九章传染病病人的护理讲课文档
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Ⅲ期 PGL
Ⅳ期 艾滋病，有体质性疾病、机会性感染 和肿瘤，HIV脑病。
23
第二十三页，共69页。
临床表现
• 常见各系统的临床表现： 肺部：PCP(Pneumocystis Carinii Pneumonia )、 结核、真菌病、CMV
消化系统：口腔炎、胃炎、直肠炎、肛门 炎
24
第二十四页，共69页。
12
第十二页，共69页。
流行情况
２００６年全球新增艾滋病病毒感染者４３０万，使艾 滋病病毒感染者总数达３９５０万，同时全球又有２９ ０万人死于艾滋病。
从艾滋病病毒感染者的分布状况来看，撒哈拉以南 非洲地区仍是艾滋病重灾区，全球６３％的艾滋病病 毒感染者集中在这里。２００６年该地区新增艾滋病
病毒感染者２８０万，总感染人数达２４７０万。
13
第十三页，共69页。
我国流行情况
• 2001年河南省上蔡县文楼村AIDS暴发流行被媒 体披露。
• 2003年国家卫生部对外公布的艾滋病感染数84 万。
• 2010年中国艾滋病感染人数可能达1200万人
14
第十四页，共69页。
15
第十五页，共69页。
中国累计报告HIV感染者地区分布（1995－2003、6） Geographic Distribution of Cumulative HIV Infections in China
组织中病原体繁殖多，炎症反应少
2.免疫器官病变：淋巴结（反应性病变、肿瘤性
病变）胸腺（萎缩、退行性变、炎性病变）
S病变：神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎
性浸润、脱髓鞘改变等
22
第二十二页，共69页。
临床表现
• 潜伏期2~10年。5岁以下2~3年。 • HIV感染分期：
期 急性感染
Ⅱ期 无症状感染
2.营养失调：低于机体需要量 与纳差、慢性腹泻及艾滋病期并发各种机会感染和肿瘤消耗
有关。
（1）评估 包括营养状况：皮肤的弹性，监测病人体重、血红蛋白的变化等；病
人的食欲，饮食习惯，进食能力等。
（2）营养支持的护理
保证营养供给: 高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食
• 抗体无免疫保护作用
4
第四页，共69页。
艾滋（蓝色）攻击T细胞
6
第六页，共69页。
流行病学
• 传染源： 病人和HIV携带者，后者尤甚、灵长类动物SIV。 HIV存在于血、生殖道分泌液、唾液、乳汁、眼泪 等
• 传播途径：性接触、注射、暴露于血液或血制品、母婴 、其他。
临床表现
神经系统：弓形虫、隐球菌、HIV脑病
皮肤粘膜：卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma） 口腔毛状白斑病
眼： CMV视网膜炎 临床分类：分级按CD4+T细胞计数 CD4+T﹥0.5*109/L； CD4+T0.2-0.49*109/L； CD4+T﹤0.2*109/L；
25
第二十五页，共69页。
–卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞 浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。
–卡氏肺囊虫性肺炎最为常见，起病缓慢，以 发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状 ，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症 。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡 灌洗。
39
第三十九页，共69页。
• 其它机会性感染临床表现常呈多系 统、播散性、进行性和复发性炎症 ，可引起肺炎、食管炎、肠炎、皮 肤损害、脑炎、颅神经炎甚至全身 性感染等，并常有多种感染及肿瘤 同时存在，使临床表现复杂多样。
（3）蛋白酶抑制剂
55
第五十五页，共69页。
治疗
2.并发症治疗
PCP：戊烷脒 SMZ -Co 卡波西肉瘤：ZDV+IFN 隐孢子虫病：螺旋霉素 弓形虫病：螺旋霉素+乙胺嘧啶 念珠菌及隐球菌病：两性霉素B 氟康唑 CMV感染： 更昔洛韦
56
第五十六页，共69页。
治疗
3.一般治疗
4.姑息疗法 5.预防性治疗 • 结核菌素试验阳性的AIDS病人：异烟
–它可以发生在HIV感染的各个阶段。 –侵犯部位有：皮肤、粘膜、内脏（肺、胃肠
道）和淋巴 结。 –侵犯皮肤时，初期皮肤呈单个或多个浅紫粉
红色结节，随后结节颜色逐渐加深、增大， 可融合成片状，表面可有溃疡。
47
第四十七页，共69页。
48
第四十八页，共69页。
发生各种恶性肿瘤
2.非何杰金淋巴瘤 非何杰金淋巴瘤的发生与EB病毒有关
• 轻微感染：口腔念珠菌感染、牙龈炎、带 状疱疹、单纯疱疹、皮肤真菌感染、毛囊 炎。
• 淋巴结肿大：无其它原因可以解释的除腹股 沟淋巴结以外的两处以上持续性淋巴结肿大 ，对称发生，触之质韧，活动无压痛。 肿大 的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超 过半年以上。
32
第三十二页，共69页。
33
第三十三页，共69页。
27
第二十七页，共69页。
28
第二十八页，共69页。
29
第二十九页，共69页。
无症状期
无论是否经过急性期，所有的HIV感染者 都会经过无症状期。 此期可无任何临床症 状，仅表现为HIV抗体阳性，此期持续
2~10年。 但无症状期不是静止期，更不 是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的 破坏作用。
30
人，来中国旅游；同期发现四位我国浙江省居
民感染HIV，他们都是血友病患者，接受了 进口的血液制品—第八因子。
11
第十一页，共69页。
流行情况
1981年发现第一例艾滋病病人；
目前全球HIV/AIDS病人>4,600万例； 非洲 >亚洲>美洲>欧洲 中国大陆HIV/AIDS病例全球排名14位，在
亚洲仅次于印度。
40
第四十页，共69页。
41
第四十一页，共69页。
生殖器疱疹
第四十二页，共69页。
唇疱疹
42
齿龈炎
第四十三页，共69页。
化脓性炎
43
皮肤感染
脂溢性皮炎
第四十四页，共69页。
顽固性甲癣
病毒性坏疽
44
45
第四十五页，共69页。
46
第四十六页，共69页。
发生各种恶性肿瘤
• ⒈卡波济肉瘤（Kaposi’s sarcoma, KS
艾滋病患者NK细胞计数正常但功能缺陷 5.HIV感染后的免疫应答：人体感染HIV数
年后才进展为艾滋病，这期间人体的各 种免疫应答能抑制HIV的复制。至于最终 复制不受控制的原因尚不清楚，可能与 巨细胞病毒感染等有关
21
第二十一页，共69页。
病理变化
多样性、非特异性
1.机会性感染：
侵袭力低、致病力弱的微生物引起
肼
• CD4+T.C少于 0.2*109/L：戊烷脒或
SMZ-Co
• 医务或实验室人员意外暴露的预防
57
第五十七页，共69页。
常用护理诊断/问题及护理措施
• 1.有感染的危险 与细胞免疫功能受损有关。
（1）隔离 血液/体液隔离及保护性隔离。 （2）病情观察 机会性感染及肿瘤的发生，以便及早发现、及时治疗。 （3）休息与活动
第三十页，共69页。
持续性淋巴结肿大期
• 无症状期后开始直至发展成为典型的艾 滋病之间的一段时间。
• 此期有很多命名，包括艾滋病相关综合 征、淋巴结病相关综合征、艾滋病前综 合征等。
• 此时，病人已具备了艾滋病的最基本特点 ：
31
第三十一页，共69页。
• 全身症状：约50%的患者有疲倦无力及周期 性低热，夜间盗汗，厌食、腹泻、头疼、抑郁 焦虑、精神紊乱等常持续数月。
7
第七页，共69页。
非洲黑猩猩
8
第八页，共69页。
9
第九页，共69页。
流行病学
• 高危人群： 同性恋，性伴侣多，红灯区sex工作者 ，静 脉药瘾者。 血友病病人，HIV阳性母亲的婴儿。 主要为处于18-50岁性活跃期的青壮年。
10
第十页，共69页。
历史回顾
• 1981年 在美国纽约发现首例 • 1983年 法国巴斯德研究所发现相关病毒 • 1986年 正式命名为人类免疫缺陷病毒 • 1985年 我国发现一例AIDS，他是美籍阿 根廷
裂
2.非感染细胞受累：受感染细胞表面有gp120表达，与未感 染细胞的CD4结合，融合细胞形成，细胞溶解
3.HIV感染干细胞：使CD4+T淋巴细胞产生减少 4.免疫损伤(ADCC):游离的gp120与未感染CD4+T淋巴细胞
结合，作为抗体依赖性细胞毒作用（ADCC）的抗原，使
CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，导致细胞程序性死亡（
34
第三十四页，共69页。
35
第三十五页，共69页。
36
第三十六页，共69页。
37
第三十七页，共69页。
艾滋病期
• 是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期以 下特点：
（1）发生各种致命性机会性感染
（2）恶性肿瘤 （3）其它 HIV相关性消瘦综合征等
38
第三十八页，共69页。
各种严重的机会感染
• 机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初 的临床表现。主要病原体有
• 它可侵犯中枢神经系统、骨髓、胃肠道 、淋巴结。出现相应的临床表现和体征 。
• 该病的预后较差，化疗后常复发。
49
第四十九页，共69页。
50
第五十页，共69页。
51
第五十一页，共69页。
52
第五十二页，共69页。
诊断
1.流行病学资料 高危行为及人群 2.各期临床表现 3. 实验室检查示 • CD4+T淋巴细胞计数，是HIV•感染进展程度的指标 • 抗-HIV，Elisa法 两次阳性 • 免疫印迹(Western blot)确诊
3
第三页，共69页。
病原学
• HIV为逆转录病毒科慢病毒亚科，
有HIV-1和HIV-2两型 • 包膜部分： 外膜蛋白gp120，透膜蛋白gp41
核心部分：单链RNA，逆转录酶,
结构蛋白（p24核心蛋白、p18基质蛋白） • HIV嗜CD4分子，淋巴细胞及神经细胞 • HIV抵抗力弱：0.2%次氯酸钠、25%酒精灭活
apoptosis)
18
第十八页，共69页。
发病机制
免疫细胞受损表现为： 1.T细胞数量及功能异常：CD4+T淋巴细胞在
绝对计数减少前可以先功能受损： 可溶性抗原识别缺陷（如破伤风毒素） 细胞因子产生减少（如IL-2） 对B淋巴细胞的辅助降低 迟发型免疫反应丧失
19
第十九页，共69页。
发病机制
2.单核-巨噬细胞功能障碍 导致抗原处理能力减弱 并成为HIV贮存所，在病毒扩散中起重要作用， 携带病毒进入BBB
• 病毒载量: 观察抗病毒疗效和病情进展的指标
53
第五十三页，共69页。
治疗
• AIDS是一种无法治愈的慢性传染病 。目前尚无特效疗法。主要采用： 抗病毒、抗机会感染及其他药物治 疗，可试用以下方法
54
第五十四页，共69页。
治疗
1.抗病毒治疗
（1）核苷类逆转录酶抑制剂： 齐多夫定（ZDV）
（2）非核苷类逆转录酶抑制剂
急性感染期和艾滋病期应卧床休息；
无症状感染期:应避免劳累。 （4）加强生活护理
加强口腔护理和皮肤清洁； 长期腹泻的病人要注意肛周皮肤的护理。 （5）用药护理
使用AZT（叠氮脱氧胸苷）、ZDV治疗者，注意其严重的骨髓抑制作用； 应查血型、做好输血准备；并定期检查血象。
58
第五十八页，共69页。
常用护理诊断/问题及护理措施
九章传染病病人的护理
第一页，共69页。
九章传染病病人的护 理
2
第二页，共69页。
概述
艾滋病 = 获得性免疫缺陷综合征
AIDS = Acquired Immune
Deficiency Syndrome 由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的、主要经 性接触和体液传播的慢性致命性传染病。 HIV主要侵犯、破坏CD4+T细胞，导致机体 免疫功能损害，最终并发严重机会感染和肿 瘤。
急性感染期
• HIV侵袭人体后6天~6周，53-93%的感染者
出现似感冒的急性症状：
• 70%有发热、头痛、咽痛、恶心呕吐、关节 痛。
• 50%有皮疹，如丘疹、荨麻疹、疱疹等。
• 75%可有全身淋巴结肿大。
• 50%可发生神经系统改变如畏光、冷漠、脑膜
炎等。
26
第二十六页，共69页。
急性HIV感染的皮疹
3.B淋巴细胞功能异常 感染早期表现为多克隆活化，IgG. IgA增高，B淋巴 细胞增加，可能是病毒或病毒蛋白直接刺激所致。 对新抗原刺激的反应降低，表现在进展性HIV感染
时，化脓性感染增加，对流感和乙肝疫苗的抗体反应 降低。
20
第二十页，共69页。
发病机制
4.NK细胞异常：是免疫监督对抗感染和肿 瘤的细胞
(1985-2003、6)
HIV感染者数 1-100 101-500 501-1000 1001-5000 5001-10000 >10000
16
第十六页，共69页。
17
第十七页，共69页。
发病机制
HIV直接和间接导致CD4+T淋巴细胞大量破坏和功能受损，造
成集体细胞免疫缺陷。
CD4+细胞受损伤的方式及表现 1.病毒直接损伤： HIV在细胞内大量复制，导致细胞溶解或破
Ⅳ期 艾滋病，有体质性疾病、机会性感染 和肿瘤，HIV脑病。
23
第二十三页，共69页。
临床表现
• 常见各系统的临床表现： 肺部：PCP(Pneumocystis Carinii Pneumonia )、 结核、真菌病、CMV
消化系统：口腔炎、胃炎、直肠炎、肛门 炎
24
第二十四页，共69页。
12
第十二页，共69页。
流行情况
２００６年全球新增艾滋病病毒感染者４３０万，使艾 滋病病毒感染者总数达３９５０万，同时全球又有２９ ０万人死于艾滋病。
从艾滋病病毒感染者的分布状况来看，撒哈拉以南 非洲地区仍是艾滋病重灾区，全球６３％的艾滋病病 毒感染者集中在这里。２００６年该地区新增艾滋病
病毒感染者２８０万，总感染人数达２４７０万。
13
第十三页，共69页。
我国流行情况
• 2001年河南省上蔡县文楼村AIDS暴发流行被媒 体披露。
• 2003年国家卫生部对外公布的艾滋病感染数84 万。
• 2010年中国艾滋病感染人数可能达1200万人
14
第十四页，共69页。
15
第十五页，共69页。
中国累计报告HIV感染者地区分布（1995－2003、6） Geographic Distribution of Cumulative HIV Infections in China
组织中病原体繁殖多，炎症反应少
2.免疫器官病变：淋巴结（反应性病变、肿瘤性
病变）胸腺（萎缩、退行性变、炎性病变）
S病变：神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎
性浸润、脱髓鞘改变等
22
第二十二页，共69页。
临床表现
• 潜伏期2~10年。5岁以下2~3年。 • HIV感染分期：
期 急性感染
Ⅱ期 无症状感染
2.营养失调：低于机体需要量 与纳差、慢性腹泻及艾滋病期并发各种机会感染和肿瘤消耗
有关。
（1）评估 包括营养状况：皮肤的弹性，监测病人体重、血红蛋白的变化等；病
人的食欲，饮食习惯，进食能力等。
（2）营养支持的护理
保证营养供给: 高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食
• 抗体无免疫保护作用
4
第四页，共69页。
艾滋（蓝色）攻击T细胞
6
第六页，共69页。
流行病学
• 传染源： 病人和HIV携带者，后者尤甚、灵长类动物SIV。 HIV存在于血、生殖道分泌液、唾液、乳汁、眼泪 等
• 传播途径：性接触、注射、暴露于血液或血制品、母婴 、其他。
临床表现
神经系统：弓形虫、隐球菌、HIV脑病
皮肤粘膜：卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma） 口腔毛状白斑病
眼： CMV视网膜炎 临床分类：分级按CD4+T细胞计数 CD4+T﹥0.5*109/L； CD4+T0.2-0.49*109/L； CD4+T﹤0.2*109/L；
25
第二十五页，共69页。
–卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞 浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。
–卡氏肺囊虫性肺炎最为常见，起病缓慢，以 发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状 ，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症 。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡 灌洗。
39
第三十九页，共69页。
• 其它机会性感染临床表现常呈多系 统、播散性、进行性和复发性炎症 ，可引起肺炎、食管炎、肠炎、皮 肤损害、脑炎、颅神经炎甚至全身 性感染等，并常有多种感染及肿瘤 同时存在，使临床表现复杂多样。
（3）蛋白酶抑制剂
55
第五十五页，共69页。
治疗
2.并发症治疗
PCP：戊烷脒 SMZ -Co 卡波西肉瘤：ZDV+IFN 隐孢子虫病：螺旋霉素 弓形虫病：螺旋霉素+乙胺嘧啶 念珠菌及隐球菌病：两性霉素B 氟康唑 CMV感染： 更昔洛韦
56
第五十六页，共69页。
治疗
3.一般治疗
4.姑息疗法 5.预防性治疗 • 结核菌素试验阳性的AIDS病人：异烟
–它可以发生在HIV感染的各个阶段。 –侵犯部位有：皮肤、粘膜、内脏（肺、胃肠
道）和淋巴 结。 –侵犯皮肤时，初期皮肤呈单个或多个浅紫粉
红色结节，随后结节颜色逐渐加深、增大， 可融合成片状，表面可有溃疡。
47
第四十七页，共69页。
48
第四十八页，共69页。
发生各种恶性肿瘤
2.非何杰金淋巴瘤 非何杰金淋巴瘤的发生与EB病毒有关
• 轻微感染：口腔念珠菌感染、牙龈炎、带 状疱疹、单纯疱疹、皮肤真菌感染、毛囊 炎。
• 淋巴结肿大：无其它原因可以解释的除腹股 沟淋巴结以外的两处以上持续性淋巴结肿大 ，对称发生，触之质韧，活动无压痛。 肿大 的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超 过半年以上。
32
第三十二页，共69页。
33
第三十三页，共69页。
27
第二十七页，共69页。
28
第二十八页，共69页。
29
第二十九页，共69页。
无症状期
无论是否经过急性期，所有的HIV感染者 都会经过无症状期。 此期可无任何临床症 状，仅表现为HIV抗体阳性，此期持续
2~10年。 但无症状期不是静止期，更不 是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的 破坏作用。
30
人，来中国旅游；同期发现四位我国浙江省居
民感染HIV，他们都是血友病患者，接受了 进口的血液制品—第八因子。
11
第十一页，共69页。
流行情况
1981年发现第一例艾滋病病人；
目前全球HIV/AIDS病人>4,600万例； 非洲 >亚洲>美洲>欧洲 中国大陆HIV/AIDS病例全球排名14位，在
亚洲仅次于印度。
40
第四十页，共69页。
41
第四十一页，共69页。
生殖器疱疹
第四十二页，共69页。
唇疱疹
42
齿龈炎
第四十三页，共69页。
化脓性炎
43
皮肤感染
脂溢性皮炎
第四十四页，共69页。
顽固性甲癣
病毒性坏疽
44
45
第四十五页，共69页。
46
第四十六页，共69页。
发生各种恶性肿瘤
• ⒈卡波济肉瘤（Kaposi’s sarcoma, KS
艾滋病患者NK细胞计数正常但功能缺陷 5.HIV感染后的免疫应答：人体感染HIV数
年后才进展为艾滋病，这期间人体的各 种免疫应答能抑制HIV的复制。至于最终 复制不受控制的原因尚不清楚，可能与 巨细胞病毒感染等有关
21
第二十一页，共69页。
病理变化
多样性、非特异性
1.机会性感染：
侵袭力低、致病力弱的微生物引起
肼
• CD4+T.C少于 0.2*109/L：戊烷脒或
SMZ-Co
• 医务或实验室人员意外暴露的预防
57
第五十七页，共69页。
常用护理诊断/问题及护理措施
• 1.有感染的危险 与细胞免疫功能受损有关。
（1）隔离 血液/体液隔离及保护性隔离。 （2）病情观察 机会性感染及肿瘤的发生，以便及早发现、及时治疗。 （3）休息与活动
第三十页，共69页。
持续性淋巴结肿大期
• 无症状期后开始直至发展成为典型的艾 滋病之间的一段时间。
• 此期有很多命名，包括艾滋病相关综合 征、淋巴结病相关综合征、艾滋病前综 合征等。
• 此时，病人已具备了艾滋病的最基本特点 ：
31
第三十一页，共69页。
• 全身症状：约50%的患者有疲倦无力及周期 性低热，夜间盗汗，厌食、腹泻、头疼、抑郁 焦虑、精神紊乱等常持续数月。
7
第七页，共69页。
非洲黑猩猩
8
第八页，共69页。
9
第九页，共69页。
流行病学
• 高危人群： 同性恋，性伴侣多，红灯区sex工作者 ，静 脉药瘾者。 血友病病人，HIV阳性母亲的婴儿。 主要为处于18-50岁性活跃期的青壮年。
10
第十页，共69页。
历史回顾
• 1981年 在美国纽约发现首例 • 1983年 法国巴斯德研究所发现相关病毒 • 1986年 正式命名为人类免疫缺陷病毒 • 1985年 我国发现一例AIDS，他是美籍阿 根廷
裂
2.非感染细胞受累：受感染细胞表面有gp120表达，与未感 染细胞的CD4结合，融合细胞形成，细胞溶解
3.HIV感染干细胞：使CD4+T淋巴细胞产生减少 4.免疫损伤(ADCC):游离的gp120与未感染CD4+T淋巴细胞
结合，作为抗体依赖性细胞毒作用（ADCC）的抗原，使
CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，导致细胞程序性死亡（
34
第三十四页，共69页。
35
第三十五页，共69页。
36
第三十六页，共69页。
37
第三十七页，共69页。
艾滋病期
• 是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期以 下特点：
（1）发生各种致命性机会性感染
（2）恶性肿瘤 （3）其它 HIV相关性消瘦综合征等
38
第三十八页，共69页。
各种严重的机会感染
• 机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初 的临床表现。主要病原体有
• 它可侵犯中枢神经系统、骨髓、胃肠道 、淋巴结。出现相应的临床表现和体征 。
• 该病的预后较差，化疗后常复发。
49
第四十九页，共69页。
50
第五十页，共69页。
51
第五十一页，共69页。
52
第五十二页，共69页。
诊断
1.流行病学资料 高危行为及人群 2.各期临床表现 3. 实验室检查示 • CD4+T淋巴细胞计数，是HIV•感染进展程度的指标 • 抗-HIV，Elisa法 两次阳性 • 免疫印迹(Western blot)确诊
3
第三页，共69页。
病原学
• HIV为逆转录病毒科慢病毒亚科，
有HIV-1和HIV-2两型 • 包膜部分： 外膜蛋白gp120，透膜蛋白gp41
核心部分：单链RNA，逆转录酶,
结构蛋白（p24核心蛋白、p18基质蛋白） • HIV嗜CD4分子，淋巴细胞及神经细胞 • HIV抵抗力弱：0.2%次氯酸钠、25%酒精灭活
apoptosis)
18
第十八页，共69页。
发病机制
免疫细胞受损表现为： 1.T细胞数量及功能异常：CD4+T淋巴细胞在
绝对计数减少前可以先功能受损： 可溶性抗原识别缺陷（如破伤风毒素） 细胞因子产生减少（如IL-2） 对B淋巴细胞的辅助降低 迟发型免疫反应丧失
19
第十九页，共69页。
发病机制
2.单核-巨噬细胞功能障碍 导致抗原处理能力减弱 并成为HIV贮存所，在病毒扩散中起重要作用， 携带病毒进入BBB
• 病毒载量: 观察抗病毒疗效和病情进展的指标
53
第五十三页，共69页。
治疗
• AIDS是一种无法治愈的慢性传染病 。目前尚无特效疗法。主要采用： 抗病毒、抗机会感染及其他药物治 疗，可试用以下方法
54
第五十四页，共69页。
治疗
1.抗病毒治疗
（1）核苷类逆转录酶抑制剂： 齐多夫定（ZDV）
（2）非核苷类逆转录酶抑制剂
急性感染期和艾滋病期应卧床休息；
无症状感染期:应避免劳累。 （4）加强生活护理
加强口腔护理和皮肤清洁； 长期腹泻的病人要注意肛周皮肤的护理。 （5）用药护理
使用AZT（叠氮脱氧胸苷）、ZDV治疗者，注意其严重的骨髓抑制作用； 应查血型、做好输血准备；并定期检查血象。
58
第五十八页，共69页。
常用护理诊断/问题及护理措施
九章传染病病人的护理
第一页，共69页。
九章传染病病人的护 理
2
第二页，共69页。
概述
艾滋病 = 获得性免疫缺陷综合征
AIDS = Acquired Immune
Deficiency Syndrome 由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的、主要经 性接触和体液传播的慢性致命性传染病。 HIV主要侵犯、破坏CD4+T细胞，导致机体 免疫功能损害，最终并发严重机会感染和肿 瘤。
急性感染期
• HIV侵袭人体后6天~6周，53-93%的感染者
出现似感冒的急性症状：
• 70%有发热、头痛、咽痛、恶心呕吐、关节 痛。
• 50%有皮疹，如丘疹、荨麻疹、疱疹等。
• 75%可有全身淋巴结肿大。
• 50%可发生神经系统改变如畏光、冷漠、脑膜
炎等。
26
第二十六页，共69页。
急性HIV感染的皮疹
3.B淋巴细胞功能异常 感染早期表现为多克隆活化，IgG. IgA增高，B淋巴 细胞增加，可能是病毒或病毒蛋白直接刺激所致。 对新抗原刺激的反应降低，表现在进展性HIV感染
时，化脓性感染增加，对流感和乙肝疫苗的抗体反应 降低。
20
第二十页，共69页。
发病机制
4.NK细胞异常：是免疫监督对抗感染和肿 瘤的细胞
(1985-2003、6)
HIV感染者数 1-100 101-500 501-1000 1001-5000 5001-10000 >10000
16
第十六页，共69页。
17
第十七页，共69页。
发病机制
HIV直接和间接导致CD4+T淋巴细胞大量破坏和功能受损，造
成集体细胞免疫缺陷。
CD4+细胞受损伤的方式及表现 1.病毒直接损伤： HIV在细胞内大量复制，导致细胞溶解或破