的临床分析
起搏器阈值升高的临床分析起搏器阈值升高的临床分析引言：起搏器是治疗心脏传导系统异常的重要工具，通过向心脏提供电刺激来恢复或维持正常的心脏节律。
然而，起搏器阈值升高是一种常见的并发症，可能导致起搏器无法正常工作或者需要增加电能的输送，从而给患者造成不便和风险。
本文将对起搏器阈值升高的临床分析进行详细介绍，探讨其原因、诊断方法、影响和处理策略，并结合临床实例展开讨论。
一、起搏器阈值升高的原因：起搏器阈值升高可以由多种原因引起，包括起搏导线位置不良、电极与心肌接触不良、电极脱位、电极损伤、组织纤维化、电极周围出血或水肿等。
此外，患者特定的生理状态，如低体温、药物影响等也可能导致起搏器阈值升高。
在起搏导线位置方面，电极略离心室壁、与心室壁夹层、与心内膜接触不佳，都有可能导致起搏器阈值升高。
而电极脱位、损伤、周围纤维化等则会降低电极与心肌之间的接触面积，使得电信号转导效率下降，进而导致阈值升高。
二、起搏器阈值升高的临床表现和诊断方法：起搏器阈值升高可能导致起搏器未能正常起搏，或者需要增加电能的输送，从而影响正常心脏起搏。
患者可能出现心动过缓、眩晕、晕厥、乏力等症状。
为了确定起搏器阈值升高的诊断，可以通过以下方法进行检查：1. 设定起搏器检测模式：一般情况下，起搏器可以设置为工作模式和检测模式。
在检测模式下，起搏器仅监听心律，而不进行起搏输出。
通过判断心律是否正常可以初步了解起搏器是否正常工作。
2. 电生理检查：电生理检查是一种通过探针电极直接插入心脏，观察心电图变化并进行心脏电生理指标测定的方法。
通过电生理检查可以确定心脏传导系统的功能情况，进而判断起搏器阈值是否升高。
3. 程序记录：起搏器可以记录患者的心电数据和起搏器的工作参数，医生可以通过分析这些数据，判断起搏器阈值的变化情况。
三、起搏器阈值升高对患者的影响：起搏器阈值升高可能使得起搏器输出的电能不足以引起心脏收缩，导致心动过缓、心动异位等症状发生。
室间隔缺损封堵术后发生Ⅲ度房室传导阻滞的临床分析
室间隔缺损封堵术后发生Ⅲ度房室传导阻滞的临床分析刘凌;刘君;高磊;谭慧莲;郑庆厚;崔东;戚艳超;张大红;王震【摘要】目的探讨室间隔缺损(VSD)介入封堵术后发生Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)的特点、转归及防治.方法回顾性分析2004年2月至2016年12月在河北医科大学第一医院心内科行VSD介入封堵术的患者1428例,分析患者封堵术前心电图及术后出现AVB的时间、持续时间及转归情况.结果 1428例患者中封堵术后发生Ⅲ度AVB 9例(0.6％).5例患者发生在封堵术后3～5 d,其中1例经激素治疗1 d后恢复正常,另外4例应用激素、临时起搏器治疗1～3 d后心电图恢复正常;1例发生在封堵术后4 d,经激素和临时起搏器治疗无效,外科开胸取伞修补术后即刻心电图恢复正常;2例封堵术后1年余发现Ⅲ度AVB,植入永久性心脏起搏器;1例术后即刻出现I度AVB及不完全性右束支传导阻滞,术后23 d为完全性左束支传导阻滞,术后1、2、3、6个月复查仍为完全性左束支传导阻滞,术后1年复查发现Ⅲ度AVB,于外科行取伞修补术,术后13 d心电图恢复正常.结论Ⅲ度AVB是VSD介入封堵术后的严重并发症.提高手术治疗技术,选择合适封堵器,术后严密观察,及时发现并早期积极治疗可在一定程度上减少Ⅲ度AVB的发生.【期刊名称】《中国介入心脏病学杂志》【年(卷),期】2018(026)008【总页数】4页(P435-438)【关键词】室间隔缺损;封堵术;Ⅲ度房室传导阻滞【作者】刘凌;刘君;高磊;谭慧莲;郑庆厚;崔东;戚艳超;张大红;王震【作者单位】050031 河北石家庄,河北医科大学第一医院心内科;050031 河北石家庄,河北医科大学第一医院心内科;050031 河北石家庄,河北医科大学第一医院心内科;050031 河北石家庄,河北医科大学第一医院心内科;050031 河北石家庄,河北医科大学第一医院心内科;050031 河北石家庄,河北医科大学第一医院心内科;050031 河北石家庄,河北医科大学第一医院心内科;050031 河北石家庄,河北医科大学第一医院心内科;050031 河北石家庄,河北医科大学第一医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R541.1室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD ）是一种最常见的先天性心脏病，占先天性心脏病的25%～30%［1］。
急性心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞的分析
急性心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞的分析Ⅲ度房室传导阻滞(A VB)是一种严重而致命性的心律失常,尤其是发生在急性心肌梗死(AMI)的早期,为心内科的急症。
治疗上包括使用异丙肾上腺素、阿托品、654-2、等药物,严重者应行右心室起搏器治疗。
现将下壁AMI并发Ⅲ度A VB 的预后分析如下。
1 临床资料下壁AMI并发Ⅲ度A VB33例,男24例,女9例;年龄37～81岁,平均62.5岁。
AMI的诊断经心电图(ECG)、心肌酶谱检查证实。
发生Ⅲ度A VB的原因均能排除既往有Ⅲ度A VB史,心肌缺血性因素,如电解质紊乱及洋地黄中毒等。
2 结果下壁AMI发生Ⅲ度A VB的时间。
AMI发病后第1天出现Ⅲ度A VB23例,占69.7%,第2～5天发生Ⅲ度A VB10例,占30.3%。
3 讨论有1/3的下壁心梗患者出现Ⅱ～Ⅲ度A VB。
42%的患者住院时即有心脏传导阻滞。
2/3的患者24h内发生过心脏传导阻滞。
接受溶栓治疗的患者有12%出现心脏传导阻滞。
这些患者的住院死亡率相当高。
对下壁AMI并发A VB的正确及时治疗可以降低病死率。
本文Ⅲ度A VB中以下壁或下后壁心肌梗死时易发生A VB。
下壁AMI并发传导阻滞为前壁及广泛前壁AMI的2倍以上,而病死率后者比前者多3倍,原因为下壁及下后壁AMI易影响房室结血供,其病理改变为:①房室结短暂一过性缺血;②缺血致植物神经功能紊乱:房室结附近有迷走神经的神经结,富含乙酰胆碱,缺血刺激时,迷走神经张力增高,乙酰胆碱释放增加;③缺血后房室结区钾离子浓度升高。
右冠状动脉病变致下壁心肌梗死时,常导致房室结缺血和迷走神经张力增高造成Ⅲ度A VB,一般没有坏死,其阻滞点常在希氏束分支以上,所以发生Ⅲ度A VB为暂时的、可逆的。
如Ⅲ度A VB并发前壁或广泛前壁AMI 侧预后严重。
由于室间隔广泛性心肌坏死,损伤双侧束支及其分支,常伴有双束支甚至三束支阻滞。
或者前壁及广泛前壁延及RCA病变。
完全性房室传导阻滞(三度房室传导阻滞)
完全性房室传导阻滞（三度房室传导阻滞）【病因】(一)发病原因完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。
急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。
急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。
多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。
完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。
近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。
有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%，居首位。
其他如扩张型心肌病，15%有完全性房室传导阻滞。
病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。
急性风湿热以一度多见，其次为二度，三度少见。
此外，如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。
尚有药物中毒、电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。
(二)发病机制完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。
所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。
心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。
【症状】1.临床表现完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。
DDD起搏器心室起搏障碍1例
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Ⅲ度房室传导阻滞行DDD起搏后的心功能变化
Ⅲ度房室传导阻滞行DDD起搏后的心功能变化目的：了解Ⅲ度房室傳导阻滞行DDD起搏后的心功能变化，为临床提供有效的心脏起搏方式。
方法：136例Ⅲ度房室传导阻滞患者被分为VVI组66例和DDD组70例，两组置入的心脏起搏器分别为心室抑制型起搏（单腔起搏，VVI）和全自动双腔起搏（DDD）。
两组在术前和术后1年时观察以下指标：左室收缩末径（LVDs）、左室舒张末径（LVDd）、左房内径（LAD）、左心室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVS）、室壁增厚率（ΔT %）、左心室短轴缩短率（ΔD%），左室射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）、体循环血管阻力（SVR）、BNP水平。
结果：术后1年，VVI组LVDd、LAD均明显高于术前，差异均有统计学意义（t=5.199、4.748，P＜0.05）；术后1年，VVI组LAD显著高于DDD 组，差异有统计学意义（t=3.640，P＜0.05）。
术后1年，两组BNP水平均比术前明显升高，差异均有统计学意义（t=13.273、26.711，P＜0.05）；VVI组术后LVEF、CI均比术前明显下降，差异均有统计学意义（t=7.881、6.218，P＜0.05）；术后1年，VVI组LVEF显著低于DDD组，BNP显著高于DDD组，差异均有统计学意义（t=5.905、11.853，P＜0.05）。
在随访期间，VVI组心房颤动发生率为37.88 % （25/66），DDD组为8.57 % （6/70），差异有统计学意义（字2=16.580，P＜0.05）；VVI组缺血性脑卒中发生率为4.55%（3/66），DDD组为2.86%（2/70），差异无统计学意义（字2=0.273，P>0.05）。
结论：对于Ⅲ度房室传导阻滞患者，DDD起搏对心功能的影响更小，且术后心房颤动发生率更低，具有良好的临床应用价值。
[Abstract] Objective：To learn the changes of cardiac function after DDD pacing on third degree atrioventricular block，and to provide an effective way of cardiac pacing.Method：136 cases with third degree atrioventricular block were divided into VVI group of 66 cases and DDD group of 70 cases，implanted cardiac pacemaker of the two groups were respectively ventricular inhibited pacing（single chamber pacing，VVI）and automatic dual chamber pacing（DDD）.In preoperative and postoperative 1 year the following indicators of the two groups were observed：left ventricular end systolic diameter （LVDS），left ventricular end diastolic diameter （LVDD），left atrial diameter （LAD），left ventricular posterior wall thickness（LVPWT），interventricular septal thickness（IVS），ventricular wall thickening rate（ΔT%）and left ventricular short axis shortening（Δd%），left ventricular ejection fraction （LVEF），cardiac index （CI），systemic vascular resistance（SVR），brain natriuretic peptide （BNP）level.Result：1 year after surgery，LVDd and LAD of VVI group were significantly higher than preoperative，the differences were statistically significant（t=5.199，4.748，P＜0.05）.1 year after operation，LAD of VVI group was significantly higher than that of DDD group，the difference was statistically significant（t=3.640，P＜0.05）.1 year after operation，compared with preoperative，BNP level of two groups were increased significantly，the differences were statistically significant （t=13.273，26.711，P＜0.05）.Compared with preoperative，LVEF and CI of VVI group were decreased significantly，the differences were statistically significant（t=7.881，6.218，P＜0.05）.1 year after surgery，LVEF of VVIgroup was significantly lower than that of DDD group，BNP of VVI group was significantly higher than that of DDD group，the differences were statistically significant（t=5.905，11.853，P＜0.05）.During the follow-up period，atrial fibrillation incidence of VVI group was 37.88% （25/66），atrial fibrillation incidence of DDD group was 8.57% （6/70），the difference was statistically significant （字2=16.580，P＜0.05）.Ischemic stroke incidence of VVI group was 4.55%（3/66），ischemic stroke incidence of DDD group was 2.86% （2/70），the differences was not significant（字2=0.273，P>0.05）.Conclusion：For patients with third degree atrioventricular block，the effect of DDD pacing on cardiac function is smaller，and the incidence of postoperative atrial fibrillation is lower，which has a good clinical value.[Key words] Third degree atrioventricular block；VVI pacing；DDD pacing；Left ventricular ejection fraction；Brain natriuretic peptide近年来研究表明，Ⅲ度房室传导阻滞最有效的治疗方法是置入埋藏式人工心脏起搏器，最常用的置入的心脏起搏器类型为心室抑制型起搏（单腔起搏，VVI）和全自動双腔起搏（DDD）[1-4]。
临时心脏起搏器植入术对Ⅲ度房室传导阻滞患者的心功能及BNP、cTnI等指标的影响
临时心脏起搏器植入术对Ⅲ度房室传导阻滞患者的心功能及BNP、cTnI等指标的影响朱朝江;魏高辉【摘要】Objective To study influence of temporary pacemaker implantation (TPI) on cardiac function, BNP, cTnI and other indexes in the treatment of patients with Ⅲ degree atrioventricular block (Ⅲ-DAB). Methods From May 2010 to May 2016, 88 patients withⅢ-DAB were enrolled in the study with TPI for treatment. At the same period, 85 cases healthy volunteers in the hospital were selected as the control group. The plasma B-type natriuretic peptide (BNP) and serum cardiac troponin-I (cTnI) of the two groups and the cardiac function indexes before and after TPI treat-ment in the observation group were observed. The correlation among the indexes of the observation group and the prog-nosis of the two groups were analyzed. Results The levels of BNP and cTnI in the observation group were (112.24 ± 17.33) pg/mL and (1.28±0.26) ng/mL, which were significantly higher than (28.53±9.82) pg/mL and (0.03±0.02) ng/mL in the control group (P<0.05). The left ventricular ejection fraction (LVEF) and cardiac index (CI) of the observation group after TPI treatment were (69.27±6.33)%and (4.18±0.13) L/min·m2, which were significantly higher than (51.39± 3.17)% and (3.15 ± 0.11) L/min·m2 of the observation group before TPI treatment (P<0.05); the left atrial dimension (LAD) and left ventricular ends diastolic dimension (LVEDD) of the observation group after TPI treatment were (31.19± 3.06) mm and (42.18±4.13) mm, whichwere significantly lower than (43.58±5.21) mm and (50.26±5.30) mm of the ob-servation group before TPI treatment (P<0.05). The levels of BNP and cTnI of the observation group patients after treatment of TPI were (41.83 ± 9.87) pg/mL and (0.53 ± 0.07) ng/mL, which were significantly lower than (112.24 ± 17.33) pg/mL and (1.28±0.26) ng/mL before treatment of TPI (P<0.05). According to the correlation analysis of Spear-man method, in the observation group, the plasma BNP and serum cTnI were negatively correlated with LVEF and CI (r=-5.394,-7.108,-6.024,-6.138), and were positively correlated with LAD and LVEDD (r=6.133, 5.971, 5.421, 5.620). In the observation group, the success rate of one-time implantation TPI treatment was 100%, and there was no ob-vious complication after treatment. Conclusion TPI has a good curative effect and safety in the treatment of patients with typeⅢ-DAB. The plasma BNP and serum cTnI were negatively correlated with LVEF and CI, and were positively correlated with LAD and LVEDD, which is worthy of clinical attention.%目的：研究临时心脏起搏器植入术(TPI)对Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ-DAB)患者的心功能及血浆脑钠肽(BNP)、血清心肌肌钙蛋白(cTnI)等指标的影响。
三度房室传导阻滞怎样治疗？
三度房室传导阻滞怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍三度房室传导阻滞的治疗方法，治疗三度房室传导阻滞常用的西医疗法和中医疗法。
三度房室传导阻滞应该吃什么药。
*三度房室传导阻滞怎么治疗？*一、西医*1、治疗完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时积极处理。
一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病;另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。
1.应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。
对于症状明显或阻滞部位在房室结以下者，或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率45次/min者，可选用下列药物。
(1)阿托品：每4小时口服0.3mg,适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力增高者，必要时皮下注射0.3〜 1.0mg,每6〜8小时1次，或静脉滴注。
(2)异丙肾上腺素：心率较慢者异丙肾上腺素5〜10 mg,每 4〜6小时舌下含服。
预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0.5%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，1〜2〃g/min。
一般维持心率在60〜70次/min。
过量不仅不能明显增加心率反而使传导阻滞加重，而且还能导致快速性室性心律失常发生。
如能加快心室率而又不引起室性期前收缩等副作用，可继续短期应用数天。
对心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。
阿托品与异丙肾上腺素对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。
阿托品可引起排尿困难、尿潴留或躁动，加重青光眼;异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大梗死面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。
(3)山莨菪碱(654-2) ：10〜20mg加入5%葡萄糖液20ml中静脉推注，1〜3次/d。
(4)麻黄碱：12.5〜25mg/次，口服，3〜4次/d。
有高血压、心绞痛等患者慎用。
(5)氨茶碱：有拮抗腺甘受体的作用，可逆转腺背对心脏的异常电生理效应，能提高高位起搏点的心率及改善心脏传导。