低氧血症的诊断与处理-精品医学课件

肾功能变化
缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血 管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰 竭
胃肠功能变化
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔 内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、 坏死、出血、溃疡形成
CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分 泌↑
酸碱平衡紊乱
呼吸衰竭可引起单纯性的酸碱平衡紊 乱，但更多的是混合性酸碱平衡紊乱, 二重或三重酸碱失衡
简易面罩
应提供大于5L/min的流 量，以冲洗面罩内呼出 的CO2
简易面罩 FiO2 & Flow 范围
FiO2: 35% - 50% Flow: 5 – 12 L/min.
部分重吸式面罩
贮气袋的加用增加了 贮备容量
部分重吸式面罩 FiO2 范围
FiO2: 35% – 60% Flow: 6 – 10 L/min.
低流量系统
1、提供一个可变的，并 受病人呼吸方式影响的吸 入氧浓度 2、吸入氧浓度与贮备容 量有关 3、此装置只提供病人吸 入气体的一部分
高流量系统
1、能提供一个精确 的吸入氧浓度 2、能提供病人所需 的全部吸入气体
低流量系统
优点
使用方便 低成本 病人舒适 装置维护简单 不要求吸入氧浓度
对中枢神经系统的影响
CO2潴留对中枢神经系统的影响：
轻度(＞50mmHg)：脑血管扩张 ，头痛、 头晕、 烦躁
重度 (≥80mmHg)：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、 木僵、 昏迷等。这种由缺氧和CO2潴留导致的 神经精神障碍症候群称为肺性脑病，亦称为CO2 麻醉
对循环系统的影响
轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收 缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配
四、低氧血症的原因
1
吸入气氧分压 过低：大气性 缺氧
2
外呼吸功能障 碍：呼吸性缺 氧
3
静脉血分流入 动脉：先天性 心脏病
四、低氧血症的原因
排除大气性缺氧与先天性心脏病引起的低 氧血症，临床上最常见的低氧血症原因为 外呼吸性功能障碍引起的低氧血症，又称 为呼吸性缺氧
呼吸性缺氧
外呼吸功能障碍
通气功能障碍
②部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞，DIC，肺动脉 收缩，V/Q显著大于正常，致死腔样通气。正常 成人生理死腔（VD）占潮气（VT）量的30％，疾 病时VD/VT高达60％－70％
肺换气功能障碍
③解剖分流增加：生理情况下，肺内也存 在解剖分流(anatomic shunt)，其分流量约 占心输出量的2%～3%。这部分血液未经 氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性 分流（true shunt）
低氧血症的治疗
二）氧疗 ①吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是保证PaO2
迅速提高到60mmHg和SpO2达90％以上的前提下， 尽量减低吸氧浓度
②根据血气变化的不同特点，分别予以不同的 氧疗方案 针对只有缺氧而不伴有二氧化碳升高的Ⅰ型呼吸 衰竭，宜吸入较高浓度的氧（FiO2为 40%~50%），尽快提高PaO2大于60mmHg， SpO2上升到90%以上
Device 鼻导管 简易面罩 重吸式面罩 无重吸式面罩
FiO2 Range 24% - 44% 35% - 50% 40% - 70% 60% - 80%
正常值，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。
缺氧的诊断却比较困难：血液中乳酸的含量是判 断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过 1.5mmol/L即为缺氧（需排除低血容量休克早期 及输注大量含乳酸的液体）。
临床上有导致缺氧的病因＋测定血液乳酸含量两 者相结合较为准确。
三、低氧血症的程度
低氧血症:
酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC →肺血管床↓ ②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能
对循环系统的影响
③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑ →心脏舒 张受限
呼吸困难时用力吸气→胸内压↓ →心脏收 缩受限
④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑ →右 心后负荷 ↑
①呼吸性酸中毒： 由于限制性通气不足、阻塞性通气不足，
以及严重的通气血流比例失调，二氧化碳 排出受阻，血浆中H2CO3原发性增加，产 生高碳酸血症
酸碱平衡紊乱
②代谢性酸中毒： 严重的低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代
谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多，引起 pH下降。如呼吸衰竭合并肾功能不全，可 引起代谢性酸中毒。此外，导致呼吸衰竭 的原发病或病理过程，如感染、休克也均 可导致代谢性酸中毒
有发绀的病人也可以无缺氧，如红细胞增多症
六、低氧血症及高碳酸血症的临床 表现
循环系统 神经系统
呼吸系统
低氧血症与高 碳酸血症
胃肠功能
内环境 肾功能
对中枢神经系统的影响
PaO2↓： ≤60mmHg：注意不集中，智力和
视力减退 。 40~50mmHg：头痛、不安、定
向和记忆障碍、 精神错乱、嗜睡 ＜30mmHg：昏迷 ＜20mmHg：神经细胞不可逆损伤
防止贮氧袋在吸气时完全塌陷
无重吸式面罩（氧袋）
阀系统的加用，进一步增加吸入氧浓度 氧流量一般设置为 10-15L/min 或更高
无重吸式面罩FiO2 & Flow 范围
FiO2: 55% -80% Flow: 8 – 15 L/min.
防止贮氧袋在吸气时完全塌陷
低流量系统 FiO2 范围*
07.4.24
07.5.29
07.7.5
07.7.5
07.7.12
一、定义
缺氧
？ 低氧血症
＝
一、定义
缺氧（hypoxia）：组织得不到充足的氧，或 不能充分利用氧时，组织的代谢功能甚至形态 结构发生变化，这一病理过程称为缺氧
低氧血症是指各种原因所致的动脉血氧分压 （PaO2）低于同龄人的正常下限
低氧血症的诊断与处理
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重视临床工作中的难点
PaO2正常范围：100 －年龄/3±5mmHg
二、区 别
缺氧不一定会引起低氧血症 低氧血症是缺氧的最常见的一种类型
缺氧不一定引起低氧血症
PaO2正常
血液性缺氧
缺氧类型
PaO2正常
PaO2正常
循环性缺氧 组织性缺氧
全身性循环障碍累及肺，如左心衰引起肺 水肿，或休克引起成人呼吸窘迫综合征时， 可合并有呼吸性缺氧，引起低氧血症。
重度→心血管中枢抑制：心律失常、心收 缩力↓、外周血管扩张、血压 ↓
对循环系统的影响
肺源性心脏病（cor pulmonale) (1) 概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的
同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大 和心力衰竭 (2) 机制： ①肺动脉高压 →右心后负荷 ↑
精确时可以使用
缺点
不能提供精确的吸 入氧浓度
吸入氧浓度受病人 呼吸方式的影响
高流量系统特点
优点
提供精确的吸入氧 浓度
高流量对某些病人 心理上会有帮助
缺点
使用复杂 相对昂贵
低流量系统吸氧装置
鼻导管 简易面罩 部分重吸式面罩 无重吸式面罩（氧袋）
鼻导管
ห้องสมุดไป่ตู้
对呼吸中枢的影响
低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响 为小
PaO2 ↓ ： ＜60mmHg，反射性兴奋呼吸中枢 ＜30mmHg，直接抑制呼吸中枢
对呼吸中枢的影响
PaCO2↑：CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂
＞50mmHg，直接兴奋呼吸中枢 ＞80mmHg，抑制呼吸中枢（此时呼吸运
如同流水帐盘点，看几十例患者，不如用几年 时间甚至几十年时间管理好几十例患者
看病过程中，医生要思考，要善于发现临床工 作中的难点，重视它，研究它
“难点”就是“热点”，把“热点”做成“亮 点”，以临床作为“根本点”
06.5.8
06.5.18
06.10.12
06.11.6
07.2.9
肺通气功能障碍
②胸廓的顺应性降低：严重胸廓畸形， 胸膜纤维化
③肺的顺应性降低：严重肺纤维化， ARDS
④胸腔积液和气胸：压迫肺
肺通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
①中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气 道阻塞。声带水肿、麻痹，肿大淋巴结压 迫气管，食管Ca压迫气管等
②外周性气道阻塞：COPD，重症哮喘，小 气道的痰液阻塞等
酸碱平衡紊乱
③代谢性碱中毒 常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭病人，
往往在治疗过程中，因过多过快排出二氧 化碳（如人工呼吸机使用不当），使血浆 中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加 的HCO3-来不及排出，从而发生代谢性碱 中毒。也可因补充NaHCO3过量而发生
酸碱平衡紊乱
④呼吸性碱中毒 常见于低氧血症型呼吸衰竭患者（如
低氧血症的治疗
对于既有缺氧，又有二氧化碳潴留的Ⅱ型 呼吸衰竭，应持续性给予低浓度、低流量 的氧（FiO2为25~29%，鼻导管给氧，流量 为1~2L/min），使PaO2上升到55mmHg （7.33kPa）即可，此时SpO2已达85%以上。 如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2 更高
氧疗方式的分类
肺换气功能障碍
弥散障碍：肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚所引起的气体交换障碍
①肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺 叶切除
②肺泡膜厚度增加：肺水肿，ARDS，肺 纤维化，肺泡毛细血管扩张（肝肺综合症）
肺换气功能障碍
肺泡通气与血流比例失调：是肺部疾病引 起呼吸衰竭最常见的机制
①部分肺泡通气不足：哮喘，慢支，COPD，肺纤 维化，肺水肿，V/Q降低，致功能性分流，正常 成人＜3％，病变严重时分流占30％－50％，严 重影响换气功能
动主要靠低氧刺激外周化学感受器，此时 如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸 的刺激作用，可造成呼吸抑制）
对呼吸中枢的影响
不同原因所致呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰：浅、慢呼吸、潮式呼吸、间
歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等 外周性呼衰： 限制性通气不足—浅快呼吸 阻塞性通气不足—深快呼吸
五、低氧血症与紫绀
紫绀的发生与否主要取决于血液中还原血 红蛋白的含量,当每100毫升血液中还原血红 蛋白超过5g时,可有紫绀发生
五、低氧血症与紫绀
但缺氧的病人不一定都有发绀， ①严重贫血,血红 蛋白量不足,虽有严重缺氧,却观察不到紫绀。②休 克等局部皮下血管收缩,含血量少,皮肤粘膜呈苍白 色,虽严重缺氧,却不出现紫绀。③氰化物、一氧化 碳中毒等血液呈鲜红色,观察不到紫绀,但组织缺氧 可能很严重
ARDS），因严重缺氧造成肺过度通气，二 氧化碳排出过多，动脉血二氧化碳分压明 显下降，发生呼吸性碱中毒
低氧血症的治疗
防治原则：保持呼吸道通畅，纠正 缺氧、CO2潴留，积极治疗病因
低氧血症的治疗
一）保持呼吸道通畅：最基本、最重要的 措施
祛痰、解痉、抗炎，保证呼吸道通畅。必 要时使用呼吸兴奋剂甚至气管插管/切开， 行机械辅助通气
弥散障碍
V/Q比例 失调
解剖分流增加
肺通气功能障碍
限制性通气功能障碍：吸气时肺泡扩 张受限引起的肺泡通气不足
①呼吸肌肉活动障碍：
中枢和周围神经的器质性病变：脑外伤， 脑血管意外，中枢神经系统感染，脊髓灰 质炎，多发神经炎
过量药物引起的呼吸中枢抑制
呼吸肌本身的收缩功能障碍：呼吸肌疲劳， 呼吸肌萎缩，低钾血症，重症肌无力
轻度：PaO2正常下限－60mmHg；

中度：40mmHg＜PaO2≤60mmHg；

重度：PaO2≤40mmHg
其中PaO2＜60mmHg又称为呼吸衰竭（在
海平面,静息状态,呼吸空气,无异常分流的情 况下）
呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭（不伴CO2分 压增高）和Ⅱ型呼吸衰竭（PaCO2＞ 50mmHg）
循环性缺氧
PaO2↓
呼吸性缺氧
低氧血症是缺氧最常见的一种类型
缺氧类型
PaO2下降
低张性缺氧
组织缺氧与低氧血症
组织缺氧
低氧血症
组织、细胞内缺氧 动脉血氧分压下降
并不一定存在低氧 血症
一定合并不同程度 的低氧血症
各种类型缺氧均可 引起
主要由低张性缺氧 引起
二、低氧血症的诊断
低氧血症诊断：血气分析判断， PaO2 有无低于