男性早发冠心病合并糖代谢异常患者的临床分析
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男性早发冠心病合并糖代谢异常患者的临床分析目的分析男性早发冠心病合并糖代谢异常患者的传统危险因素及冠状动
脉病变特点。
方法收集临床资料和血管造影结果,对60例男性早发冠心病合并糖代谢异常患者(PCAD组)、106例男性非早发冠心病合并糖代谢异常患者(非PCAD组)、66例男性非冠心病患者(非冠组)的传统危险因素及冠状动脉病变特点进行统计学分析。
结果危险因素分析显示,PCAD组的超重和阳性家族史的比例,显著高于非PCAD组(P<0.01)。
与非冠组比较,PCAD组与传统危险因素密切相关。
冠状动脉造影结果显示,PCAD组较非PCAD组的单支病变比率高(P<0.05),冠脉造影平均积分低(P<0.01)。
结论传统危险因素与PCAD组的发病密切相关。
PCAD组比非PCAD组的单支病变率高。
【Abstract】Objective To analyse of male premature coronary artery disease with abnormal glucose metabolism of traditional risk factors and coronary lesion characteristics.Methods Collection of clinical data and angiographic results,the traditional risk factors and coronary lesion characteristics were analyzed statistically of 60 male patients with premature coronary artery disease with abnormal glucose metabolism(PCAD group),106 cases of male non-premature coronary artery disease with abnormal glucose metabolism(non-PCAD group),66 cases of male non-coronary artery disease(non-CAD group).Results Risk factor analysis showed that,PCAD group the proportion of overweight and positive family history was significantly higher than non-PCAD group(P<0.01).Compared with non-CAD group,the PCAD group and the traditional risk factors closely related.Coronary angiography showed that,rate of single-vessel disease in PCAD group was higher than that in the non-PCAD group(P <0.05),coronary angiography was lower the average of points(P<0.01).Conclusion Traditional risk factors is closely related to the incidence of PCAD group.The single-vessel disease of PCAD group is higher than that in the non-PCAD group.
【Key words】Male;Premature coronary artery disease;Glucose metabolism;Risk factors
如果男性冠心病的发病年龄99%计4分;将所有病变血管得分相加为病变积分;≤3分为轻度病变,4~5分为中度病变,≥6分为重度病变。
所有冠状动脉造影光碟由2名专科高级职称医师共同阅片。
1.3 统计学方法应用SPSS10.0软件进行处理,采用χ2检验,P<0.05为差异有显著性意义。
2 结果
2.1 傳统危险因素的比较(表1) PCAD组超重和阳性家族史的比例显著高于非PCAD组(P<0.01),而与非冠组的比较除高血压外其他各项传统危险因素均有显著的统计学意义(P<0.01)。
表1
三组患者传统危险因素比较(例,%)
项目PCAD组n=60非PCAD组n=106非冠组n=66
年龄47.24±1.2665.01±1.5653.64±1.34
BMI>2546(76.67)ab50(47.17)c15(22.73)
高血压38(63.33)78(73.58)c33(50)
血脂异常36(60)b50(47.17)c18(27.27)
阳性家族史12(20)ab6(5.66)3(4.55)
吸烟40(66.67)b60(56.6)d27(40.91)
注:与非PCAD组比较aP<0.01;与非冠组比较bP<0.01;与非冠组比较cP<0.01;与非冠组比较dP<0.05
2.2 冠状动脉病变特点比较(表2) PCAD组的单支病变比率高于非PCAD组(P<0.05),非PCAD组的左回旋支病变比率高于PCAD组(P<0.05),其他冠状动脉造影分析二组间比较无统计学意义(P>0.05)。
表1
二组患者的冠状动脉造影特点(例,%)
组别
病变部位受累血管支数
左主干前降支左回旋支右冠脉
单支病变多支病变
PCAD组8(13.33)50(83.33)32(53.33)a36(60)22(36.67)a38(63.33)
非PCAD组22(20.75)96(90.57)74(69.81)72(67.92)20(18.87)86(76.79)
注:与非PCAD组比较aP<0.05
2.3 冠状动脉造影积分分析(表3) PCAD组的低积分比率显著高于非PCAD 组(P<0.01),非PCAD组的平均积分显著高于PCAD组(P<0.01)。
二组间中、高积分比较无统计学意义(P>0.05)。
表3
二组患者的冠状动脉病变积分(例,%)
组别
病变积分
低积分中积分高积分
平均积分(x±s)
PCAD组(n=60)24(40)a4(6.67)32(53.33)5.23±4.35 a
非PCAD组(n=106)20(18.87)18(16.98)68(64.15)6.53±3.21
注:与非PCAD组比较aP<0.01
3 讨论
“中国心脏调查”研究发现,糖尿病是冠心病的重要伴发疾病,中国冠心病患者的糖代谢异常患病率(包括糖尿病前期和糖尿病)约为80%,较西方人高[4]。
由于糖代谢异常患病率的增加不仅使冠心病的发病率增加,而且使发病年龄提前。
本研究分析结果显示,阳性家族史与男性PCAD有显著联系,这可能因为男性PCAD 患者具有较强的家族遗传倾向和相似环境危险因素,二者共同作用导致冠心病在家族中的多发性,因此有阳性家族史者更应重视冠心病的早期预防。
超重和肥胖者相对体重正常者有更多的危险因素[4],我国人群的体重指数水平虽然还低于多数西方人群,但它与心血管病其他危险因素在个体的聚集率均呈
显著相关。
本研究结果显示,PCAD组超重比率显著高于非冠组(P<0.01),提示保持正常体重是防治冠心病的重要措施之一。
长期吸烟对人的内皮细胞有直接的毒性作用,导致内皮细胞结构的改变,而内皮损伤被认为是动脉粥样硬化的启动因素。
本研究发现PCAD组患者吸烟率高达66.67%,显著高于非PCAD组患者的45.9%(P<0.01),表明吸烟能够加速病变的进展。
所以加强吸烟控制,尤其是年轻人,对于预防PCAD具有重要意义。
高脂血症是冠心病的独立危险因素之一[2]。
本研究亦证实了PCAD组比非PCAD组有偏高的血脂异常水平。
这可能与血脂升高,增加血管内皮细胞组织型纤溶酶原激活物抑制剂水平,抑制纤维蛋白溶解,形成高凝状态,有助于血栓形成,使冠心病危险性升高有关,同时与现在年轻人较多高脂饮食也密切相关。
多数研究证明PCAD患者以单支病变为主[3,5]。
本研究除证实男性PCAD 患者亦具有此特征外,还具有较早发生左主干病变的特点,同时以积分对冠状动脉的病变进行定量的研究,发现在非PCAD组冠状动脉狭窄程度更重。
这可能与患者年龄增长,使更多支冠状动脉血管受累及,病变程度加重有关。
由于男性冠心病发病率较高,因此在临床工作中,对有以上危险因素,尤其是具有糖尿病和心脑血管病家族史的男性PCAD患者,可以进行早期干预,并合理使用他汀类调脂药物及控制体重、控制吸烟、适当运动等措施以实现男性PCAD 的一、二级预防,从而降低男性PCAD的发病率及病死率。
参考文献
[1] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南:2007年版.中华医学杂志,2008,88 18:1227-1245.
[2] 中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会.中国成人血脂异常防治指南.中华心血管病杂志,2007,35(5):390-419.
[3] 戴宇翔,张抒扬,田然,等.早发冠心病的临床特点研究.中华心血管病杂志,2008,36(7):586-589.
[4] 康俊萍,马长生,吕强,等.体重指数与进行血管重建的冠心病患者预后的关系.中国介入心脏病学杂志,2007,15(3).
[5] Tewari S,Kumar S,Kapoor A,et al.Premature coronary artery disease in North India:an angiography study of 1971 patients.Indian Heart J,2005,57:311-318.。