自发性脑干出血的临床诊断和治疗

自发性脑干出血的临床诊断和治疗
目的探讨自发性脑干出血的临床特点、诊治方法以及预后。

方法回顾分析笔者所在医院2006年7月～2010年6月收治的36例自发性脑干出血患者的病因、临床症状、诊治方法、影像学特点，并对影响其预后的因素进行综合分析。

结果本组36例患者中治愈4例，好转15例，恶化5例，死亡12例。

单纯桥脑出血预后较好，出血累计多个部位，出血量大于5 ml和出血破入脑室者预后较差。

结论自发性脑干出血的临床表现复杂，死亡率高。

意识障碍的程度、出血部位和出血量是影响自发性脑干出血预后的主要因素。

脑室外引流是治疗自发性脑干出血较为有效的治疗方法。

标签：脑干出血；诊断；治疗；预后
自发性脑干出血是脑血管疾病中的危重症，其发病率占脑出血的5.0%～13.4%［1］。

它起病急、病情凶险、临床症状复杂，预后较差、致残率和病死率均较高［2，3］。

然而，近年来随着影像学技术及诊疗水平的提高，脑干出血的早期确诊率明显提高，且预后也有所好转［4］。

笔者所在医院自2006年7月～2010年6月共收治自发性脑干出血患者36例，现将其临床诊断、治疗特点及预后分析报告如下。

1 资料与方法
1.1 一般资料本组36例均选自本院2006年7月～2010年6月收治的經MRI或CT检查明确诊断的自发性脑干出血患者，其中女性9例，男性27例，年龄42～76岁，平均53.8岁。

静息时起病6例，情绪激动起病11例，活动时起病19例。

既往有高血压29例，脑血管病20例，高血脂18例，糖尿病15例，均于发病后24 h内入院。

1.2 临床表现本组36例中以突发意识障碍为首发症状者12例，以突发头晕、头痛为首发症状者24例，从发病到入院时间为1～23 h。

入院时神志清楚13例，意识障碍23例，其中嗜睡5例，昏睡7例，昏迷11例；高热10例；瞳孔变化16例，直径1～6 mm，其中针尖样瞳孔10例，双瞳不等大3例，瞳孔散大2例，复视1例。

交叉瘫6例，肢体偏瘫8例，四肢瘫12例，周围性面瘫5例，中枢性面瘫7例。

1.3 影像学特点本组患者入院时均经头颅CT或MRI检查，部分患者动态复查头颅CT，见脑干部位圆形、类圆形或不规则形，境界比较清楚的高密度影，周围伴或不伴水肿。

出血量以多田氏公式计算，出血量为0.3～19.1 ml，平均4.87 ml。

其中11例出血量小于1 ml，8例出血量大于5 ml。

出血部位：桥脑出血19例，中脑出血8例，延髓出血6例，全脑干出血3例。

1.4 治疗本组对无意识障碍或意识障碍较轻、未出现梗阻性脑积水的26例患者采用保守治疗，包括控制血压、脱水降颅压、减轻脑水肿、保护脑细胞、营
养神经，并且辅以卧床休息，物理降温，保持大便通畅，高压氧及康复理疗等措施。

对于出血量大于4 ml，尤其是伴梗阻性脑积水或继发脑室内出血的10例患者，行保守治疗加侧脑室穿刺外引流术。

2 结果
本组36例患者中治愈4例，好转15例，恶化5例，死亡12例。

病死率为33.3%，脑桥出血死亡7例，中脑出血死亡4例，中脑合并脑桥出血死亡1例。

出血量小于1 ml的患者，预后均较好，出血量大于10 ml的患者全部死亡。

单纯桥脑出血预后较好，出血累计多个部位、出血量大于5 ml、血肿横径大于20 ml 或者出血破入脑室者预后较差。

3 讨论
脑干体积虽小，却是生命的中枢所在，是各种神经传导束的必经之地，它几乎参与了中枢神经系统的所有重要功能。

脑干出血和颅内其他部位出血相比更容易造成脑功能损害，引起较严重的后果［1～3］。

因此，对此应该高度警惕，做到早期诊断及时治疗，将其危害降至最低。

3.1 自发性脑干出血的病因自发性脑干出血的病因多由高血压、脑动脉硬化和脑血管畸形等疾病引起［3］。

其中，高血压动脉硬化是引起本病的主要原因。

本组患者中有高血压病史29例，占80.6%。

长期高血压导致脑小动脉玻璃样变或硬化，形成微动脉瘤，当突然用力或者情绪波动引起血压升高时，微小动脉瘤将会破裂引起脑出血。

本组18例高血压患者以往均未规律控制血压，可见积极防治高血压是预防自发性脑干出血的重要方法。

除此之外，还有其他一些少见出血病因，如：血液病、动脉炎、瘤卒中等疾患［3，4］。

本组就有1例是因为再生障碍性贫血引起血小板减少致脑桥左侧被盖型出血。

自发性脑干出血的发病诱因多为活动状态下或者情绪激动时，安静状态下发病少，本组活动状态下发病19例，静态下发病6例。

3.2 自发性脑干出血的部位自发性脑干出血临床较少见，约占全部脑出血的5.0%～13.4%［3～5］。

自发性脑干出血部位多为桥脑出血，约占全脑干出血的80%～90%，出血部位多在脑桥基地部和被盖部之间，多因脑桥旁中央动脉或短旋动脉分支破裂所致。

可能与桥脑体积较大、血供较丰富及灰质团块较多等有关。

少数为中脑出血，而延髓出血相对较少见。

3.3 自发性脑干出血的临床表现由于脑干内结构复杂，而血肿的大小、部位及周围水肿程度的差异也较大，因而脑干出血的临床表现多种多样。

脑干出血的常见症状和体征有：意识障碍、头痛、呕吐、高热、呼吸不规则、多伴四肢瘫、语言障碍、眼部体征、颅神经障碍等［1～3］。

本组患者的临床表现和上述体征基本一致。

本组出现眼部体征患者17例，眼部体征出现较多是由于脑干内有动眼、滑车、外展神经核及内侧纵束和桥脑侧视中枢，血肿容易挤压这些部位所致。

本组有26例患者出现肢体功能障碍，可能由于血肿局限于一侧桥脑上段造成；本组有10例患者出现中枢性高热，体温波动在39 ℃～40 ℃左右，高烧不退，
可能是因为下丘脑或其下行的交感神经纤维受到刺激性损害引起。

本组出现呼吸不规则9例，表现为呼吸浅快、深慢、陈-施氏呼吸。

可能由于出血压迫呼吸中枢所致。

由于自发性脑干出血的意识障碍出现的早，而且大多意识障碍较重，故有时神经系统受损的表现不易被发现或无法查出。

3.4 自发性脑干出血的诊断及治疗迄今为止，CT扫描是诊断自发性脑干出血的最好办法［3，4］。

脑CT扫描能在自发性脑干出血发病后，立即明确其出血量及出血部位。

核磁共振在自发性脑出血急性期不具特征性，不易和其他颅内占位病变区别。

但在自发性脑出血的亚急性期或血肿消退期，脑CT检查呈等密度或低密度像，常常给诊断带来一定的困难，而此时做核磁共振检查，可清楚显示颅内血肿的特性，即在核磁共振的T1加权图像上呈现环状高信号。

因此，当自发性脑干出血急性期过后需确定是否为出血，则核磁共振可作为首选的检查方法［3］。

目前，自发性脑干出血的治疗仍以内科保守治疗为主，虽然已有不少手术成功清除脑干血肿的报道，但由于脑干结构复杂，解剖位置特殊，手术风险大、难度高，故难以普及［2～5］。

在内科保守治疗方面，原则上与其他的脑出血基本一致，主要为脱水降颅压、减轻脑水肿、控制血压、保护脑细胞、加强护理、预防并发症、对症和支持治疗等。

本组11例患者出血量小于1 ml经过内科保守治疗后均顺利康复。

出血量大于1 ml且伴有脑室内积血或不同程度脑积水的10例患者，在内科保守治疗的基础上实施了脑室穿刺外引流术，引流管放置时间为7～10 d，7例顺利康复，3例死亡。

较国外报道，自发性脑干出血破入脑室的100%死亡率有所降低。

由此可见，脑室外引流术是治疗自发性脑干出血伴脑室内出血或梗阻性脑积水的重要措施［4］。

究其原因，可能与引流脑脊液减轻了脑干周围的压力，清除脑干周围的积血，降低了脑干的血管发生痉挛等因素有关。

但脑室外引流严格要求无菌操作，引流管放置的时间不应过长，引流管的直径也不宜过细，应在2 mm以上，否则引流管容易被堵塞。

以往认为自发性脑干出血预后极差，出血量大于5 ml者病死率几乎100%，但近年来随着诊疗技术的提高，其预后已显著改善［4，5］。

从本组患者预后来看，自发性脑干出血的预后主要与以下因素有关：（1）年龄、有无血压增高、有无中枢性高热、有无全身严重并发症、是否早期诊断和及时恰当处理。

（2）出血量及出血的部位。

本组出血量大于5 ml的患者死亡率65%，出血量小于5 ml的患者病死率19%。

（3）是否破入脑室，本组病例破入脑室8例，死亡5例，病死率62.5%，提示血肿破入脑室预后不良。

参考文献
［1］琚冬梅,孙巧丽,朱继人,等.脑干出血56例临床分析.中国实用神经疾病杂志,2009,12（9）:82-83.
［2］Willey JZ. Early spontaneous brainstem hemorrhage following widespread brainstem ischemia. J Postgrad Med, 2008,54（4）:336-337.
［3］冯学问,雷盛钦,胡水婷,等.原发性脑干出血42例临床分析.实用医学杂志, 2009, 25（21）:3644-3645.
［4］热依汗,高英,王力,等.原发性脑干出血内科保守治疗的预后分析.中国实用神经疾病杂志,2010,13（18）:23-24.
［5］Raison JS, Bourbotte G, Baum TP,et al.Primary brain stem hemorrhage: retrospective study of 25 cases.Rev Neurol,2008,164（3）:225-232.。