感染系列的临床意义解读(共29张PPT)

血清HBsAg仅为HBV感染的标志，不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱。
可用于确认非梅毒螺旋体抗原血清学试
验的阳性结果，排除其假阳性
非梅毒螺旋体抗原血清学试验：
它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。
可分为6个基因型及不同亚型，以阿拉伯数字表示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型(如1a、2b、3c等)。
HIV通过破坏人体的T淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导致免疫系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病
。
两者同时阳性多见于急性HBV感染HBsAg尚未完全消失而HBsAb已经出现。
（HBeAg一般代表病毒复制水平高，HBeAb并不一定代表病毒复制水平低）
丙肝抗体可持续存在很长时间，治愈的丙肝患者也会有丙肝抗体阳性，因此，对于判断患者是否患有丙肝，是否需要治疗，还必须同时检测
慢核乙心肝：抗D病NA毒和治D疗NA中多出聚现酶此。过程一般表示病毒复制趋向于静止状态，多传聚染酶性降。低。
急性HBV感染时HBeAg的出现时间略晚于HBsAg。
我们临床检测HBcAb一般表示两者总和，因此，其结果阳性多表示机体曾经接触过HBV，并不能表示病毒是否仍存留体内或复制状态如何。
X区：可能编码有154个氨基酸的碱性多肽。
。 丙型肝炎呈世界性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病
的最主要原因。全球HCV的感染率约为3%，约亿人感染了
HCV。
我国有3000多万患者。男女无明显差异，HCV 1b和2a
基因型较为常见，其中以1b型为主。
抗-HCV（丙肝抗体）
丙肝抗体是由于人体免疫细胞对丙肝病毒感染所做出的反应而产 生的。
与乙肝表面抗体（HBsAb）不同，丙肝抗体并不是一种保护性的抗 体，而是机体现症或既往感染丙肝病毒的证据，主要用于初筛丙 肝患者。
+
+ HBV感染恢复期；抗HBs出现
前的窗口期 (3)少数仍有传染性
-+-
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-
(1)注射过乙肝苗有免疫；(2) 既往感染后病毒清除出现抗体。
-+ຫໍສະໝຸດ -++
（1）既往感染（2）感染恢复 期，已产生抗体，有免疫力。
常见乙肝五项模式
HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc
临床意义
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(1)急性HBV感染；(2)慢性 HBsAg携带者；(3)传染性弱
有感染性.
的小球形颗粒
是病毒在装配过程中 过剩的外衣壳（蛋白 壳），其表面含有HBV 表面抗原，内部无DNA 结构，是不完整的病毒 颗粒，不具传染性 。
的管形颗粒
慢乙肝抗病毒治疗中出现此过程一般表示病毒复制趋向于静止状态，传染性降低。
(1)急性HBV感染趋向恢复；
由小球形颗粒串联而成 当病毒的前C区发生点突变时，可使HBeAg无法表达，表现为HBeAg持续为阴性，但HBV-DNA阳性（病毒量阳性的“小三阳”）。
USR（不加热血清反应素试验）
概述
人类免疫缺陷病毒（HIV）
HIV即艾滋病病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。
(3)HBV复制极低。
“铜牌易得，银牌可期，金牌难求。
无抗体的人经过完整的疫苗接种程序后如产生＞100IU/ml抗体，一般可维持十年以上。
干扰素/口服核苷类似物
是病毒在装配过程中过剩的外衣壳（蛋白壳），其表面含有HBV表面抗原，内部无DNA结构，是不完整的病毒颗粒，不具传染性 。
➢ HBcAb一般仅仅代表曾经感染乙肝病毒，与病毒是否已经清除 、复制状态如何、有无传染性无关。
➢ 病毒复制、传染性高低的“金指标”是HBV-DNA。
二.丙肝抗体
概述
丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）
HCV属于黄病毒科，其基因组为单股正链RNA，易变 异。可分为6个基因型及不同亚型，以阿拉伯数字表示 HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型(如1a、2b、 3c等)。基因1型呈全球分布，占所有HCV感染的70%以上
HBsAb为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。一般认为其绝 对值＞10IU/ml为具有保护作用，但＞100IU/ml为理想范围。无抗 体的人经过完整的疫苗接种程序后如产生＞100IU/ml抗体，一般可 维持十年以上。
因此，HBsAg和HBsAb一般不同时出现。慢乙肝患者HBsAg消失 而HBsAb出现称为“表面抗原血清学转换”，是慢乙肝抗病毒治疗的终
丙肝抗体可持续存在很长时间，治愈的丙肝患者也会有丙肝抗体 阳性，因此，对于判断患者是否患有丙肝，是否需要治疗，还必 须同时检测HCV-RNA。
一旦HCV-RNA阳性，不论转氨酶正常与否，如无禁忌应尽早开始抗 病毒治疗。
乙肝与丙肝对比
病毒基因组
乙肝
双链DNA，序列相对保守
丙肝
单链RNA，序列缺乏校对机 制而多变
乙型肝炎研究的大事记
1965 Blumberg等发现“澳大利亚”抗原（即表面抗原） 1970 Dane等发现HBV的病毒颗粒 1973 Kaplan发现HBV病毒颗粒中含DNA聚合酶 1974 Summers用限制性内切酶技术阐明分子结构 1975 制备血源性乙肝疫苗、HBIG 1976 干扰素用于治疗慢性乙型肝炎 1982 Summers阐明了HBV的复制过程 1986 重组乙肝疫苗问世
➢ HBsAb为保护性抗体。HBeAb和HBcAb均不是保护性抗体。（HBsAb存在一般是 好事，无论是否存在HBeAb和HBcAb）
➢ 当病毒的前C区发生点突变时，可使HBeAg无法表达，表现为HBeAg持续为阴性，但
HBV-DNA阳性（病毒量阳性的“小三阳”）。这种情况应予以重视。（HBeAg
一般代表病毒复制水平高，HBeAb并不一定代表病毒复制水平低）
如果肝脏不存在明显炎症，可暂时不需 要抗病毒治疗。此时定义为“免疫耐受 期”，抗病毒效果不佳。
总结
➢ 血清HBsAg仅为HBV感染的标志，不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱。 有患者HBV已基本清除，血清HBsAg阳性可能是编码HBsAg的病毒s区段和肝细胞
DNA整合，并不能组成完整病毒。（HBsAg存在并不一定是坏事）
还要结合病程、年龄、肝功、HBV-DNA、影 像学检测等综合判断。
“小三阳”没有传染性。
HBV-DNA是乙肝传染性的参数，“小三
阳”也可病毒定量阳性，也有传染性。
自我感觉很好，不可能从“小三阳” 变成“大三阳”了。
慢性乙肝决不能靠症状判断病情轻重， 大小三阳也是可以相互转化的。
正 确
只要是“大三阳”、病毒量 高就应该抗病毒治疗。
HBcAg—HBcAb
血清中HBcAg主要存在于HBV完整颗粒（Dane颗粒 ）的核心，游离的极少，常规方法不能检出，因此乙 肝五项不包括此项。
HBcAb可分为IgM和IgG两种，前者是HBV感染后 较早出现的抗体，在发病第一周即可出现，多数在6 个月之内消失。高滴度的抗HBc IgM对诊断急性乙 肝或慢性乙肝急性发作有帮助。HBcAb IgG表示现 症感染或过去感染，其在血清中存在时间较长，可有 数年至数十年，无论病毒清除与否。我们临床检测 HBcAb一般表示两者总和，因此，其结果阳性多表 示机体曾经接触过HBV，并不能表示病毒是否仍存留 体内或复制状态如何。
HCV-RNA。
HBV在世界范围内传播，统计表明，全世界HBV感染者和携带者达亿人之多。
成分同小球型颗粒，两者均为过剩的病毒
外壳，主要为HBsAg，无感染性。
HBV基因组结构
HBV-DNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，有四个开放区。
基因组结构非常复杂。
* HBV基因组结构并不复杂，长度也不长，但精密之处在于各区分工明确，无多余结构，相互配合共同制造出HBV。
1993 开始拉米夫定临床试验
1999 拉米夫定上市 2002 PEG -干扰素用于慢性乙肝的治疗
HBV的基本结构
HBV是一种嗜肝脱氧核糖核酸病毒（即DNA病毒），
属于包膜病毒。
电镜下的HBV
1
2
3
颗粒
核心 ：DNA和DNA多聚酶。
双层衣壳 内衣壳 ：含核心抗原 外衣壳 ：含表面抗原
是HBV完整颗粒，具
是病毒在装配过程中过剩的外衣壳（蛋白壳），其表面含有HBV表面抗原，内部无DNA结构，是不完整的病毒颗粒，不具传染性 。
*经过治疗后，一般也不会转阴，多终生携带（一期梅毒病人治疗后可有少部分病人2-3年后转阴）
慢乙肝患者HBsAg消失而HBsAb出现称为“表面抗原血清学转换”，是P慢区乙：肝抗约病占毒治基疗因的终组极7目5标%。以上，编码病毒体DNA
”。慢乙肝抗病毒治疗中出现此过程一般表示病毒复制趋向于
静止状态，传染性降低。而在部分自然病程患者中，其HBeAg阴性而 HBeAb阳性者的DNA检测示并不为阴性，多由于病毒基因组前C区 基因变异，导致不能形成HBeAg。这并不表示病情较轻，反而因为
其病毒复制相对不活跃且引起肝脏炎症程度较低（甚至转氨酶正常） 而忽视或延误治疗而引起严重后果。
一.乙肝五项
二.丙肝抗体 三.梅毒抗体
四.艾滋抗体
一.乙肝五项
概述
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV） HBV是乙型肝炎的病原体。HBV传播广、危害 大，感染易形成持续带病毒状态或转为慢性感染， 继而演变为肝硬化、原发性肝癌。HBV在世界范围
内传播，统计表明，全世界HBV感染者和携带者 达亿人之多。我国属HBV感染高流行区。
常见乙肝五项模式
HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc
临床意义
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过去和现在未感染过HBV，也 未注射疫苗或注射疫苗无应答。
(1)既往感染未能测出抗-HBs；
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+ (2)恢复期HBsAg已消,抗-HBs
尚未出现；(3)HBV复制极低。
(1)既往感染HBV；(2)急性
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T而R在U部ST分（自甲然苯病胺程红患不者加中热，血其清H试B验eA）g阴性而HBeAb阳性者的DNA检测示并不为酸阴性，，编多由码于P病r毒e基S因1组和前PCr区e基S因2蛋变异白，。导致不能形成
HBeAg。
HBsAb为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。
它一是般一 同种“2 感4 5染”阳人性类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录C病区毒的基一因种。：包括前C基因和C基因，分别编码 HBeAb不同于HBsAg，不是保护性抗体，不能保护机体被感染。 HBeAg和HBcAg。
“大三阳”病情重，“小三阳”病情轻。 1976 干扰素用于治疗慢性乙型肝炎 1974 Summers用限制性内切酶技术阐明分子结构
S基因：编码主要表面蛋白
（HBsAg）。
S 与HB乙eA肝g表与面HB抗V体-D（NAH有Bs良Ab好）的不相同关，性丙，肝因抗此体，并H不Be是A一g的种存保在护表性示的病抗毒体复区，制而活是跃机且体前有现S较症基强或因的既传：往染感位性染于。丙S肝基病因毒的之证前据，，主能要编用码于初16筛3丙个肝氨患者基。
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+ 一般同“2 4 5”阳性
(1)急性HBV感染趋向恢复；(2)
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+ 慢性HBsAg携带者； (3)传染性
弱。即俗称的“小三阳”。
急性或慢性乙型肝炎感染。提
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+ 示HBV复制，传染性强。即俗
称的“大三阳”。
错 误
关于“大三阳”“小三阳” 的正误观点
“大三阳”病情重，“小 三阳”病情轻。
乙肝五项
现用于临床的HBV相关的标志物有乙型肝炎病
毒
、
e抗原（HBeAg）、e抗体（抗-HBe）、核心抗
原（HBcAg）、核心抗体（抗-HBc）、HBV-
DNA等。
乙肝五项
HBsAg——HBsAb HBeAg——HBeAb
HBcAb
HBsAg—HBsAb
HBsAg在感染HBV两周后即可阳性。 HBsAg阳性反映现症HBV感染 ，阴性不能排除HBV感染。
极目标。两者同时阳性多见于急性HBV感染HBsAg尚未完全消失而
HBsAb已经出现。
HBeAg—HBeAb
急性HBV感染时HBeAg的出现时间略晚于HBsAg。
HBeAg与HBV-DNA有良好的相关性，因此，
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HBeAb不同于HBsAg，
，不能保护机体被感染。
两者一般也不同时出现。HBeAg消失而HBeAb产生称为“
疫苗
有
无
成人感染后转归 急性期治疗
90-95%以上自发清除，很少 转为慢性
大部分转归为慢性状态
对症治疗为主，不需抗病毒
应在对症治疗基础上联合抗病 毒治疗
慢性期治疗
干扰素/口服核苷类似物
干扰素/口服DAA
疗效 治疗开始时机
干扰素有效率低；口服药疗 干扰素有效率较高；口服药疗