间歇性低氧对心血管系统的影响及在心血管疾病治疗中的应用研究进展

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间歇低氧与肺动脉高压的研究进展

间歇低氧与肺动脉高压的研究进展

entry,SOCE)增加,导致肺小动脉痉挛
收缩和重塑,最终引起肺动脉高压。”。,尽管尚未对间歇低氧 模型研究进行系统地探讨,但在低氧性肺动脉高压模型中已 阐明钙通道在肺血管重塑中起着关键作用,推测钙通道在间 歇低氧引起内皮功能紊乱的发生发展中也发挥重要的作用。 5.血流动力学异常:慢性间歇低氧可促使肾脏红细胞 生成素增加,红细胞生成增多导致血液黏滞度升高,流动减 缓。文献报道OSAS患者血清纤维蛋白原增加,血液黏滞度 增高和血小板活性及聚集能力增强。”。;另外,纤溶酶原激活 物抑制剂和组织型纤溶酶原激活物抑制剂等促凝物质均增 多”,使OSAS患者肺内原位血栓发生增加,从而促进慢性 血栓栓塞性肺动脉高压发生。CPAP治疗可逆转这种高凝状 态。”J。动物研究结果表明,与常氧对照组对比,间歇低氧可 增加血细胞压积。”’”l,在间歇低氧第7天后可发现红细胞 血量、血红蛋白浓度增加,并有肺动脉压增高。”o。另外,间 歇低氧环境还可导致小鼠血清总胆固醇、甘油三酯及低密度 脂蛋白等水平明显升高,进一步使血液黏稠度增高,引起血 管内皮功能紊乱,促进动脉粥样硬化发生和发展¨…。 综上所述,间歇低氧诱导的肺动脉高压可能是多种原因 共同的结果,但目前关于间歇低氧对肺动脉高压的研究相对 少;且间歇低氧只能模拟OSAS患者夜间间歇性低氧,不能 完全反映OSAS患者夜间觉醒、睡眠时相异常和胸腔内压改 变等全部病理生理改变;另外,目前关于间歇低氧模型尚未 统一。今后间歇低氧对肺血管影响更加深入的分子机制以 及OSAS肺动脉高压的发生机制尚需进一步研究,为预防和 治疗OSAS患者并发肺动脉高压提供思路。 参考文献
positive airway
pressure,CPAP)可改善这类
患者的肺动脉压力,但患者使用CPAP依从性较差,目前 OSAS相关肺动脉高压的治疗缺乏简便有效的手段。OSAS 的病理生理机制实质上就是长期间歇性低氧的过程。对 OSAS疾病的研究主要模仿其间歇低氧的机制模拟动物模型 进行,已有报道间歇低氧可引起小鼠肺动脉高压口j,近年来 发现间歇低氧可引起氧化应激,炎症反应,交感神经兴奋性 增高,内皮功能紊乱和血流动力学异常等改变从而导致肺动 脉高压,现就间歇低氧与肺动脉高压发病机制的相关研究进 展综述如下。 1.氧化廊激:OSAS患者主要表现为夜间间歇低氧,其 低氧与正常氧频繁交换,其病理生理改变类似于缺血/再灌 注损伤。这种周期性周期性低氧和复氧过程会使线粒体呼 吸链酶复合体功能异常和白细胞激活。另外,血管内皮细胞 富含黄嘌呤氧化酶却缺乏过氧化氢酶,内皮细胞在这种类似 缺血/再灌注损伤作用下可使黄嘌呤氧化酶产生大量活性氧 自由基(reactive

间歇性低氧刺激对提高人体运动能力的实验研究

间歇性低氧刺激对提高人体运动能力的实验研究

并使运 动员承受 相 同的训 练负荷 。我 国在 对 常压 间歇性 低 氧 应用于运动训练 这一领域 研究 的 时间较 短 , 缺乏 实验 依据 J 。 本研究 旨在通过 观察 间歇 低氧 刺激对 运 动能力 的影 响 的实验
收稿 日期 :0 1 0 — 2 修 回 日期 :0 1— 2— 5 21 — 1 0 ; 21 0 0 基 金 项 目 : 木 斯 市 2 1 度 社 会科 学 重 点 科 研 课 题 (0 0 ) 佳 0 0年 10 2 ; 黑龙 江 省 教 育 厅 项 目人 文 社 会 科 学 研 究 项 目。
t r itn y o i n e e cs ro a c n o x lr o sbe em te th p xa o x r ie pef r n e a d t e po e p s i l m
氧混合气 4 6 m n 5— 0 i,每周 5 , 续三周 ,具体 方案 如表 l d连 所
注 :★与 低 氧 前 比较 , < 0 0 P .5
前 水 平 ,对 照 组 ( B组 ) 没 有 上 述 变 化 ; 于 H , 管 有 增 加 则 对 b尽
3 结

的 趋 势 , 与低 氧前 比较 差 异 不 显 著 。 但
指 标 的 相 应 变 化
3 1 间歇 低 氧 刺激 (H ) 携 氧 能 力 的 影 响 . IS 对
Ke r s h p xa,e e e s o d,b o d lca e e lo el y wo d : y o i x r ie la lo a tt ,r d bo d c l
Au h r S a d e s Ja ms i e s y imu i1 4 0 C ia t o ’ d r s : in i Un v r i ,Ja s 5 0 7, h n t

慢性间歇性低压低氧的保护作用研究进展

慢性间歇性低压低氧的保护作用研究进展

文章编号:1673 2995(2021)02 0151 03·综 述·慢性间歇性低压低氧的保护作用研究进展韦萌欣a,窦佳文a,陈佰旭b,陈志莹a,范红艳c ,任 旷c (吉林医药学院:a.药学院,b.临床医学院,c.基础医学院,吉林吉林 132013)摘 要:高原低压低氧环境会对机体的许多系统产生影响,诱发各种高原疾病,但高原低压低氧环境也对人体产生有利的影响。

近些年高原训练逐渐成为主流赛事前的训练方式。

在一定条件下,慢性间歇性低压低氧不仅可以使运动员提升运动能力,而且具有保护心脏、保护脑组织、降低血压、降低血糖、抗炎作用。

关 键 词:慢性间歇性低压低氧;保护作用;研究进展中图分类号:R363 文献标志码:A 高原与平原主要区别是海拔高度的差异。

在现代医学领域中,将海拔3km以上并对人体产生明显反应的地区称为高原。

高原环境的特征为低温、低压、低氧。

在高原环境下会诱发高原肺或脑水肿等,随着科学技术的发展,高原环境有效地应用于体育训练中,因此,深受研究者的关注。

目前,人类主要运用低压氧舱模拟高原环境,以慢性间歇性低压低氧(chronicintermittenthypobarichypoxia,CIHH)进行干预,观察其在高原训练中的作用及防治疾病的效果。

本文对CIHH的保护作用作一综述。

1 CIHH在高原训练中的作用在适宜海拔的高原上进行有期限、有计划地专项训练称为高原训练。

吉林省速滑女性运动员经CIHH干预,10h/d,海拔2.3~2.5km低压氧舱模拟环境,赛前连续28d,白天在平原正常训练,成绩得到提升的同时,机体摄氧、利用氧和血液输送氧气的能力均提高[1]。

步政龙等研究表明运动员从海拔2.6km到海拔1.6km各进行为期2周的训练,结束后发现递进间歇跑成绩得到提升,低氧耐受、载氧及肌肉利用氧能力提高。

这与促红细胞生成素的分泌,红细胞数目和血红蛋白含量增加有关[2]。

男性运动员在高原训练4周后,长跑速度得到提升,血乳酸水平高,考虑为机体的糖酵解供能能力相应提高所致,但训练时间持续过长、训练负荷太大会造成体内乳酸堆积,抑制糖基金项目:国家级大学生创新创业训练项目(201804).作者简介:韦萌欣(1996—),女(壮族),本科生.通信作者:范红艳(1975—),女(汉族),副教授,硕士.酵解供能,引发疲劳。

间歇性低氧训练对有氧代谢能力的影响及其时效性研究

间歇性低氧训练对有氧代谢能力的影响及其时效性研究
o ye. f x g n o
Ke r : I tr a p x cT a ig Ae o i; y c du I d x; S c iaeDe y r g n e ywo d s ne l v Hy o i rin ; rb c M o a im e u c t h d o e a ; n r n n s
V0 5No3 L . Sp e 200 6
●运动 生物科 学研究 和实验 S u ya dE p r n f p r i o y td n x ei t S o t Bo g me o s l
间歇性低氧训练对有氧代谢 能力的影响 及 其 时效 性 研 究
潘 秀清
( 西安体 育学院运 动人体 系,陕西 西安 7 06 ) 10 8
I HT. es d r w ef l wigc n lso s . I C rv eo i a a i f asfr36 Th t yd a t o l n o cu in :11 T a i o ea rbcc p ct o t - u h o / n mp y r o
ti f x gnS a t po e e eo i cp c ; 3 oad m d xice e inf a t it o y e t toi rv rbc a ai l y o Oh m h t a y t . c i i e ra g ic l My r u n n s s in y
c p ct, td e aa tr f o adu id xa de z meo t i e e t eid f r a a i wesu yt r meeso c im e n y f asi df rn r sa e y h p my r n n r n p o t
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心血管内科课题研究进展与展望从基础研究到临床应用

心血管内科课题研究进展与展望从基础研究到临床应用

心血管内科课题研究进展与展望从基础研究到临床应用心血管疾病是世界范围内的主要健康问题之一,其包括冠心病、高血压、心力衰竭等多种疾病。

随着人口老龄化和生活方式的改变,心血管疾病的发病率与死亡率不断上升,给社会带来了巨大的健康和经济负担。

因此,心血管内科课题研究一直备受关注,并取得了许多重要的进展。

一、基础研究进展1. 氧化应激与心血管疾病氧化应激是心血管疾病发生发展的重要机制之一。

研究表明,氧化应激可导致内皮功能受损、动脉粥样硬化形成等病理过程。

近年来,许多研究关注氧化应激相关的信号通路和调节因子,寻找新型的抗氧化治疗靶点,并在动物模型中取得了一定的效果。

2. 炎症与心血管疾病炎症反应在心血管疾病的发生与发展中起着重要作用。

一些炎症介质能够引起内皮细胞功能障碍、血管平滑肌细胞增殖等病理改变。

近年来,研究人员发现了许多与炎症相关的分子机制,并探索了抑制炎症反应的新型治疗策略。

3. 心脏再生与修复心血管疾病导致心肌细胞损伤,心脏再生与修复成为治疗心血管疾病的一个重要研究方向。

干细胞治疗、基因治疗、心肌再生药物等多种手段正在得到深入研究。

虽然目前仍存在许多挑战,但心脏再生与修复研究具有广阔的应用前景。

二、临床研究进展1. 个体化治疗策略心血管疾病的治疗正朝着个体化方向发展。

基因检测、分子影像学等技术的不断进步,使医生能够根据患者的遗传特征、生活习惯等因素制定个体化治疗策略,提高治疗效果和预后。

2. 抗血小板治疗抗血小板治疗是心血管内科的重要治疗手段之一。

随着对血小板功能和血栓形成机制的深入研究,新型的抗血小板药物不断涌现。

这些药物能够更好地平衡血栓形成和出血的风险,为临床患者提供更安全、有效的治疗方案。

3. 心血管介入治疗心血管介入治疗技术的发展为心血管疾病的治疗带来了革命性的变化。

血管成形术、支架置入等介入手段已经成为处理冠心病、动脉闭塞等疾病的重要工具。

近年来,随着技术的不断创新,介入治疗的安全性和有效性得到了进一步提高。

生物技术专业论文选题题目

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生物技术专业论文选题题目生物技术作为一门高新技术学科,必须经过长期培养才能在实际应用中显示出一定的效果,生物技术研究的范围也很广。

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间歇性低氧训练在运动实践中的应用及效果

间歇性低氧训练在运动实践中的应用及效果
基辅一 基 纳摩足球 队医生 马柳塔把 I T 为那些 患有严重 H作
提高 ,这是肺 对 负荷增 加的 应答 性反应 。第 二 阶段 ,问质 方 面 ,5 名运动 员 (占1 % )和第三阶段 ,组织 方面 :2 名运动 2 5
运动创伤 、迫不得 已中止训 练的高水平运动 员预 防运动能 力严 重下 降的干预 手段 。结果表 明 ,34的问歇 性低氧训练 可促进 7 机体储备 能力、呼 吸系统和心 血管系统功能 经济 化的提高 ,并 能提升体 力和脑力工作 能力指标。 同时证 实 ,尽 管可能 由于伤 病或 手术使 身体活动 减少 ,但 『 对 训练计 划过程能起 到辅助 HT 作用 ,而且 能促进足球运动 员最重要的机能 系统保 持高水平 的
到。
1对球 类运动员运动能力的影 响
11冰 球 .
马格尼托戈 尔斯 克城 “台金队”4 名运动 员参 与了I T ; 3 H 的 效 果研 究。低氧训 练平 均为1 课时。安排在赛期 的比赛 间歇阶 2 段 ,不 中断原有 训练安排 。训练负荷 为心率 1 O mi,采用 2 次/ n 肌力肺活量测定法记录下每一负荷阶段最后3 的数据。 s 3 个适应阶段 测试结果 是 :第一阶段 ,机能 方面 ,1 名运 3
天。在这 一阶段里安排 训练和检查测试 :训 练在 功率 自行车上 进行 ,递增性负荷 ,直到力竭 ;然后进行跳跃测试 ;穿梭跑 。 1 天里 ,运动 员功率 自行车上 负荷量增长了3 %,而对照 4 6 组仅 增加 了2 1 .%。结 果发现 ,实验 组在进 行最 大负荷 时功能 消耗 明显 降低 :每分钟 呼吸量 降低9 %,心率从 1 7 mi降至 次/ n 7 1 7 mi ,在 如此大 的负荷下耗氧 量还 降低 了约 1 %,即间 6 次/ n O

低氧训练环境下对心血管系统的影响

低氧训练环境下对心血管系统的影响

低氧训练环境下对心血管系统的影响作者:穆水强来源:《体育时空·上半月》2016年第11期摘要机体在受到低氧、缺氧及缺氧训练的双重刺激下会对机体产生多方面的影响,会对心血管系统产生较大的影响。

作者期望本文为探讨低氧训练环境下对心血管系统的影响提供理论依据,为改善人体的心血管功能提供帮助。

关键词低氧训练心血管系统影响一、低氧训练的概念及训练方法(一)低氧训练的具体概念低氧训练是指在一个运动训练周期中持续或间断利用高原自然低氧或人工低氧环境,同时配合及运用运动训练来增强运动机体的缺氧程度,从而产生一系列有利于提高机体抗缺氧的生理反应及适应能力,激发机体的运动机能潜力,进而达到提高运动员的运动能力的训练方法。

通俗地讲,低氧训练是指在人工低氧或者自然低氧的环境下进行体育训练的训练方法。

(二)低氧训练的训练方法低氧训练会对机体产生两种叠加刺激,一是低氧环境刺激;二是训练刺激。

低氧训练的训练方法有“高住低练”、“高住高练低训”、“低住高练”以及“间隙性低氧训练”等几种常用方法。

1.传统的高原训练高原训练,指的是将运动员组织到具有适宜海拔高度(2000-2700m)的高原低氧地区,为提高运动员的有氧运动能力而进行的有目的、有计划的专项训练方法。

高原训练实质上就是使运动员在高原低氧环境下承受一定量的训练负荷使机体处于一种明显的缺氧状态,利用机体对缺氧所产生的应答性和适应性变化,以运动性缺氧和环境性缺氧两种负荷的叠加,造成比平原更为深刻的缺氧刺激,进而更大程度地调动运动员的身体潜能,实现显著增强有氧耐力训练的效果,改善机体利用与运输氧气的能力,快速提高机体的有氧运动能力。

2.新发展的低氧训练法随着竞技体育发展的需要,传统的高原训练已不能满足竞技体育发展的需要,于是“高住低练”、“低住高练”及“高住高练低训”等新颖训练方法逐步发展起来,受到体育界的重视。

二、低氧训练环境下对心血管系统的影响心血管系统是由心脏和血管所组成的一个封闭的管道系统,是血液循环的动力机构,通过心脏的节律性收缩和舒张,使得血液在血管中按照一定的方向不停地循环流动,从而保证了机体内环境的相对恒定和新陈代谢的正常进行。

运动对心血管系统的影响论文素材

运动对心血管系统的影响论文素材

运动对心血管系统的影响论文素材运动对心血管系统的影响一直是研究领域的热点之一。

通过运动可以改善心血管系统的功能,提高心脏健康指数。

本文将从不同角度探讨运动对心血管系统的影响,并提供相关研究结果。

以下是一些论文素材供您参考。

1. 运动与血压控制:- 研究表明,适度的有氧运动可以降低血压,减轻动脉硬化风险。

- 一项长期追踪研究显示,每周进行150分钟中等强度的有氧运动可以降低高血压的发病率。

2. 运动与心脏健康:- 健康的有氧运动可以提高心脏肌肉的强度和耐力。

- 一项研究表明,规律的运动可以减少心脏病发作的风险,并延缓心脏衰老。

3. 运动与胆固醇管理:- 运动可以提高高密度脂蛋白(好胆固醇)水平,降低低密度脂蛋白(坏胆固醇)水平。

- 一项研究发现,每周进行150分钟的中等强度运动可以显著改善血脂水平,减少动脉堵塞风险。

4. 运动与血液循环:- 运动可以促进血液循环,增加氧气和营养物质的输送到身体各个部位。

- 一项研究发现,规律的运动能够增加毛细血管密度,改善血液供应和循环。

5. 运动与体重管理:- 适度的运动可以帮助控制体重,减少肥胖和代谢疾病的风险。

- 研究指出,定期进行有氧运动能够燃烧卡路里,促进新陈代谢,维持健康的体重。

6. 运动与心理健康:- 运动可以释放身体内的内啡肽和多巴胺等神经递质,提高心情,减轻压力和焦虑。

- 一项针对中年人的研究发现,运动可以改善心理健康并减少抑郁症状。

这些素材提供了运动对心血管系统的影响的一些关键观点和研究结果。

您可以根据这些素材展开文章的论述,并引用相关的研究进行支持。

记住,文章的排版要整洁美观,语句通顺,流畅易读,以提高读者的阅读体验。

TRAP1、HO-1在间歇性低氧相关心脏损害的保护作用

TRAP1、HO-1在间歇性低氧相关心脏损害的保护作用

TRAP1、HO-1在间歇性低氧相关心脏损害的保护作用阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,简称OSAS)是一种常见的临床疾病。

其主要临床表现为睡眠时打鼾和呼吸暂停。

在夜间睡眠中,咽部会反复发生完全或不完全的塌陷,导致上气道部分或完全阻塞,伴随着间歇性低氧血症(intermittent hypoxia, IH)和高碳酸血症等症状。

慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)是OSAS的主要病理生理特征,其过程为低氧和复氧交替出现,类似于缺血再灌注状态。

研究已经证明OSAS能够对心血管系统造成损害,而CIH则被认为是心功能不全的独立危险因素之一[1]。

最近的研究越来越多地显示,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(tumor necrosis factor receptor-associated protein 1,简称TRAP1)和血红素加氧酶-1(Heme oxygenase 1,简称HO-1)在减轻心肌细胞缺血再灌注损害方面具有保护作用。

TRAP1和HO-1能够减轻OSAS患者由CIH引起的机体损害,并保护心肌细胞免受损害。

因此,本文对TRAP1和HO-1在缺血再灌注状态或IH条件下对心功能不全的保护机制进行了综述。

1、OSAS与心功能不全的关系根据美国心脏协会最新的报告,在美国有10%的成年人和5%的儿童患有不同程度的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)。

值得注意的是,男性的OSAS发病率较高,50至70岁男性中OSAS的发病率高达43.2%[2]。

OSAS与心血管疾病的发病率和死亡率增加有独立的关联,尤其是中到重度的OSAS,明显增加了患者患心血管疾病的风险[2,3]。

然而,目前对于OSAS引起或加重心功能不全的潜在机制尚不清楚。

有推测认为,这可能与与慢性间歇性低氧/再氧合事件相关的多种机制对心血管系统造成损害有关,例如氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等。

论间歇性低氧训练对自由基代谢的影响

论间歇性低氧训练对自由基代谢的影响

取 代 以往 的 高 原 训练 和 低 压 舱 训 练 的 可 能
性 。这 种 方法 是利 用 一 些 特 殊 的 低氧 装 置
适 应 性 训 练 的模 式 。 I H E 主 要 具 备 以 下特
点:I H E 是在 白天 安 静 休 息 时重 复 吸 人低
和 复合 体 I I I 。低氧 期 间线 粒体 呼 吸序 列 中
细 胞 抵 抗 ,其 中包 括 活 性 氧 ( R O S )的 积
累 。其 适 应 机 制 是 以器 官 为 特 异性 的 ,包
步的研 究 的结论 。
关 键 词 :间歇 性低 氧训 练 自由基
凋亡
这 种 模 式 在 对 高海 拔 生 理 适 应 机 制 中最
括基 因表达 的改变 ,和 新的 蛋 白质 合成 。
还 原物 质 的堆 积 导致 一个 或 多 个 的 线粒 体
在 正 成 的 常 氧 环境 条件 下 来 模 拟 不 同海 拔
高 度 的 高 原低 压低 氧 环 境 或 单 纯 的低 氧 环 境 ,对 专 业 运 动 员进 行 间歇 性 脉 冲 式 的低 氧 刺 激 , 使 人 体 对 低 氧 刺 激 产 生 一 定 的
其 常氧 恢 复 其 所 引起 的动 态 平 衡 来 分 析 。 P o w e l l &G a r c i a 已经 提 出 了间歇 性 低 氧暴
高。在心肌中I H H E 可能降低冠心病发病的 危 险 ,防 止 心律 失常 发 作 ,提 高心 肌 对 低
氧 的耐 受 性 。上 述几 种 低 氧 暴 露模 式 对 组 织产 生 何 种 生 理 反应 ( 有 利 或有 害 )主 要
露 与其 他 低 氧 模 式暴 露之 间 的区 别 作 者 从

间歇性低氧血症可导致多器官危害

间歇性低氧血症可导致多器官危害

间歇性低氧血症可导致多器官危害美国Creighton大学医学院Dewan等学者近期发表综述,详细介绍了间歇性低氧血症在阻塞性睡眠呼吸暂停的多器官合并症发生发展中的作用。

文章发表在近期出版的Chest 杂志上。

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见的慢性病,会导致包括心血管疾病、代谢性疾病和神经认知功能障碍等疾病的发病率和死亡率显著升高。

最近研究数据也提示,OSA 患者肿瘤相关死亡率显著升高。

OSA 患者存在多种合并症使研究学者提出大胆假设:是否在这些合并症之间有一个共同的联系和纽带?OSA 的特点是反复发作的呼吸暂停伴间歇性低氧血症(IH)(周期性氧饱和度下降-上升)、胸内负压波动和睡眠觉醒,其中IH 是导致OSA 高发病率和高死亡率的主要原因。

IH 在组织水平的影响情况OSA 患者典型表现为在睡眠的8–9 小时之间,出现短暂高频间歇性低氧血症(氧饱和度下降持续15 - 60 秒,继而氧饱和度上升,循环进行),这种短暂高频间歇性低氧血症可持续数周数月或者更长时间。

相反,在慢性肺部疾病患者睡眠中或海拔快速上升和下降过程中可出现低频的或持续性低氧血症,氧饱和度波动在80% 到85% 之间,氧饱和度下降持续数分钟到数小时。

OSA 患者短暂高频间歇性低氧血症和持续长时间低频低氧血症之间最主要的差别是:OSA 中存在循环复氧/ 再氧化。

低氧血症伴含氧量恢复的循环改变类似于缺血再灌注损伤,会导致活性氧自由基(ROS)和氧化应激产物的增多。

慢性持续性低氧血症往往发生在高海拔地区或慢性肺部疾病患者中,这会使适应性反应和非适应性反应增加,导致红细胞生成增多和肺动脉高压的发生。

而IH 通过差异化调节去氧诱导因子(HIF)1 和2,导致非适应性反应增加,对于部分组织也会产生差异化效应,这种差异化效应取决于慢性间歇性低氧血症的严重程度。

IH 会促进氧化应激、全身血管炎症和内皮功能障碍的发生,增加交感神经兴奋性,使血压升高,从而导致多器官合并症的发生。

低氧对心血管功能的影响研究

低氧对心血管功能的影响研究

Hy p o x i a o n c a r d i o v a s c u l a r f un c t i on
Xi a n g Zhi xi on g
( L o u d i Vo c a t i o n a l a n d T e c h n i c a l Co l l e g e o f Ar t s s y s t e m, L o u d i Hu l a n , 4 1 7 0 0 0 , Ch i n a)
生研究所 的一项 研究工作表 明 ,在同一批受检者从平原 进驻到 高原地 区时 ,在安静的情况下 ,心率比平原平均增加 4 5 % ,但 是在同等高度时候从事体力劳动 ,高原地 区平均增加 7 % ~8 %, 也就是 , 无论从事轻体力劳动还是重体 力劳动 , 心率增加都没有 明显的差异 , 但在完成 同等活动的条件下 , 高原的心 脏胜 利负荷 强度比平原增大 7 % ~8 %,即在心脏 负荷强度相等 ( 心率达到 同一水平 )的情况下 ,心做 功率 比平原降低 8 % ,未经过任何体
接反映心血 管的机能状况 在高原训练期间晨脉可 以反映出运动 员的身体机 能情 况。平原移居高原后 , 心率 明显增加 , 而心率 又
伤 成都成正 比。同时还是要看 自身的心脏对低 氧的承受能 力强 弱。因此 ,通过增/ J n , L , 脏对低氧 的耐 受性 ,来达到保护心脏 的 目 的一直是基础 和临床 医学研 究所关注 的热 点。李强等研 究低 氧 训 练对健 康成年 人心血管功影 响,结果显示:低氧训练后 ,身体 的心搏 出量 增加 、 心输 出量 、 心搏指数 、 心脏指数有显著性增加 , 而心 率改变不 明显。这表 明低氧 训练有助于提 高人体心 血管功
1 . 2 低 氧对 心率 ( H R ) 的 影 响 心 率变化是人体 对缺氧最 早 、最敏感 的反应 ,是衡量人体 缺氧状态 的重要指标 ,具 有报 警意义。安静时心率 的变化 能间

慢性间歇性低氧诱导对心房结构重构和电重构的影响演示稿件

慢性间歇性低氧诱导对心房结构重构和电重构的影响演示稿件
需要关注慢性间歇性低氧对心房重构的影响在各种疾病状态下的变化,以便更好地 理解其临床意义。
对临床实践的意义
了解慢性间歇性低氧对心房重构的影响有助于更好地理解心房颤动的发病机制,为预防和治疗心房颤 动提供新的思路和方法。
对于存在慢性间歇性低氧的患者,应关注其心房重构和心律失常的风险,采取相应的干预措施,以降低 心房颤动的发生风险。
心血管系统影响
长期慢性间歇性低氧可能导致血压升高、心脏肥厚等心血管系统 异常。
慢性间歇性低氧的病理机制
低氧诱导因子(HIF)通路激活
01
在慢性间歇性低氧状态下,HIF通路被激活,诱导一
系列适应性反应,如红细胞生成增加、血管生成等。
氧化应激反应
02 低氧状态下,机体内氧化应激反应增强,导致细胞损
伤和炎症反应。
针对慢性间歇性低氧的治疗方法可能对心房颤动的预防和治疗具有潜在的应用价值,值得进一步研究和 探索。
THANKS
感谢观看
慢性间歇性低氧诱 导对心房结构重构 和电重构的影响
目 录
• 慢性间歇性低氧的概述 • 心房结构重构 • 心房电重构 • 慢性间歇性低氧诱导对心房结构重构和电重构
的影响 • 总结与展望
01
CATALOGUE
慢性间歇性低氧的概述
慢性间歇性低氧的定义
01
慢性间歇性低氧是指机体在较长的一段时间内反复出现低氧血 症的情况。
02
慢性间歇性低氧可引起心房肌细胞离子通道的异常 表达,导致电重构。
03
结构重构和电重构相互作用,共同影响心房的电生 理功能。
慢性间歇性低氧对心房功能的影响
01 慢性间歇性低氧可降低心房肌细胞的收缩功能, 导致心房泵血能力下降。
02 慢性间歇性低氧可引起心房肌细胞钙离子处理异 常,导致心律失常。

低氧环境对器官功能的影响及其分子机制

低氧环境对器官功能的影响及其分子机制

低氧环境对器官功能的影响及其分子机制Ⅰ. 引言随着全球气候变化,海拔越来越成为高原、沙漠和极地等地区的重要特征之一。

这些环境中有一个共同点,就是含氧量较低。

在人类进入这些区域的过程中,我们不可避免地会暴露在低氧环境下。

长时间暴露在这种环境中,对人类的健康有着极大的影响。

本文将阐述低氧环境对人体器官功能的影响及其分子机制。

Ⅱ. 低氧环境对呼吸系统的影响呼吸系统是人体摄取氧气的重要器官,低氧环境对呼吸系统有着显著的影响。

低氧环境会导致肺功能下降、肺氧摄取率减少。

在高山地区生活的人们往往会出现慢性阻塞性肺疾病、肺气肿等呼吸系统疾病。

这些疾病的出现与长时间的低氧环境暴露有着密切的关系。

Ⅲ. 低氧环境对心血管系统的影响心血管系统是人体输送氧气的重要器官,低氧环境对心血管系统也有着显著的影响。

长期暴露在低氧环境下,心脏负荷加重,心肌缺氧、心率减慢、心输出量减少、血压下降等症状常常出现。

这也是人们在高山地区往往会出现高原反应的原因。

高原反应严重者还会出现水肿、肺动脉高压等症状,对身体健康造成影响。

Ⅳ. 低氧环境对神经系统的影响神经系统直接关系到人体的行为、情感及认知能力等。

暴露在低氧环境中,人体神经系统的血流供应减少,脑缺氧极易引起认知障碍、短时记忆力减退、注意力不足、情绪低落等症状出现。

严重的情况下,甚至会引起神经系统疾病,如脑卒中、认知障碍等。

Ⅴ. 低氧环境对代谢系统的影响氧是人体维持代谢平衡所必需的。

低氧环境下,人体自身调节功能会发生变化,代谢速度减缓,糖脂代谢紊乱等问题出现,进而影响血糖水平、代谢产物水平等生理指标。

这些都会对代谢系统的正常运转造成影响。

Ⅵ. 低氧环境对分子机制的影响在低氧环境中,细胞会通过调控特定基因和蛋白的表达来实现对环境的适应。

其中最具代表性的是氧敏感因子-1(HIF-1)途径,即不良氧气感知效应导致的HIF-1蛋白相继激活使细胞调整基因表达,以适应低氧环境。

除了HIF-1途径,还有许多蛋白质可以参与细胞在低氧环境下的适应过程,这些蛋白质的突出功能在分子生物学中被广泛研究。

低氧对机体的影响

低氧对机体的影响

低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件,在低氧情况下,如果机体不能够适应这种低氧的环境,则会引起一系列的病理生理上的反应。

在低氧的情况下组织的代谢、机能、形态结构都会发生异常变化,过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭,机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤,最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡[1]。

1.低氧对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧最为敏感,氧耗最高,占全身体重2%的大脑组织,氧耗占全身氧耗的20%[2],脑组织的代谢以有氧代谢为主,几乎没有无氧代谢能力,对氧的需求最高。

同时脑组织中的氧和ATP的储备很少,因而对缺氧的耐受性差,是机体对缺氧最敏感的组织[3].低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变,引起失眠、睡眠质量下降,其结果会加重中枢神经功能的紊乱[4]。

低氧显著影响学习记忆能力,包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力等[5].慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状,引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长, 动作协调性和准确性降低, 劳动功效降低。

缺氧进一步加重出现脑功能的改变为:兴奋、欣快感、定向力障碍, 而后出现运动不协调、头痛、乏力等,甚至出现意识障碍或死亡[6,7]。

缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流量和脑毛细血管内压,组织液生成增多;长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体(ANT )转运活性,使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多,进而影响细胞能量代谢[8]。

脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加,抗氧化系统减弱,血脑屏障受损[9],缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加,造成间质性脑水肿[10]; 急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高,引起颅内高压[11],缺氧致ATP生成减少, 细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留;脑充血和脑水肿使颅内压增高, 脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12]。

WHHL家兔在心血管疾病研究的应用

WHHL家兔在心血管疾病研究的应用

WHHL家兔在心血管疾病研究的应用
何津春;刘维娟;刘宇琴;武美丽;车团结
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2015(000)014
【摘要】遗传性高血脂(WHHL)家兔为单基因隐性突变,造成细胞膜低密度脂蛋白受体缺乏,引起肝脏对低密度脂蛋白的清除延迟,血浆胆固醇水平升高,能够自发形成高胆固醇血症。

在此基础上,经过选择性培育,选择出易发生冠状动脉粥样硬化的WHHL家兔,其血浆低密度脂蛋白水平更高,并形成了与人类相似的典型的冠状动脉粥样斑块;WHHL家兔形成易损斑块发生致命性的心肌梗死〔1〕,此家兔为WHHLMI家兔。

【总页数】3页(P4063-4065)
【作者】何津春;刘维娟;刘宇琴;武美丽;车团结
【作者单位】兰州大学第一医院医学检验中心,甘肃兰州 730000;兰州大学第一临床医学院;甘肃省食品药品监督局药物不良反应中心;甘肃省妇幼保健院生殖内分泌科;兰州大学生命科学院细胞生物学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R543.5
【相关文献】
1.血管平滑肌细胞的培养及其在心血管疾病研究中的应用 [J], 刘红梅;黄体钢
2.血管肽酶抑制剂奥马帕曲拉在心血管疾病中的应用研究进展 [J], 李卢军;项美香
3.间歇性低氧对心血管系统的影响及在心血管疾病治疗中的应用研究进展 [J], 周亦杨;李晨曦;李婧婧;关巍
4.电子束CT心血管造影及三维重建在心血管疾病诊断中的临床应用研究 [J], 戴汝平;白桦
5.医疗大数据在心脑血管疾病中的应用研究 [J], 冯云霞;韩正亮;宋波
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间歇性低氧在神经发生中的作用及其潜在应用价值

间歇性低氧在神经发生中的作用及其潜在应用价值

神经科学进展(五),529~533间歇性低氧在神经发生中的作用及其潜在应用价值朱玲玲张宽范明军事医学科学院基础医学研究所【作者简介】朱玲玲,副研究员,2001年日本自治医科大学获博士学位。

最近几年一直从事低氧对神经干细胞增殖和分化的调节作用的研究,相关的研究工作申请专利5项,以第一作者或通讯作者发表论文多篇;主要研究方向:低氧及神经黏附分子在中枢神经系统发育过程中的作用及分子机制。

2006年获总后优秀专业人才奖励(三类)。

2007年荣立三等功。

兼任中国应用生理学专业委员会委员,中国神经科学学会会员和北京市生理学会理事。

【代表性论文】1.Zhao Tong, Zhang Cuiping, Wu Hai-Tao, Wu Yan, Ding Ai-Shi, Zhu Ling-Ling*, Fan Ming.Role of HIF1a in hypoxia-driven proliferation of NSCs derived from embryonic brain. FEBS Journal,2008,275:1824-1834.2.Wu Li-Ying, Jin Bing, Zhao Tong, Wu Hai-Tao, Wu Yan, Zhu Ling-Ling*, Fan Ming. The role ofhypoxia in the differentiation of P19 embryonal carcinomar cells into dopaminergic neurons.Neurochemical Research,2008(in press).3.Zhang Cuiping, Zhu Ling-Ling*, Zhao Tong, Wu Hai-Tao, Wu Yan, Ding Ai-Shi, Fan Ming.Characteristic of NSCs expanded under hypoxia. Neurosignals,2007, 15:259-265.4.Zhu Lingling, Wu Liying and Fan Ming, Effects of hypoxia on the proliferation anddifferentiation of NSCs. Molecular Neurobiology, 2005, 31: 231-242.5.Zhu Lingling, Zhao Tong, et al. Neurogenesis in the adult rat brain after intermittent hypoxia.Brain research, 2005,1055:1-6.前言氧分子作为维持动物体内能量代谢平衡的重要分子,对于地球上几乎所有生物而言都是十分重要的。

慢性间歇缺氧对心脏的影响

慢性间歇缺氧对心脏的影响

摘要:目的:研究慢性间歇缺氧对心脏的影响。

方法:雄性SD大鼠,随机分为常氧对照组、间歇缺氧组,每组10只。

间歇缺氧组置于低氧舱中制备间歇缺氧模型。

常氧对照组给予生理盐水灌胃,实验干预12周。

检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CKMB);试剂盒检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。

结果:结果显示与常氧组相比,间歇缺氧组心肌具备明显的损伤特征,血清LDH、CKMB升高,心肌MDA含量增多,SOD含量减少。

结论:慢性间歇缺氧对心肌造成一定的损伤。

关键词:慢性间歇缺氧;心脏阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)与炎症反应、慢性间歇性低氧(CIH)等有关[1],可导致包括认知和情绪障碍、糖尿病、心血管疾病等[2]。

除间歇性低氧血症外,OSA还有几种显著表现,包括睡眠碎片化、胸内压波动和高碳酸血症[3]。

本研究建立CIH大鼠模型,探讨OSA引起的心脏损伤。

1资料与方法1.1 模型200g雄性SPF级SD适龄大鼠共20只,由福建中医药大学实验动物中心提供,通过设定程序向舱中充入氧气和氮气。

O2浓度从5%持续20s,而后上升到21%维持20s,每天8小时,常氧组常氧控制,连续12周。

1.2 试剂血清LDH、CKMB在福建省第三人民医院检验科检测;MDA、SOD试剂盒购自南京建成生物技术有限公司。

2结果与结论2.1血清LDH、CKMB含量如表1所示,间歇缺氧组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CKMB)的含量相比于常氧组升高,差异具有统计学意义(p<0.01)。

表1血清LDH、CKMB含量Group常氧组间歇缺氧组LDHμmol·L-1294.3±23.3778.6±190.1*CKMBμmol·L-1323.6±41.7618.0±201.8*注:与常氧对照组相比,*p<0.01。

2.2心肌MDA、SOD含量如表1所示,间歇缺氧组心肌丙二醛(MDA)的含量相比于常氧组升高,超氧化物歧化酶(SOD)的含量相比于常氧组升降低,差异具有统计学意义(p<0.05)。

间歇性低氧刺激对人体最大摄氧量及通气阈值的影响

间歇性低氧刺激对人体最大摄氧量及通气阈值的影响

间歇性低氧刺激对人体最大摄氧量及通气阈值的影响郭振新;陈建敏;肖国强【摘要】Through making the students of Physical Education Institute to have intermittent hypoxia stimulus for a week, this article observes the change of increasing heart rate load movement, ventilation volume, oxygen uptake and blood lactic acid in quantitative load before and after hyper-osmotic stimulation,and discusses the effect of the intermittent hypoxia stimulus to maxim-um oxygen uptake of human body and ventilatory threshold. This ex-periment divides in two stages, each stage does two sports load.12 male students of physical Dept. run by Bruce doning load exercise to exhaustion under normal oxygen in lab.Do75%maxim-um oxygen uptake load sports inter-val of 3 days,the time is9min, and do 12%~10%O2 normal pressures intermittent hypoxia stimulus one hour a day in a seven-day at once after quantitative load.The second day do above two schemes again after hypoxia stimulus, measure the indexes of HR, the time from load exercise to exhaustion(t), maxim-um oxygen uptake(VO 2Mmax%), Bla and Bla in quantitative load before and after increasing limit load to exhaustion.The result shows that:( 1)after hypoxia stimulus, increasing load to exhaustion, HRmaxincreases(p<0.01),VEmax rises(p<0.05), respiration quo-tient(R) increases(p<0.05), t extends obviously(p<0.05), Bla increases obviously and quantitative load exercise Bla decreases obviously(p<0.05). (2) after intermittent hypoxia stimulus ventilatory threshold, HR,VE, VO2Mmax%,HR Mmax%change obviously(p<0.05),and the change of VE,VO2Mmax%before and after hypoxia stimulus is ob-vious(p<0.01).It concluded that through the intermittent hypoxia stimulus, the time of students do exercise extends obviously when do limit exercise of increasing load, heart rate increases after exercise, the percent of ventilatory threshold relevant heart rate, the percent of maximum oxygen uptake, pulmonary ventilation increase obviously which indicates the ability of human body aerobic endurance and extreme sports load both enhance.%目的:通过对体育学院大学生进行为期一周的间歇性低氧刺激,观察刺激前后递增负荷运动心率、通气量、摄氧量及定量负荷时血乳酸的变化,探讨间歇性低氧刺激对人体最大摄氧量及通气阈的影响。

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山东医药2018 年第58 卷第34 期
间疾歇病性治低疗氧中对的心应血用管研系究统进的展影响及在心血管
周亦杨,李晨曦,李婧婧,关巍 (青海大学附属医院,西宁810001)
摘要:间歇性低氧(IH)是指低氧和复氧反复发作触发独特的病理生理学反应,可分为急性、慢性IH,急性IH
对心脏产生较多有益影响,而慢性IH 可导致较多的心血管不良事件。近年研究发现,高海拔适应性、暴露于低压
连续或间歇的。间歇性低氧(IH)是指氧浓度在低 AIH 对急性心肌缺血具有抗心律失常的作用。
于基线水平之间交替,低氧和复氧反复发作触发独 张翼等[5]研究显示,在离体的Langendorff 灌流心脏
特病理生理学反应。急性IH(AIH)常使人体发生 抗心律失常、降血压、减少心肌梗死等适应性改变,
中,IH 适应可限制缺血性静息电位、动作电位幅度 及时程下降,对抗心肌冲动传导的减慢,并可加速再
92
山东医药2018 年第58 卷第34 期
OSAHS 的睡眠呼吸暂停低通气指数的增加与心肌 3 IH 在心血管疾病治疗中的应用
梗死事件的相关性具有统计学意义,且与冠状动脉 3. 1 高海拔适应性IH 治疗 人体对高原的生理
粥样硬化斑块体积呈正相关。这些表明,OSAHS 与 反应包括过度通气、红细胞增多症、交感神经张力增
AS 病变,表明CIH 是AS 的独立危险因素。一项队
基金项目:青海大学附属医院中青年科研基金重点项目(ASRF2015 )。 ZD04 通信作者:关巍( : ) Email weiguan110@ 163. com
列研究[8]发现,5 年以上睡眠呼吸紊乱的进展和恶 化与心血管事件的发生有关。另一研究[9]发现,
冠心病存在高度相关性。
加、肺血管收缩、心率增快、心肌收缩力增加,以及心
Jun 等[10]进行了小鼠模型实验,旨在阐释 肌和骨骼肌中毛细血管密度增加等。长期居住在高
、 OSAHS CIH 和AS 之间的相互关系;与对照组小鼠 海拔地区,可导致冠状动脉疾病、充血性心力衰竭、
相比,诱导4 周或12 周CIH 的小鼠主动脉中AS 斑 高血压、肺循环异常等。但有学者发现,居住在中等
诱导。一项前瞻性临床研究比较了代谢综合征伴 m 地区工作2 周,然后在平原休息2 周,累计暴露于
OSAHS 患者的交感神经活动情况,发现OSAHS 通 低氧环境6 个月,发现工人在高原地区适应1 年后
过增加交感神经化学反射反应来增加交感神经活 收缩压及舒张压均有小范围的下降。有证据表明,
动,与CIH 诱导肾素- 血管紧张素系统上调、颈动 高海拔适应性IH 治疗对心血管有益。Gutwenger
: ( ) 中图分类号: 文献标志码: 文章编号
R541

1002266X 2018 34009203
低氧可限于组织内的某些细胞、组织,亦可涉及 脉窦神经放电增加,促进血管生成和冠状动脉血管
整个生物体内。低氧可以是急性或慢性的,可以是 的内皮祖细胞的功能和数量[4]。
灌注心脏功能的恢复。这种保护作用归因于IH 诱 导的更高速冠状动脉血流、心肌蛋白和抗氧化蛋白 的表达。Naghshin 等[6]研究发现,心肌缺血后再灌 注的早期阶段可产生大量活性氧,活性氧的作用主 要依赖于其浓度,低水平为心脏保护作用,高水平活 性氧对心脏有害。Manukhina 等[7]研究发现,自发 性高血压大鼠暴露于9% ~10% 的氧浓度,5 ~ 8 次/ 、d 5 ~10 min/ 次,具有明显的降压作用,可能与一氧 化氮在循环系统中的作用有关。此外,短期IH 可以 通过减少心肌梗死面积、减少心肌细胞的纤维化和 凋亡,以保护心脏免受缺血再灌注损伤。有一些证 据表明,受到AIH 影响的动物对暴露于严重低氧的 环境更有抵抗力。 2 CIH 对心血管系统的不利影响 2. 1 CIH 诱导动脉粥样硬化(AS) CIH 是阻塞性 睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)突出的病理 生理特征,是OSAHS 与AS 相关的主要机制。大量 动物研究表明,CIH 的暴露促进了高胆固醇饮食诱 导的AS,并可在无其他AS 危险因素的情况下诱发
室、吸入低氧气体混合物的IH 治疗对心血管疾病具有较好疗效。因此,了解IH 对心血管系统的影响,可为今后心
血管疾病的治疗提供方向。
关键词:间歇性低氧;心血管系统;心血管疾病;适应性高海拔;低压室暴露;低氧气体混合物
: doi 10. 3969 / j. issn. 1002266X. 2018. 34. 028
块的形成重于对照组;另外,在CIH 下暴露的小鼠 高度的人群可减少多巴胺和肾上腺素释放,增加血
第4 周时收缩压升高,第12 周时舒张压升高。确定 浆肾素活性,心肌梗死发生率较低。
了OSAHS 和CIH 对AS 产生影响的其他因素,如内 Vinnikov 等[18]研究了一家高原采矿公司472
源性促红细胞生成素的升高和冠状动脉粥样硬化的 练的研究等;而慢性IH(CIH)可发 生于阻塞性睡眠呼吸暂停等疾病。一般来说,人类 对IH 的生物学反应可能是适应或适应不良,这取决 于低氧的严重性、频率和持续时间。现对IH 对心血 管系统的影响及在心血管疾病治疗中的应用研究进 展综述如下。 1 AIH 对心血管系统的有益影响 AIH 多见于低氧训练、反复短期进出高原等情 况。研究发现,AIH 对机体具有保护作用。其可能 机制包括:①预处理效应:急性IH 暴露后,组织、器 官可以产生抵抗低氧有害刺激的抗体,预防或减少 IH 的损伤[1];②提高运动能力:低氧条件下的间歇 运动训练,可诱导促红细胞生成素的产生,从而提高 运动员的有氧运动能力[2];③促进呼吸作用:AIH 的 暴露(每天3 ~ 10 次,持续5 min、间隔5 min 的IH 模式)引起呼吸运动的再塑造,从而增加呼吸肌肉 收缩和呼吸强度[3];④心血管和神经血管的保护: 短暂IH 模式上调呼吸运动神经元内的低氧敏感生 长因子,导致动物和人类的膈神经、舌下神经或颈动
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